غزل بارون
16th March 2011, 09:31 AM
به نظر مي رسد که دهه هاي اخير، مصرف صبحانه به وسيله افراد بالغ کاهش يافته است (2،1). همچنين گزارش شده است که مصرف غلات صبحانه نسبت به عدم مصرف غلات صبحانه با کمتر بودن نمايه توده بدن مرتبت مي باشد (BMI به صورت kg/m2). تحقيقات بيشتر در کودکان (4)، نوجوانان (5)، و بزرگسالان (6)، ارتباط منفي ميان مصرف صبحانه و خطر چاقي را تاييد کردند. در مقابل يک مطالعه مقطعي (7)، ارتباطي ميان چاقي و مصرف صبحانه در افراد بالغ نشان نداد. در يک مطالعه کلينيکي کاهش وزن (8)، 53 زن چاق با توجه به عادت خود در مصرف صبحانه، مثل مصرف کردن يا حذف صبحانه (به ترتيب EB و OB) طبقه بندي شدند و سپس به صورت تصادفي انتخاب شدند تا صبحانه را مصرف کنند و يا اينکه وعده صبحانه را حذف کنند. نتايج تا حدودي متناقض بودند، زيرا آنهايي که از ابتدا مصرف صبحانه را حذف مي کردند، از دست دهي وزن بيشتري نسبت به افرادي داشتند که از ابتدا صبحانه مصرف مي کردند. هنگامي که مصرف صبحانه را حذف کردند، وزن بيشتري را از دست دادند.
به نظر مي رسد که دريافت انرژي روزانه (EIs) در اثر مصرف صبحانه تحت تاثير قرار نمي گيرد (9،2) اما علي رغم BMI بيشتر در گروه حذف کننده صبحانه (5،3)، يک دريافت انرژي کمتر در افرادي که وعده صبحانه را حذف مي کردند، نسبت به آنها که صبحانه مصرف مي کردند، گزارش شد (10،5،3).
مورگان و همکاران (2)، نشان دادند بالغيني که از غلات آماده خوردن استفاده مي کردند، نسبت به افرادي که از غذاهاي ديگربراي صبحانه استفاده مي کردند و يا اينکه وعده خود را حذف مي نمودند، روزانه چربي و کلسترول کمتري دريافت مي کردند. اين نتيجه به وسيله يک مطالعه ديگر، که از اطلاعات دومين بررسي آزمايش بهداشت و تغذيه ملي استفاده مي کرد، تاييد شد (1). يک مطالعه مداخله اي ديگر (12) نيز نشان داد، تنها در هنگامي که صبحانه حاوي غلات بود، دريافت هاي روزانه چربي کل و اشباع، کاهش يافت.
اختلال درغلظت هاي (15-13)، انسولين (16)، اوريک اسيد (17)، و کلسترول کل، LDL و HDL، به عنوان ريسک فاکتور براي بيماري هاي قلبي-عروقي شناخته شده اند. تعداد محدودي از مطالعات اثر حذف وعده صبحانه را بر غلظت هاي ليپيد سرم تشخيص داده اند. مطالعات اپيدميولوزيک پيشين نشان مي دهند که مصرف صبحانه، بخصوص استفاده از غلات آماده مصرف، نسبت به حذف اين وعده، انتظار مي رود که با غلظت هاي کمتر کلسترول سرم مرتبط مي باشد (18،11). مطالعات بيشتر نشان دادند که مصرف غلات با دانه کامل و نه مصرف غلات با دانه پالائيده شده مرتبط با BMI و غلظت هاي کلسترول کل، کلسترول LDL و انسولين کمتر مي باشد (20،19). همچنين گزارش شده است که دريافت غلات صبحانه با دانه کامل نسبت به آنها که غلات صبحانه پالائيده شده مصرف مي کنند، مي تواند منجر به کاهش ميزان مرگ و مير، بخصوص مرگ و مير در اثر بيماري هاي قلبي-عروقي شود (21). تنها مطالعه مداخله اي (12) که ما در مورد آن آگاه مي باشيم و بر روي نمونه هاي آزاد و سالم صورت گرفته است نيز تاييد کرد که مصرف مرتب غلات صبحانه دريافت اسيد هاي چرب کل و اشباع را کاهش مي دهد، که اين موضوع منجر به کاهش غلظت هاي کلسترول سرم مي شود. هيچ گونه مطالعه اي از نوع مداخله اي، اثر مصرف صبحانه را بر جنبه هاي متنوع از متابوليسم انرژي، بررسي نکرده است. هدف از اين مطالعه، بررسي اثر حذف صبحانه بر دريافت انرژي، مصرف انرژي در حالت استراحت (REE) و غلظت هاي گلوکز، ليپيد و انسولين در حال گردش، در زنان کم چرب و سالم بود.
