عوارض عصبي cabg

[سونای]

امروزه بيماراني که براي جراحي‌هاي برقراري مجدد مسير عروق کرونر (coronary revascularization) ارجاع مي‌شوند، نسبت به گذشته سن بيشتري دارند و لذا احتمالا به بيماري شديدتري در عروق خارج قلبي خود مبتلا هستند. علي‌رغم اين مشکلات، در سال‌هاي اخير ميزان مرگ‌ومير پيوند باي‌پس عروق کرونر (CABG) در صورتي که با جراحي ديگري همزمان نباشد، دايما در حال کاهش بوده است. با وجود اين، عوارض عصبي از جمله سکته مغزي و افت شناختي همچنان يک نگراني مهم براي اين بيماران سالمند محسوب مي‌شوند.

تاکنون درک ناکامل از پاتوفيزيولوژي اين عوارض مانع تدوين راهبردهايي براي کاهش بروز حوادث عصبي پس از عمل شده است. تا حدي به دليل اين تصور که عوارض عصبي اختصاصا به استفاده از باي‌پس قلبي- ريوي خارج بدني ارتباط دارند، تکنيک‌هايي براي انجام CABG بدون باي‌پس قلبي- ريوي (موسوم به جراحي بدون پمپ [off- pump] در مقابل جراحي با پمپ [on- pump]) ابداع شدند. با اين حال، کارآزمايي‌هاي آينده‌نگر بزرگ در سال‌هاي اخير براي مقايسه ميزان عوارض عصبي جراحي‌هاي متعارف با پمپ با جراحي‌هاي بدون پمپ، کاهش معني‌دار خطر در صورت جراحي بدون پمپ را نشان نداده‌اند. در نتيجه، تلاش‌ها براي کاهش بروز آسيب‌هاي عصبي پس از عمل، به جاي متغيرهاي مرتبط با خود جراحي بيشتر بر عوامل خطر مرتبط با بيمار (از قبيل ميزان آترواسکلروز آئورت، شريان‌هاي کاروتيد و مغز) متمرکز شده‌اند. اگرچه امروزه مراکز جراحي بيشتري قبل و حول‌وحوش عمل به غربالگري بيماران داراي خطر افزايش‌يافته سکته مغزي و تعديل تکنيک‌هاي جراحي بر اساس يافته اين غربالگري‌ها مي‌پردازند، اين رويکرد هنوز به صورت استاندارد مراقبت درنيامده است. بنابراين عجيب نيست که ميزان عوارض عصبي بين مراکز مختلف تا اين حد تفاوت دارد. در اين مقاله مروري، در مورد پاتوفيزيولوژي سکته مغزي و افت شناختي به عنوان دو پيامد پس از CABGهاي امروزي بحث مي‌شود و سپس راهبردهاي نوظهور براي کاهش ميزان چنين پيامدهايي ذکر مي‌گردند.

سکته مغزي

ميزان بروز و تشخيص

علي‌رغم شيوع فزاينده بيماري آترواسکلروتيک در بيماراني که تحت CABG قرار مي‌گيرند، ميزان بروز سکته مغزي پس از CABG در دهه گذشته کاهش يافته تا جايي که يک مطالعه اخير ميزان کلي سکته مغزي پس از انجام جراحي CABG به تنهايي را 6/1% گزارش کرده است. ميزان سکته مغزي در مطالعات انجام‌شده بسته به ميزان خطر زمينه‌اي جمعيت بيماران و تعريف سکته مغزي، متغير بوده است. در صورت پذيرش انفارکت‌هاي مشاهده‌شده در تصويربرداري براي تعريف سکته مغزي، ميزان فراواني برآوردشده اين مشکل تا 10 برابر افزايش مي‌يابد و استفاده از MRI به جاي CT اسکن نيز ميزان انفارکت‌هاي مشاهده‌شده در تصويربرداري را افزايش مي‌دهد. البته اين انفارکت‌ها لزوما با نقايص باليني همراه نيستند. به علاوه، نقايص جزئي‌تر ناشي از سکته مغزي در دوره حول‌وحوش عمل اغلب تشخيص داده نمي‌شوند زيرا اغلب بيماران درد دارند و داروهاي آرام‌بخشي دريافت مي‌کنند که مي‌توانند نشانه‌هاي عصبي جزئي را بپوشانند. در ساير موارد به دليل لزوما محدود نبودن سکته مغزي حول‌وحوش عمل به يک محدوده عروقي منفرد، ممکن است نقايص عصبي با تظاهرات تيپيک سکته مغزي در بيماران جراحي‌نشده شباهتي نداشته باشند.



