یک آنزیم، تقسیم سلولی های تومور و رشد رگ ها را تنظیم میکند

[reza.b.t]

سرطان ریه اصلی ترین عامل مرگ بر اثر سرطان در کل دنیاست. روش های درمان موجود، نمی توانند به بهبود کامل بیمار بینجامند. علاوه بر تقسیم سلول های تومور های ریه، رشد عروق و رگ های ریه نیز به رشد تومور کمک می کند. می دانیم که رشد رگ ها توسط چند مولکول دخیل در سیگنالینگ (انتقال پیغام زیستی) کنترل می شود. دانشمندان موسسه ی تحقیقاتی قلب و ریه ی مکس پلانک مولکولی را کشف کرده که نقشی کلیدی در این فرآیند بر عهده دارد. آن ها توانستند سرعت رشد تومورا را با بلاک کردن (مسدود کردن) آنزیم فسفودی استراز PDE4 به شدت کاهش دهند.سرطان ریه بیشتر افراد سیگاری را درگیر میکند. علاوه بر این سرطان ریه می تواند در اثر تماس با مواد سرطان زا از جمله آزبست ایجاد شود. تقریبا در همه ی موارد، شیمی درمانی و پرتو درمانی کافی نیست و پس از مدتی، بیمار جان خود را از دست می دهد. به این دلیل دانشمندان بسیاری تمام توان خود را صرف یافتن راهی برای درمان این بیماری می کنند. می دانیم که سلول های بدن برای ادامه ی بقا نیاز به خون رسانی دارند تا از آن طریق علاوه بر کسب مواد غذایی و اکسیژن مورد نیاز خود، مواد دفعی و کربن دی اکسید را از خود دور کنند. سلول های سرطانی نیز به دلیل سرعت رشد و تقسیم بالا نه تنها از این قاعده مستثنی نیستند بلکه نیاز آن ها به خون رسانی بسیار بیشتر از سایر سلول های بدن است. این مورد، می توان نقطه ی مناسبی برای حمله به سلول های سرطانی باشد.در جریان سرطان ریه، همراه با رشد تومور، عروق (رگ ها) نیز رشد می کنند تا رسیدن مواد غذایی و اکسیژن به سلول های سرطانی را تامین کنند. بلافاصله بعد از بزرگ شدت تومور، عروق خونی به درون آن نفوذ می کنند تا به سلول های داخلی تر خون رسانی کنند. رشد عروق و نفوذ آن ها به درون تومور، توسط یک سری مسیر سیگنالینگ و پیغام رسانی القا می شود. نقطه ی شروع این مسیر سیگنالینگ، هیپوکسی یا همان کمبود اکسیژن در سلول های سرطانی است که با شروع یک آبشار (مجموعه فرآیند های) سیگنالینگ، منجر به رشد عروق می شود. هیپوکسی در سلول های سرطانی باعث القای روشن شدن نزدیک به 100 ژن می شود. با روشن شدن این ژن ها عروق رشد می کنند و خون رسانی بیشتری به سلول های سرطانی انجام میدهند و تومور نیز بزرگتری میشود. سه مولکولی کلیدی در این فرآیند یافت می شوند. یکی از آن ها فاکتور رونیسی HIF است. (می دانیم فاکتور های رونویسی مولکول هایی هستند که برای بیان ژن ها ضروری اند). مولکول دیگر یک مولکول پیام رسان ثانویه ی داخل سلولی است به نام آدنوزین مونو فسفات حلقوی (cAMP) دانشمندان معتقدند مولکول سوم که کلیدی ترین مولکول در این مسیر است، رابط بین دو مولکول ذکر شده می باشد.آنزیم فسفودی استراز به آنزیم هایی گفته می شود که وظیفه ی تولید cAMP ها را بر عهده دارند. آنزیم فسفو دی استراز PDE4 آنزیمی است که دانشمندان معتقدند مسئول این اتفاق ها است.به گفته ی این دانشمندان این آنزیم دارای یک جایگاه اتصال برای فاکتور رونویسی HIF می باشد. دانشمندان با مهار آنزیم PDE4 در 10 نوع از سلول های سرطانی ریه که 80 درصد سرطان های ریه را شامل می شوند، شاهد کاهش شدید مولکول HIF و در نتیجه کاهش شدید تقسیم سلول ها شدند.برای بررسی های بیشتر دانشمندان چند سلول سرطانی ریه ی انسان را وارد بدن چند موش کردند و وقتی موش ها را با مهار کننده های PDE4 درمان کردند شاهد کاهش بیش از 50 درصدی سرعت رشد تومور ها شدند. این دانشمندان می گویند: (( بررسی های میکروسکوپی ما نشان داد رشد عروق خونی در موش هایی که با مهار کننده های فسفودی استراز 4 تیمار شدند، به شدت کاهش یافته))یکی از این دانشمندن می گوید: ما با کار های خود توانستیم ثابت کنیم PDE4 نقش مهم و کلیدی در تنظیم رشد تومور های سرطان ریه ایفا می کند. در نتیجه امیدواریم اولین گام رسیدن به درمانی قطعی برای سرطان ریه را برداشته باشیم. منبع: sciencedaily