نمونه ها و روش ها:
10 زن سالم و لاغر با سن 38-19 سال (ميانگين ± انحراف معيار سن: 7/5±5/25) که به صورت منظم قاعده مي شدند، يا داروي ضد بارداري خوراکي مصرف مي کردند، نه باردار و نه شيرده بودند و هيچگونه تاريخچه هايپرکلسترولمي، هايپرگليسمي يا هر گونه وضعيت شديد پزشکي را در مورد خود گزارش نکردند، از دانشجويان و کارمندان مرکز پزشکي کويين (Queen) از ايالت ناتينگهام انگلستان از طريق تبليغ، به کار گرفته شدند. تمامي نمونه ها مصرف منظم صبحانه را گزارش کردند ولي تنها 4 تن از 10 نفر براي صبحانه از غلات استفاده مي کردند و حتي آن نمونه ها، غلات را فقط به صورت گهگاه ميل مي کردند. اگر نمونه ها گزارش مي کردند که در حال رژيم گيري مي باشند (نمره 30< بر روي فهرست غذا خوردن؛22) يا افسردگي را تجربه مي کنند [نمره 10< بر روي تست افسردگي بک (Beck)(BDI)؛23]، از مطالعه حذف مي شدند. ميانگين نمايه توده بدني ( BMI ) 6/4±2/23 بود.
مجوز اخلاقي براي مطالعه از کميته اخلاق در تحقيق دانشکده پزشکي از دانشگاه ناتينگهام اخذ شد. رضايت آگاهانه به صورت نوشتار، از تمامي نمونه ها گرفته شد.
طراحي:
هر نمونه در يک کارآزمايي ضربدري تصادفي که از دو دوره 14 روزه در طول 42 روز تشکيل مي شد، شرکت کرد: يک مداخله مصرف صبحانه (EB) و مداخله ديگر عدم مصرف صبحانه (OB) بود. در دوره EB، از نمونه ها خواسته شد تا يک بسته (45 گرمي) از غلات کامل (تکه هاي سبوس: از کارخانه Kellegg's, Manchester, United Kingdom) با 200 ميلي ليتر شير کم چرب (2 درصد چربي( ر ا بين ساعت هاي 0700 تا 0800 مصرف کنند و نيز يک بيسکوييت پوشانيده شده از شکلات (Kitkat, Nestle) را بين 1030 و 1100 مصرف کنند. پس از آن آنها 2 وعده اصلي و 2 ميان وعده ديگر که محتواي آنها مشابه معمول بود را در زمان هاي از پيش تعيين شده مصرف کردند. در دوره OB، نمونه ها بيسکوييت پوشانيده شده از شکلات را بين 1200 تا 1230 مصرف کردند و سپس دو وعده اصلي و دو ميان وعده ديگر را با محتواي مشابه معمول با شيوه اي مشابه که براي دوره EB استفاده شد، مصرف کردند. جدول زماني براي 4 زمان ديگر براي خوردن غذا در طول هر دو دوره EB و OB، 1330-1400، 1530-1600، 1800-1400، 2030-21 بود. از نمونه ها خواسته شد تا وعده اصلي بعد از ظهر (شام) را بين 1800 و 1830 مصرف کنند. بين دو دوره مداخله، از نمونه ها خواسته شد تا رژيم طبيعي خو را مصرف کرده و از الگوي غذا خوردن طبيعي خود براي 14 روز به عنوان دوره شستشو (washout period) پيروي کنند. نمونه ها از لحاظ غلات، شير و بيسکوييت هاي پوشانيده شده از شکلات، پيش از شروع هر دوره مداخله تامين مي شدند. در طول مطالعه زندگي شرکت کنندگان به صورت آزادانه باقي ماند و محتواي رژيم غذايي را خودشان انتخاب مي کردند. ثبت دريافت غذايي با استفاده از اندازه گيري هاي خانگي در دو روز از روز هاي هفته و يک روز تعطيل آخر هفته، در پيش از شروع مداخلات صورت مي گرفت. همچنين نمونه ها، دريافت غذايي خود را در سومين، يازدهمين و چهاردهمين روزهاي دوره هاي EB و OB به منظور ارزيابي پيروي آنها از رژيم ثبت مي کردند. هر داوطلب در روزهاي اول و آخر هر مداخله، براي در کل 4 معاينه، مراجعه مي کرد. هر معاينه 4≥ ساعت به طول مي انجاميد.