پاتوفيزيولوژي

مکانيسم‌هاي سنتي مطرح‌شده براي انفارکت مغزي حين جراحي قلب عبارتند از ميکرو و ماکروآمبوليزاسيون. با اين حال، داده‌هاي جديدتر نشان مي‌دهند که کاهش خونرساني و پاسخ التهابي سيستميک نيز ممکن است به اين آسيب‌هاي عصبي منجر شوند. تا به امروز، اکثر تعديل‌ها در تکنيک جراحي بر کاهش بار آمبوليک متمرکز بوده‌اند زيرا فرض بر اين بوده که آمبولي مکانيسم اصلي آسيب عصبي ايجادشده است. با اين حال ممکن است که مکانيسم‌هاي ديگري نيز همراه با آمبوليزاسيون در ايجاد اين عوارض دخيل باشند. مبتلايان به پرفشاري خون مزمن در صورتي که فشار خون آن‌ها در حين جراحي در سطح طبيعي يا اندکي پايين حفظ شود، ممکن است دچار افت فشار خون مغز در حين عمل شوند و لذا در معرض خطر سکته‌هاي مغزي ناشي از عدم خونرساني قرار بگيرند. با اين حال، آسيب عصبي در بسياري از موارد ناشي از ترکيب اين عوامل است. کاپلان (Caplan) و هنريچي (Hennerici) بيان کرده‌اند که ترکيب کاهش خونرساني و ميکروآمبوليزاسيون، خطر آسيب عصبي را به دليل کاهش احتمال شسته شدن آمبولي افزايش مي‌دهد. به دليل مکانيسم‌هاي احتمالا چندعاملي دخيل در ايجاد سکته مغزي پس از CABG، ممکن است لازم باشد که راهبردهاي پيشگيرانه‌اي نه تنها براي پيشگيري از افزايش توليد آمبولي (مثلا ناشي از کلامپ کردن يک قسمت مشکل‌دار آئورت)، بلکه همچنين براي جلوگيري از افت نسبي فشار خون يا پاسخ التهابي سيستميک، طراحي شود.



عوامل مرتبط با بيمار و همراه با موربيديته عصبي

سن بالا، سابقه سکته مغزي و سابقه پرفشاري خون و ديابت در کنار چندين عامل خطر شناسايي‌شدة ديگر (جدول 1)، همگي بروز عوارض عصبي پس از عمل از جمله سکته مغزي را پيش‌بيني مي‌کنند. مکانيسم اين همراهي‌ها احتمالا با سلامت عروق خوني هم در اطراف قلب و هم در گردن و مغز مرتبط است. افراد مبتلا به ديابت و هيپرليپيدمي مزمن ممکن است به عنوان مثال پلاکي در آئورت داشته باشند که کلامپ شدن آن ناحيه مي‌تواند خطر آمبولي به مغز در حول‌وحوش عمل را افزايش دهد. کم‌خوني نيز با خطر عوارض حول‌وحوش و پس از عمل همراهي قوي دارد. اين عوامل ممکن است نه تنها در ايجاد سکته مغزي در حين عمل دخيل باشند، بلکه مي‌توانند باعث ايجاد سکته مغزي با شروع در دوره پس از عمل (که تا دوسوم از کل سکته‌هاي حول‌وحوش عمل را دربر مي‌گيرند) شوند يا در بروز چنين سکته‌هايي نقش داشته باشند. فيبريلاسيون دهليزي پس از عمل يک علت ماکروآمبوليک اصلي سکته مغزي است که معمولا خودش را بعد از عمل ولي طي همان بستري (پس از يک دوره طبيعي بودن وضعيت عصبي پس از عمل) نشان مي‌دهد.

