محققان آلماني مرکز بيماريهاي نورودژنراتيو و دانشگاه بن دريافتهاند ترکيب پروتئيني NLRP3 عامل اصلي در پيشرفت بيماري آلزايمر است. آنها ترکيب NLRP3 inflammasome را مورد مطالعه قرار دارند که نقش بسيار مهمي در سيستم ايمني دارد. وقتي اين پروتئين فعال ميشود، سلولهاي ايمني به حرکت واداشته ميشوند و موادي را آزاد ميکنند که باعث التهاب ميشوند. مطالعه هاي متعددي در چند سال اخير بر اين موضوع تمرکز داشتهاند که چگونه پاسخ ايمني بدن خطر آلزايمر را افزايش ميدهد و چگونه ژنهاي خاص درگير آن هستند. از سوي ديگر مطالعه ديگري دريافت يک موتاسيون ژني در ژن TREM2 (که باعث تحريک پاسخهاي سيستم ايمني ميشوند) با بيماري آلزايمر در ارتباط است. در بيماري آلزايمر، زماني که حسگر فعال شود، باعث مرگ سلولهاي عصبي ميشود که خود منجر به از دست رفتن عملکرد مغز و توانايي شناخت خواهد شد. محققان معتقدند با ساپرس کردن واکنشهاي التهابي ترکيب پروتئيني، ميتوانند باعث کاهش آسيب به پلاکها شوند. آنها ژنهاي مسوول فعال کردن فعاليت NLRP3 inflammasome را در موشها خارج کردند که نتيجه آن باقي ماندن تنها علايم خفيفي از بيماري بود. شايد اين روش اميدي در درمان بيماري آلزايمر باشد.
منبع: سپید ۳۳۸
http://www.clinicalmedicine.blogfa.com/post-5054.aspx
علاقه مندی ها (Bookmarks)