شيوه هاي زندگي آزادانه:
اندازه گيري دريافت غذايي:
به شرکت کنندگان تمرين هايي در مورد ثبت دريافت غذايي به وسيله استفاده از روش نيمه کمي بر اساس اندازه گيري هاي خانگي داده شد. يک کتابچه راهنما با يک مثال از يک ثبت يک روزه دريافت غذايي نيز به هر شرکت کننده پيش از هر ثبت داده شد، ثبت روزانه غذا براي عادت شرکت کنندگان در دوره هاي EB و OB با استفاده از نرم افزار MICRODIET (Downlee Systems Limited, Salford, United Kingdom ; ويرايش2.1) مورد تجزيه و تحليل قرار گرفت.
شيوه معاينات آزمايشگاهي:
از شرکت کنندگان خواسته شد تا در طول شب غذايي نخورند (براي 10≤ ساعت) و هيچ نوع فعاليت بدني را علاوه بر پياده روي مورد نياز براي فعاليت روزمره زندگي براي 48 ساعت پيش از معاينه آزمايشگاهي انجام ندهند. در هنگام ورود، وزن، قد، محيط دور کمر و باسن اندازه گيري شد. سپس يک سوند 20 درجه اي به صورت معکوس به درون وريد پشتي دست براي جمع آوري خون وريدي گذشته از سرخ رگ ها، زده شد. دو نمونه پايه اي خون در زمان ناشتا بودن افراد گرفته شد. سپس يک وعده غذايي آزمايش از شربت شير در طول 10 دقيقه مصرف شد (در 9000) و سپس نمونه ها براي 3 ساعت و در فاصله هاي 15 دقيقه اي گرفته شد. REE در هنگام ناشتا بودن فرد گرفته شد و سپس براي 2 دوره 15 دقيقه اي در هر ساعت و براي سه ساعت پس از وعده غذايي آزمايش اندازه گيري شد. همچنين شرکت کنندگان، مقياس هاي خودکار بينايي (VAS) را براي مقادير مرتبط با گرسنگي را پيش از مصرف وعده غذايي آزمايش و نيز 3 ساعت پس از آن پر کردند. تمامي معاينات در هنگام صبح انجام شد.