با افزايش دسترسي به MRI، امروزه به بيماري‌هاي تحت باليني عروق مغز در دوره پيش از عمل به عنوان يک عامل احتمالي پيش‌بيني‌ عوارض عصبي پس از عمل، اهميت بيشتري داده مي‌شود. در يک مطالعه روي بيماراني که پيش از انجام CABG برايشان MRI انجام شده بود، ميزان ابتلا به سکته مغزي باليني در افراد داراي انفارکت‌هاي کوچک (غالبا تحت باليني) بيشتر بود (6/5% در مقابل 4/1% در بيماران داراي MRI طبيعي قبل از عمل) و اين ميزان در بيماران مبتلا به انفارکت‌هاي مغزي متعدد پيش از جراحي به بيش از 8% مي‌رسيد. در افراد کانديداي CABG نه تنها بيماري‌هاي ايسکميک مزمن ماده سفيد و انفارکت‌هاي قديمي شايع بود بلکه در نماهاي مبتني بر انتشار (diffusion- weighted) وجود نقايص جديد پيش از عمل نيز در 5/4% بيماران يافت شد که به احتمال زياد ناشي از کاتتريزاسيون قلبي اخير بود.

در سال‌هاي اخير CABG بدون پمپ (تا حدي با هدف کاهش عوارض عصبي CABG) گسترش يافته است ولي کارآزمايي‌هاي تصادفي‌شده متعدد نتوانسته‌اند کاهش سکته مغزي پس از عمل را با استفاده از اين روش نشان بدهند (جدول 2). در ساير کارآزمايي‌هاي تصادفي‌نشده CABG بدون پمپ با کاهش ميزان سکته‌هاي مغزي زودهنگام ولي بدون تغيير ميزان سکته‌هاي مغزي تاخيري همراه بوده است. از اين رو، مکانيسم‌ سکته‌هاي مغزي پس از جراحي با يا بدون پمپ ممکن است کمي متفاوت باشد. با اين حال، تشابه ميزان سکته مغزي بين اين دو روش از اين ايده حمايت مي‌کند که عوامل مرتبط با بيمار از جمله بار آترواسکلروتيک در پيش‌بيني خطر سکته مغزي نسبت به نوع جراحي اهميت بيشتري دارند.



پيشگيري از سکته مغزي

يک تغيير مهم در راهبردهاي پيشگيرانه از عوارض عصبي پس از جراحي قلب در سال‌هاي اخير، تعديل راهبردهاي درمان جراحي در بيماران پرخطر بوده است. يک تغيير ديگر طي 10 سال گذشته (که امروزه تقريبا براي همه بيماران به کار مي‌رود) استفاده از استاتين‌ها براي بيماراني است که تحت CABG قرار مي‌گيرند. تاثير استاتين‌ها بر سکته مغزي و عوارض شناختي پس از عمل همچنان مورد اختلاف است و شواهد مربوط به تاثير آن‌ها مربوط به مطالعات مشاهده‌اي بوده است. يک مطالعه اخير نشان داده که ترکيب بتا بلوکرها و استاتين‌هاي پيش از عمل مي‌تواند باعث کاهش خطر سکته مغزي پس از عمل شود.

در بيماراني که تحت CABG قرار مي‌گيرند، آسپيرين نيز به صورت مکرر استفاده مي‌گردد. اين دارو در صورت مصرف طي 48 ساعت اول پس از CABG بي‌خطر است و با کاهش خطر سکته مغزي پس از جراحي همراهي دارد. بر سر مصرف آسپيرين پيش از جراحي اختلاف نظر بيشتري وجود دارد. به نظر نمي‌رسد که مصرف آسپيرين پيش از عمل خطر حوادث عروقي مغز پس از عمل را کاهش دهد ولي با کاهش مرگ‌ومير در بيمارستان همراهي داشته است.



ارزيابي قلب و آئورت

امروزه مراکز پزشکي بيشتري از سونوگرافي اپي‌آئورتيک حين عمل به منظور تعيين محل و شدت پلاک‌هاي آئورت استفاده مي‌کنند ولي اين رويکرد هنوز کاربرد همگاني پيدا نکرده است. از نتايج سونوگرافي اپي‌آئورتيک مي‌توان براي تعديل تصميم‌گيري‌هاي حين عمل در مورد محل کلامپ آئورت و محل ورود کانولا در آئورت صعودي استفاده کرد. هنوز در اين مورد داده‌هاي حاصل از کارآزمايي‌هاي تصادفي‌شده وجود ندارند ولي مطالعات مشاهده‌اي کاهش ميزان سکته مغزي را در صورت هدايت تصميم‌گيري‌هاي جراحي توسط نتايج اسکن اپي‌آئورتيک، نشان داده‌اند.