شيوه هاي آزمايشگاهي:
اندازه گيري هلاي تن سنجي (آنتروپومتريک):
وزن با دقت نزديک به 1/0 کيلوگرم بر روي يک ترازوي الکترونيک (شماره مدل: 881؛ Vogel and Halke, Hamburg, Germany) در هنگامي که شرکت کنندگان ناشتا بوده، مثانه آنها خالي بود، لباس هاي سبک با جيب خالي پوشيده بودند و کفش به پا نداشتند، اندازه گيري شد. قامت با دقت نزديک به 1/0 سانتي متر با استفاده از يک قدسنج (Seca) در طول معاينه غربالگري، اندازه گيري شد. دور کمر با دقت نزديک به 1/0 سانتي متر در صفحه افقي در سطح نقطه مياني بين حاشيه آخرين دنده و تاج ايلئوم بوسيله يک نوار خم شونده و بدون خاصيت کشساني که از جنس نايلون بود، در حالتي که شرکت کننده ايستاده بود و پاهاي وي 30-25 سانتي متر از يکديگر فاصله داشت، اندازه گيري شد (24). محيط دور باسن نيزبا دقت نزديک به 1/0 سانتي متر در يک صفحه افقي در بالاترين نقطه روي buttock در سطح برآمدگي بالايي استخوان ران اندازه گيري شد (24). ترکيب بدن از اندازه گيري مقاومت بيوالکتريکي (Quadscan 4000, Body Stat Ltd, Douglas, United Kingdom) هنگامي که شرکت کننده بر روي يک سطح غير رسانا دراز کشيده بود و بازوها و پاهاي خود را از هم دور کرده بود، اندازه گيري شد.
نمونه گيري خون:
در هنگام ورود به آزمايشگاه، دستان شرکت کننده در يک جعبه پرپکس داغ شده و داراي تهويه (55-50 درجه سانتي گراد) براي 20-15 دقيقه گرم مي شد تا تمام رگهاي سرخرگي و سياهرگي باز شوند (25). يک سوند 20 درجه به صورت معکوس به درون سياهرگ پشتي دست وارد شد و يک تزريق آرام سيلين (saline) (mmol 154کلريد سديم به ازاي ليتر) شروع شد تا سوند باز نگه داشته شود. نمونه هاي خون از طريق يک شير سه طرفه گرفته شد؛ 2 ميلي ليتر اول مورد استفاده قرار نگرفت تا از آلودگي خون توسط سيلين جلوگيري شود. دو نمونه پايه اي خون براي اندازه گيري غلظت هاي گلوکز ناشتاي خون، انسولين سرم، کلسترول پلاسما (کل، HDL،LDL) و تري گليسرول مورد آزمايش قرار گرفتند.
پس از وعده غذايي آزمايش، نمونه هاي خون هر 15 دقيقه براي 3 ساعت گرفته شد. اين نمونه هاي خون براي گلوکز خون و غلظت هاي انسولين سرم، مورد تجزيه و تحليل قرار گرفتند.
مصرف وعده غذايي آزمايش:
وعده غذايي آزمايش که شربت شير بود، به عنوان صبحانه داده شد. حجم وعده آزمايشي که به شرکت کنندگان داده شد، بر اساس وزن آنها در ابتداي آزمايش [10KCal (41.8 KJ)/ Kg body wt] بود. درصد هاي انرژي کل درشت مغذي ها، 50 درصد به صورت کربوهيدرات، 35 درصد به صورت چربي و 15 درصد به صورت پروتئين بود. وعده غذايي آزمايش شامل 2 درصد چربي شير (ساخته شده توسط: Nestle SA, Lausanne, Switzerland)، دو برابر کرم (Sainsbury's, London) و پليکال ( Natriciaclinical care, Trowbridge, United Kingdom) در هر دو طعم توت فرنگي يا وانيلي بود. اين وعده در دماي 20-18 درجه سانتي گراد در يک شيشه باز سرو شد. از شرکت کنندگان خواسته شد تا نوشيدني را در طول 10 دقيقه مصرف کنند.
مقياس هاي خودکار ديداري:
هر شرکت کننده پرسشنامه ها VAS را براي ارزيابي گرسنگي، سيري، پر بودن و ميل به خوردن به صورت ذهني، پر کردند. درجه بندي ها بر روي پرسشنامه هاي VAS mm1000 با حروفي که در هر پايان، بيشترين درجه بندي را نشان مي داد (26) صورت گرفت.