غربالگري روتين شريان کاروتيد

امروزه سونوگرافي دوپلکس شريان کاروتيد در بيماران پيش از CABG به صورت روتين انجام مي‌شود. بسته به گروه سني مورد بررسي، در 12%-7% بيماران تنگي قابل ملاحظه (بيش از 60%) مشاهده مي‌گردد. چيزي که هنوز معلوم نيست، آن است که از نتايج غربالگري شريان کاروتيد پيش از عمل چگونه مي‌توان براي تعديل درمان جراحي استفاده کرد. يک کارآزمايي تصادفي‌نشده اخير، افزايش خطر سکته مغزي را در بيماراني که همزمان تحت CABG و اندآرترکتومي کاروتيد قرار مي‌گيرند، در مقايسه با بيماران داراي تنگي کاروتيد مشابه که فقط تحت CABG قرار مي‌گيرند، نشان داده است. در حال حاضر هيچ کارآزمايي تصادفي‌شده‌اي وجود ندارد که پيامدهاي بيماران اندآرترکتومي‌شده پيش از انجام CABG را با بيماران تحت جراحي ترکيبي CABG و اندآرترکتومي کاروتيد نشان بدهد. در حال حاضر، راهبرد درمان بيماران مبتلا به بيماري کرونر و بيماري شريان کاروتيد همزمان به خصوصيات هر بيمار و ميزان فوريت CABG بستگي دارد.

پايش دستگاه عصبي مرکزي حين عمل

امروزه پايش به وسيله طيف‌سنجي با امواج نزديک به مادون قرمز⁽¹⁾ نقش بالقوه‌اي در ارزيابي اکسيژن‌رساني بافت مغزي و کفايت خونرساني پيدا کرده است ولي هنوز داده‌هاي متقاعدکننده‌اي حاصل از کارآزمايي‌هاي باليني تصادفي‌شده در اين مورد وجود ندارد. اندازه‌گيري ترکيب خون وريدي و شرياني با استفاده از اين نوع طيف‌سنجي مي‌تواند اطلاعاتي را در مورد خودتنظيمي جريان خون مغز فراهم کند. افت اشباع اکسيژن مغز مي‌تواند هم در حين جراحي با پمپ و هم در حين جراحي بدون پمپ رخ بدهد و اين امر در مطالعات مشاهده‌اي با افزايش فراواني عوارض عصبي از جمله افزايش خطر افت شناختي زودهنگام همراه بوده است.

بررسي به وسيله داپلر از روي جمجمه (ترانس‌کرانيال) نيز مي‌تواند در پايش بيماران حين CABG نقش داشته باشد زيرا ميکروآمبولي‌هاي داراي منشا آئورت به شکل آمبولي آتروم، چربي يا حتي هوا را با اين روش تصويربرداري مي‌توان شناسايي کرد. با اين حال، کاربرد باليني اين روش همچنان محدود است زيرا به نظر نمي‌رسد که آمبولي‌هاي شناسايي‌شده با اين روش عواقب عصبي مشخصي داشته باشند.



کاربردهاي درماني

در جراحي‌هاي قلبي موفق از ساير جهات، هنوز هم سکته مغزي به عنوان يک عارضه مهم مطرح است. مدتي است که الگوهايي براي پيش‌بيني خطر سکته مغزي در دسترس قرار گرفته‌اند ولي راهبردهاي جراحي تعديل‌شده بر اساس غربالگري‌هاي پيش و حول‌وحوش عمل در هر بيمار براي کاهش اين عواقب عصبي جدي، تنها در چند سال‌ اخير است که کاربردي گسترده پيدا کرده‌اند. هنوز تا تدوين استاندارد‌هاي مراقبت از قبل تا بعد از عمل براي بيماران تحت CABG راه درازي در پيش است. استفاده از اقدامات غربالگري مانند اسکن اپي‌آئورتيک ممکن است در بعضي موسسات به يک اقدام استاندارد تبديل شده باشد ولي هنوز در کاربرد اين روش‌ها بين موسسات مختلف تفاوت‌هاي گسترده‌اي وجود دارد.



افت شناختي

شايع‌ترين روش براي ارزيابي افت شناختي در بيماران پس از جراحي قلب، انجام آزمون‌هاي عصبي- روان‌شناختي است. معمولا براي اين کار از مجموعه‌اي از آزمون‌ها پيش و پس از جراحي استفاده مي‌شود که حيطه‌هاي شناختي مختلفي را- شامل حافظه، توجه، زبان، کارکردهاي عملياتي و سرعت حرکتي- مي‌سنجند. چنين آزمون‌هايي حتي امکان شناسايي تغييرات جزئي در عملکرد شناختي را فراهم مي‌کنند اما در سال‌هاي اخير شواهد فزاينده‌اي به دست آمده که نشان مي‌دهد در مورد افت شناختي کوتاه‌مدت و درازمدت پس از CABG برآوردهاي بيش از حدي صورت گرفته است. علت اين امر شامل اين موارد بوده است: عدم وجود تعريفي واحد از افت شناختي، استفاده از روش‌هاي آماري نامناسب، و عدم استفاده از گروه شاهد.

اکثر مطالعات بررسي‌کننده ميزان بروز افت شناختي کوتاه‌مدت پس از CABG دچار اين تصور شده‌اند که هرگونه افت پس از عمل اختصاصا به استفاده از باي‌پس قلبي- ريوي مربوط است و بنابراين از گروه شاهد استفاده نکرده‌اند. در عوض، ميزان بروز افت شناختي بر اساس معيارهاي ساختگي از قبيل «20% افت در 20% آزمون‌ها» برآورد شده است. امروزه مشخص شده که استفاده از گروه‌هاي شاهد داراي سطح خطر مشابه با بيماران تحت CABG از نظر بيماري عروقي مغز، در مطالعات بسيار مهم است تا ميزان افت شناختي ناشي از خود جراحي در مقايسه با افت ناشي از ساير بيماري‌هاي همراه سنجيده شود. از اين رو در مطالعات امروزي از گروه‌هاي شاهد استفاده مي‌شود؛ مثلا بيماران با يا بدون عوامل خطر بيماري عروقي مغز که تحت جراحي‌هاي قلب قرار مي‌گيرند، بيماراني که مداخلات کرونر از راه پوست برايشان انجام مي‌شود، افرادي که تحت جراحي بدون پمپ قرار مي‌گيرند، يا کساني که جراحي‌هاي غير قلبي انجام مي‌دهند. اين مطالعات به جاي استفاده از آستانه‌هاي ساختگي و قراردادي براي تعريف افت شناختي، گروه CABG و گروه شاهد را از نظر ميزان تغيير عملکرد شناختي از قبل تا بعد از عمل (به عنوان يک متغير پيوسته) مقايسه مي‌کنند.



وضعيت شناختي پيش از عمل

يک يافته مهم در درک ديناميک تغييرات شناختي ناشي از CABG آن است که بخش قابل توجهي از بيماران کانديداشده براي CABG حتي قبل از جراحي هم به اختلال عملکرد شناختي مبتلا هستند. فراواني اختلال شناختي پيش از عمل در محدوده‌اي بين 46%-20% گزارش شده و سن، وجود يا عدم وجود پرفشاري خون و سطح تحصيلات عواملي بوده‌اند که عملکرد شناختي پايه را پيش‌بيني مي‌کرده‌اند. بررسي‌هاي مبتني بر MRI پيش از عمل نيز شيوع بالاي بيماري ايسکميک عروق کوچک، انفارکت‌هاي لاکونار و ساير اختلالات مغزي را نشان داده‌اند. ثابت شده که بيماران مبتلا به اين ناهنجاري‌هاي قبلي در تصويربرداري، پس از عمل نيز پيامدهاي شناختي بدتري را نسبت به افراد داراي يافته‌هاي طبيعي پيش از عمل نشان مي‌دهند. بنابراين اختلال شناختي پيش از عمل مي‌تواند يک شاخص جايگزين براي بيماري عروقي زمينه‌اي مغز باشد. از آن‌جا که انفارکت‌هاي قبلي خاموش و تشخيص‌ داده‌‌نشده و بيماري عروق کوچک عوامل خطر عوارض عصبي هستند، پيشنهاد شده که انجام آزمون‌هاي شناختي پيش از عمل مي‌تواند اقدامي هزينه- اثربخش براي شناسايي بيماران پرخطر باشد.