مصرف انرژي و اکسيداسيون به صورت فرعي:
REE پس از يک دوره 10 ساعته از غذا نخوردن با استفاده از يک کالري متر با مدار باز (GEM Syatem; Nutren Technology Ltd, Burnley, United Kingdom) اندازه گيري شد. پس از يک دوره 30 دقيقه اي براي گرم شدن، يک گاز مرجع (5 درصد CO2 و 95 درصد O2) براي کاليبره کردن آناليز کنندگان اکسيژن و دي اکسيد کربن به کار گرفته شدند. هواي درون داده شده و برون داده شده براي اکسيژن و دي اکسيد کربن هر دقيقه در طول هر دوره از اندازه گيري آناليز شدند. موارد خوانده شده توسط نشانگر متابوليسم، در هر دقيقه به وسيله يک کامپيوتر شخصي جمع آوري شد.
شرکت کنندگان براي تقريبا 20 دقيقه بر روي يک تخت در يک اتاق که دماي آن بين 22-20 درجه سانتي گراد نگاه داشته شده بود، استراحت مي کردند. سپس REE در حالت ناشتا براي 30 دقيقه در حالي که نمونه به پشت دراز کشيده بود، اندازه گيري شد. يک ماسک سبک و شفاف که تهويه مي شد بر روي سر نمونه قرار داده شد. از لوله Collins براي متصل کردن ماسک به نشانگر استفاده شد و گازهاي بازدمي به صورت پيوسته جمع آوري شد. بلافاصله پس از مصرف وعده آزمايشي، ميزان متابوليسم پس از صرف غذا (PPMR) براي دوره هاي 15 دقيقه اي، 2 بار در ساعت و براي 3 ساعت اندازه گيري شد. نمونه ها بر روي تخت استراحت مي کردند ولي اجازه نداشتند که در طول اندازه گيري EE به خواب بروند. همچنين در فواصل ميان اندازه گيري ها، نمونه ها بر روي تخت استراحت مي کردند ولي به آنها اجازه داده مي شد تا مطالعه کنند. اثر گرما زايي غذا (TEE) با استفاده از روش ذوذنقه اي براي اندازه گيري سطح زير منحني (AUC) از PPMR بالاتر از REE پايه، براي تمامي معاينات اندازه گيري شد.
فراوري نمونه هاي خون:
نمونه هاي خون به منظور انسولين، براي 30 ≤ دقيقه پس از جمع آوري پيش از سانتريفيوژ شدن به مدت 10 دقيقه در RPM 3000 ( Minifuge RF; Heraeus Equipment Ltd, Brentwood, United Kingdom) گذاشته شدند تا لخته شوند. نمونه هاي سرم سپس محکم شده و در دماي 80- درجه ساني گراد براي آناليز در آينده نگهداري شد. نمونه هاي خون به منظور اندازه گيري غلظت هاي کلسترول و تري گليسرول به درون لوله هاي حاوي هپارين ليتيوم (lithium heparin) ريخته شدند. سپس نمونه هاي ليپيد در يک جعبه يخ تا پايان هر معاينه نگهداري شدند و سپس براي 10 دقيقه در RPM 3000 سانتريفيوژ شدند ( Minifuge RF; Heraeus Equipment Ltd). پلاسما به درون يک لوله تازه که حاوي ml25 از EGTA بود براي اندازه گيري متعاقب ليپيد ها و اوريک اسيد انتقال داده شدند. سپس لوله محکم شده و در دماي 80- درجه سانتي گراد براي آناليز بعدي نگهداري شد.
اندازه گيري انسولين به وسيله استفاده از يک روش ارزيابي راديوايمنولوژيک فاز جامد 125I (RIA) با استفاده از تکنولوژي لوله پوشانيده شده (count-A-count; Diagnostic products corp, Los Angeles) صورت گرفت. مقادير CV در درون ارزيابي ها 8/2 درصد و 3/3 درصد به ترتيب براي گلوکز خون و انسولين سرم بود.