افت شناختي کوتاه‌مدت پس از عمل

افت شناختي کوتاه‌مدت پس از CABG معمولا به تغييراتي در عملکرد شناختي گفته مي‌شود که تا چند هفته پس از جراحي مشاهده مي‌گردد. نتايج حاصل از مطالعات داراي گروه شاهد مبتلا به بيماري کرونر نشان مي‌دهد که افت شناختي خفيف پس از CABG در برخي از بيماران رخ مي‌دهد ولي تفاوت قابل ملاحظه‌اي در ميزان تغييرات شناختي کوتاه‌مدت پس از CABG در مقايسه با ساير جراحي‌هاي قلبي بدون نياز به باي‌پس قلبي- ريوي وجود ندارد. افت شناختي خفيف پس از عمل به دنبال جراحي‌هاي غير قلبي نيازمند بيهوشي عمومي نيز گزارش شده است که نشان مي‌دهد افت شناختي کوتاه‌مدت پس از CABG، به کاربرد باي‌پس قلبي- ريوي اختصاص ندارد.

عوامل خطر افت شناختي پس از جراحي‌هاي قلبي و غير قلبي عبارتند از سن بالا و عوامل خطر بيماري عروقي مغز. پاتوفيزيولوژي افت شناختي گذراي پس از جراحي‌هاي قلبي و غير قلبي چندان شناخته‌شده نيست. عموما تصور شده که رهاسازي ميکروآمبولي‌ها در حين جراحي علت اصلي اين مشکل است اما مطالعات اندکي همبستگي کامل بين تعداد اين آمبولي‌ها و پيامدهاي شناختي را نشان داده‌اند. شواهدي وجود دارد مبني بر آن که پاسخ التهابي سيستميک همراه با باي‌پس قلبي- ريوي نيز مي‌تواند در اين زمينه نقش داشته باشد اما عدم ارتباط بين سطح نشانگرهاي التهابي با پيامدهاي شناختي نشان مي‌دهد که احتمالا توجيه‌هاي ديگري براي تغييرات شناختي پس از عمل وجود دارد. اين فرضيه مطرح شده که اثرات غير اختصاصي جراحي‌هاي بزرگ شامل درد پس از عمل، داروها و اختلالات خواب نيز ممکن است در اين زمينه نقش داشته باشند.

به اکثر بيماراني که طي دوره بلافاصله پس از عمل دچار علايم شناختي جديد مي‌شوند مي‌توان اطمينان خاطر داد که اين علايم عموما طي 3-1 ماه برطرف خواهند شد. بعضي از بيماران به صورت غير واقعي فکر مي‌کنند پس از عمل دچار اختلالات شناختي خاصي شده‌اند که آن‌ها را به وسيله آزمون‌هاي عصبي- روان‌شناختي استاندارد نمي‌توان شناسايي کرد. اين علايم شناختي گزارش‌شده توسط خود فرد عمدتا به حافظه مربوط مي‌شوند تا ساير جنبه‌هاي شناختي. تلاش‌هايي براي توضيح علت اين مشکلات غير عيني در زمينه حافظه صورت گرفته که عمدتا بر عوامل رواني از قبيل اضطراب، افسردگي و سبک‌هاي کنار آمدن متمرکز هستند ولي توجيهات ديگري نيز براي اين مشکلات ارايه شده است.



افت شناختي بلندمدت پس از عمل

مطالعه‌اي توسط نيومن و همکاران که در سال 2001 منتشر شد نشان مي‌داد که 5 سال پس از CABG، 41% از بيماران عملکرد شناختي کمتر از ميزان قبل از عمل دارند. اين محققان اين احتمال را مطرح مي‌کردند که افت شناختي شايد چند سال پس از جراحي رخ بدهد. اين مطالعه گروه شاهد نداشت و نتيجه‌گيري آن با يافته‌هاي غلط مطالعات بدون شاهد قبلي مطابقت داشت که مي‌گفتند افت شناختي پس از CABG نه تنها بسيار شايع است بلکه به استفاده از باي‌پس قلبي- ريوي مربوط مي‌شود. مطالعات بعدي داراي پيگيري طولاني‌مدت که پيامدهاي پس از CABG را با افراد شاهد جراحي‌نشده مقايسه مي‌کردند، اين فرضيه را تاييد ننمودند و حتي ثابت کردند که بيماران جراحي‌نشده ولي مبتلا به بيماري کرونر هم مقداري افت شناختي ديرهنگام را مشابه افت مشاهده‌شده در بيماران تحت CABG نشان مي‌دهند (شکل 1). مطالعات مقايسه‌کننده پيامدهاي شناختي پس از CABG با پيامدهاي پس از جراحي بدون پمپ، وجود افت شناختي ديرهنگام در هر دو گروه را نشان دادند و مطرح کردند که اگرچه درجاتي از اين افت ديرهنگام رخ مي‌دهد، ولي به نظر مي‌رسد که ناشي از مکانيسم‌هايي غير از باي‌پس قلبي- ريوي باشد.

به ويژه به نظر مي‌رسد که خطر افت شناختي پس از جراحي‌هاي برقراري مجدد مسير عروق کرونر، با ميزان بيماري عروقي مغز قبل از جراحي ارتباط بيشتري داشته باشد تا خود فرايند جراحي. با توجه به اين که بسياري از افراد کانديداي CABG در MRI قبل از جراحي شواهدي از انفارکت مغزي را نشان مي‌دهند، احتمال دارد افت شناختي ديرهنگامي که در مطالعات قديمي ذکر مي‌شد، ناشي از پيشرفت يک بيماري عروقي زمينه‌اي در مغز باشد. در صورت صحت اين نظر، کنترل دقيق‌تر عوامل خطر قابل اصلاح بيماري قلبي- عروقي و بيماري عروقي مغز و نيز استفاده از داروهاي کاهنده ليپيد و بتا بلوکرها ممکن است بتواند خطر تغييرات شناختي درازمدت را کاهش دهد. کشف افت شناختي خفيف ديرهنگام پس از CABG در گذشته اين فرضيه را مطرح کرده بود که جراحي با پمپ ممکن است خطر بيماري آلزايمر را افزايش بدهد ولي در حال حاضر هيچ گونه داده قانع‌کننده‌اي براي حمايت از اين فرضيه وجود ندارد. در مقابل، يک مطالعه‌ مشاهده‌اي اخير نشان داده که بعضي از جراحي‌هاي برقراري مجدد مسير عروقي ممکن است در مقايسه با درمان دارويي به تنهايي، باعث پيشگيري از زوال عقل در آينده بشوند؛ البته اين مطالعه نيز به دليل عدم تصادفي‌سازي و عدم ارزيابي شناختي پايه در ابتداي مطالعه، با محدوديت‌هايي مواجه بوده است.



نتيجه‌گيري

با اين که پاتوژنز عوارض عصبي پس از CABG احتمالا چندعاملي است، شواهد فزاينده نشان مي‌دهند که عوامل خطر مرتبط با بيمار از قبيل ميزان قبلي بيماري عروقي مغز و بيماري عروقي سيستميک، نسبت به متغيرهاي مربوط به خود عمل از قبيل جراحي با يا بدون پمپ، تاثير بيشتري بر سکل عصبي کوتاه‌مدت و درازمدت دارند. از اين رو، خطر سکته مغزي يا افت شناختي پس از عمل نبايد در انتخاب نوع درمان جراحي بيماري کرونر دخالت داده شود.

راهبردها براي به حداقل رساندن بروز سکته مغزي و افت شناختي پس از عمل بايد بر ارزيابي دقيق عوامل خطر شناخته‌شده قبل از عمل (از قبيل وجود کم‌خوني يا انفارکت يا بيماري عروقي مغز پيش از عمل) متمرکز باشند. امروزه استفاده گسترده‌تر از ارزيابي عوامل خطر ويژه از قبيل آترواسکلروز آئورت صعودي پيش و در حين عمل، تعديل رويکرد جراحي بر اساس شرايط هر بيمار در موارد پرخطر و در نتيجه کاهش احتمالي بروز سکته مغزي حول‌وحوش و پس از عمل را ميسر ساخته است.

يک عامل خطر ديگر، وجود اختلال شناختي خفيف قبل از عمل است. وجود نقايص شناختي خفيف تشخيص داده‌نشده در افراد کانديداي CABG حتي پيش از جراحي شايع است و مي‌تواند يک شاخص جايگزين براي بيماري عروقي زمينه‌اي مغز باشد. غربالگري شناختي پيش از عمل احتمالا روشي هزينه- اثربخش براي شناسايي چنين بيماراني خواهد بود. درجاتي از افت شناختي کوتاه‌مدت ممکن است روزها تا هفته‌ها پس از CABG رخ بدهد ولي اين تغييرات عموما جزئي و گذرا هستند. همچنين سال‌ها پس از CABG يک افت شناختي خفيف مشاهده شده که شدت آن مشابه افت شناختي ديرهنگام گزارش‌شده در مبتلايان به بيماري کرونر بدون جراحي باي‌پس بوده است. لذا اين افت شناختي ديرهنگام احتمالا ناشي از پيشرفت بيماري زمينه‌اي قلبي- عروقي و عروق مغز بوده و نه ناشي از کاربرد باي‌پس قلبي- ريوي. بنابراين، يک راهبرد براي به حداقل رساندن افت شناختي ديرهنگام پس از CABG احتمالا اين خواهد بود که عوامل خطر قابل اصلاح بيماري عروقي مغز شامل رژيم غذايي، ورزش، فشار خون و کلسترول، پس از عمل به صورت دقيق کنترل شوند.