غلظت هاي کلسترول کل و تري گليسرول پلاسما به صورت آنزيمي با استفاده از کيت ها و استاندارد هاي تهيه شده توسط VITROS (Ortho-clinical Diagnostics, Rochester). کلسترول HDL پس از رسوب دادن ليپوپروتئين هاي حاوي آپوليپوپروتئين B بوسيله هپارين و کلريد منگنز (27) با استفاده از کيت EZ HDL Cholestrol (Sigma Diagnostics, St Louis) اندازه گيري شد. کلسترول LDL با استفاده از فرمول Friedewald و همکاران (28) محاسبه شد. غلظت اوريک اسيد پلاسما به صورت آنزيمي اندازه گيري شد (30،29) به وسيله کيت هايي که توسط VITROS تامين شده بود. CV هاي درون آزمايشي 22 درصد، 6/2 درصد، 7/1 درصد، 6/1 درصد به ترتيب براي کلسترول کل، کلسترول HDL، تري اسيل گليسرول و اوريک اسيد بودند.
ارزيابي مدل هموستاز براي مقاومت به انسولين (HOMA-IR) در هنگامي که نمونه ها در وضعيت ناشتا بودند، استفاده شد. مقادير براي شرکت کنندگان به وسيله استفاده از فرمول زير محاسبه شد (31):
HOMA-IR= fasting serum insulin (µIU/ml) fasting blood glucose (mmol/L)/22.5 (1)
AUC بالاتر از پايه براي گلوکز خون و غلظت هاي انسولين سرم در طول دوره پس از مصرف وعده غذايي آزمايش با استفاده از روش trapezoidal اندازه گيري شد.
آناليز آماري:
از نرم افزار SPSS (ويرايش 10؛ SPSS، Chicago) براي ورود اطلاعات و آناليز استفاده شد. تمامي اطلاعات به صورت ميانگين ± انحراف معيار گزارش شدند مگر اينکه شامل چيز ديگري باشند. اطلاعات برا ي طبيعي بودن تست شدند (kormogrov smirnov statistic with Lillefors correction). مقايسه اطلاعات پيش از مطالعه با استفاده از students’paired t-test(2tailed) براي بررسي تفاوت هاي احتمالي دوره هاي پيش از مداخله صورت گرفت. اندازه گيري هاي تکرار شده از واريانس (ANOVA) براي مقايسه پروفايل هاي گلوکز، انسولين و REE پس از وعده غذايي آزمايش مورد استفاده قرار گرفت. براي بررسي تداخلات ميان فاکتور هاي تکرار شده ANOVA، با هم دو فاکتور [يعني معاينه (پيش و بعد از دوره مداخله) و مداخله (EB يا OB)] و يا سه فاکتور [يعني 3 فاکتور درون نمونه اي: مداخله (EB يا OB)، معاينه (پيش و پس از دوره مداخله)، و زمان پس از مصرف وعده آزمايشي]،صورت گرفت. هنگامي که ANOVA حاوي اثر شديد بود، يک paired t-test با تصحيح Bonferroni انجام شد تا نتايج پس از مداخله در هر دو دوره و تفاوت ميان اندازه گيري هاي پيش از مداخله و پس از مداخله در هر دو دوره مورد مقايسه قرار گيرند. شدت براي تمامي تست هاي آماري p<0.05 قرار داده شد به غير از هنگامي که تصحيح Bonferroni به کار گرفته شد.
نتايج:
تفاوت شديدي ميان وزن بدن در دوره هاي پيش از مداخله و پس از مداخله وجود نداشت. همچنين تفاوت هاي شديدي در اندازه گيري هاي آنتروپومتريک يا ترکيب بدن پيش و بعد از دوره مداخله مشاهده نشد (جدول 1).
دريافت انرژي:
ثبت هاي غذايي در پيش از مداخله، تفاوت شديدي را در دريافت انرژي (EI) ميان دو روز از هفته (6.97±0.80 MJ/d) و يک روز پاياني هفته (7.12±0.82 MJ/d) نشان ندادند. علاوه بر اين، تفاوت هاي شديدي در ترکيب درشت مغذي هاي غذا بين روزهاي هفته و روز هاي پاياني وجود نداشت.