جدول 1. عوامل خطر سکته مغزي حول و حوش عمل CABG با پمپ (on- pump)
عامل خطر	نسبت شانس×
پيش از عمل
آترواسکلروز آئورت صعودي	0/2
سابقه بيماري عروقي مغز (حمله ايسکمي گذرا يا سکته مغزي)	1/2 و 09/2 در دو مطالعه مختلف
سابقه بيماري ايسکميک عروق کوچک زير کورتکس	1/4#
تنگي کاروتيد	3/5#
سابقه بيماري عروق محيطي	0/2
سابقه ديابت	2/1 و 8/2 در دو مطالعه مختلف
سابقه پرفشاري خون	8/1 و 3/1 در دو مطالعه مختلف
سابقه بالا بودن فشار نبض	12/1 به ازاي هر 10 ميلي‌متر جيوه افزايش
سابقه جراحي قلب	4/1
سابقه کشيدن سيگار	6/1
حين عمل
افت شديد فشار خون	4/8
دستکاري آئورت صعودي مبتلا به آترواسکلروز	8/1
طول کشيدن باي‌پس قلبي- ريوي براي مدت بيش از 2 ساعت	4/1
پس از عمل
فيبريلاسيون دهليزي	6/0 و 6/2 در دو مطالعه مختلف
× جز در موارد مشخص‌شده (پاورقي بعدي)، نسبت‌هاي شانس تعديل‌شده ذکر شده‌اند. نام مطالعات در مقاله انگليسي آمده است. #نسبت شانس تک‌متغيره بيان شده که بر اساس اعداد گزارش‌شده در مطالعه، محاسبه گرديده‌اند.

جدول 2. خلاصه داده‌هاي حاصل از کارآزمايي‌هاي تصادفي‌شده شاهددار براي مقايسه ميزان سکته مغزي پس از CABG با پمپ (on- pump) و بدون پمپ (off- pump)
مطالعه	نوع مطالعه يا جمعيت بيماران	حجم نمونه (تعداد بيماران)	ميزان سکته مغزي با پمپ درصد	بدون پمپ	مدت پيگيري	ميزان p
آنجليني (Angelini) و همکاران	کارآزمايي فاز 1×	200	3	2	3-1 سال	غير علامت‌دار
آنجليني و همکاران	کارآزمايي فاز 2×	201	3	1	3-1 سال	غير علامت‌دار
ناتو (Nathoe) و همکاران	بيماران کم‌خطر	281	4/1	7/0	يک سال	55/0
مونرتو (Muneretto) و همکاران	بيماران کم‌خطر	176	2/2	0	يک سال	غير علامت‌دار
لگاره (Legare) و همکاران	فقط يک موسسه	300	0	3/1	در بيمارستان	50/0
پوسکاس (Puskas) و همکاران	فقط يک جراح	197	0/2	0/1	12 ماه	غير علامت‌دار
شروير (Shroyer) و همکاران	بيماران مرد	2203	7/0	3/1	30 روز	28/0
مولر (Moller) و همکاران	بيماران پرخطر	341	7/3	0/4	30 روز	00/1
هوئب (Hueb) و همکاران	فقط يک موسسه	308	6/2	3/1	در بيمارستان	45/0
× در کارآزمايي فاز 1 بيماران دچار انفارکتوس ميوکارد اخير و بيماران نيازمند گرافت سيرکومفلکس ديستال از مطالعه کنار گذاشته شده بودند ولي کارآزمايي فاز 2 اين بيماران را هم شامل مي‌شد.

منبع: نشریه نوین پزشکی شماره ۵۳۳، دکتر یاسر مالی

پزشکی بالینی