تمامي نمونه ها گزارش کردند که از الگوهاي مناسب وعده هاي غذايي در طول هر دو مداخله پيروي کرده اند. ميانگين انرژي دريافتي ثبت شده در طول سه روز به مقدار شديدي در دوره EB (6.97±0.59 MJ/d) نسبت به دوره OB(7.35±0.65 MJ/d; p=0.001, paired t-test) (جدول 2) پايين تر بود. ترکيب درشت مغذي (درصد انرژي از پروتئين، چربي و کربوهيدرات) تفاوت شديدي در بين دو مداخله نداشت (جدول 2).
اندازه گيري اشتها:
منحني هاي پاسخ براي 4 اندازه گيري مرتبط با گرسنگي [يعني گرسنگي، سيري، احساس پري و مصرف غذا در آينده (ميل به غذا خوردن)]در شکل شماره 1 نشان داده شده است. مقادير ناشتا براي هر متغير و پروفايل پس از غذاي آزمايشي در هنگام آزمايش تغيير شديدي نداشت.
مصرف انرژي، ميزان متابوليسم پس از مصرف غذا و اثر گرمازايي غذا:
مقادير REE در حالت ناشتا، بين معاينات دوره پيش از EB و پيش از OB وجود ندشت و نيز هر دو مداخله تاثير زيادي بر REE در حالت ناشتا نداشت (شکل 2). مقدار متابوليسم پس از دادن غذاي آزمايشي در تمامي معاينات به مقدار شديدي افزايش يافت. همچنين در طول آزمايش PPMR تفاوت شديدي را نشان نداد (شکل 2). علاوه بر اين، TEF بين معاينات دوره پيش از EB و پيش از OB تفاوت شديدي نداشت. اثر شديد هر دو مداخله بر روي TEF مشاهده نشد (شکل 3).
گلوکز خون و انسولين سرم:
گلوکز خون ناشتا، بين معاينات دوره هاي پيش از EB و پيش از OB تفاوت شديدي نداشت و هر دو مداخله اثري بر روي گلوکز خون ناشتا نداشتند (جدول 3). غلظت هاي گلوکز خون به مقدار شديدي پس از غذاي آزمايشي در هر 4 معاينه افزايش يافت (شکل 4). بيشترن مقدار غلظت گلوکز خون پيش از هر مداخله، تفاوت شديدي نشان نداد (جدول 3)؛ و هيچ کدام از مداخلات تاثير شديدي بر بالاترين غلظت هاي گلوکزخون نشان ندادند. سطح زير منحني (AUC) مربوط به پروفايل هاي گلوکز بالاتر از حد پايه، بين معاينات دوره هاي پيش از EB و پيش از OB تفاوت شديدي نداشت و هر دو مداخله اثري بر AUC پروفايل هاي گلوکز در طول دوره هاي مطالعه نداشتند.
انسولين سرم ناشتا بين معاينات پيش از EB و پيش از OB تفاوت شديدي نداشت و با 2 مداخله تغييري پيدا نکرد. مقادير HOMA-IR به مقدار شديدي ميان معاينات دوره هاي پيش از EB و پيش از OB تفاوت نداشتند و پس از هر دو مداخله تغيير شديدي پيدا نکردند (جدول 3). در تمام معاينات غلظت هاي انسولين سرم در پاسخ به وعده آزمايشي به مقدار شديدي افزايش يافت. بالاترين مقادير انسولين پس از وعده آزمايش بين معاينات دوره هاي پيش از EB و پيش از OB به مقدار شديدي تفاوت نداشت. براي يک الگوي صبحانه( EB يا OB ) با معاينه (پيش از مداخله يا پس از مداخله) براي بالاترين غلظت انسولين سرم يک مسير معين وجود داشت. .[p=0.07, two factor ANOVA (factors are interventions and visits)
بنابراين بالاترين حد انسولين سرم پس از دوره OB متمايل به افزايش و پس از دوره EB متمايل به کاهش بود (جدول 3). سطح زير منحني انسولين سرم پس از مصرف غذا بين معاينات دوره هاي پيش از EB و پيش از OB، تفاوت شديدي نداشت ولي يک اثر متقابل شديد الگوي صبحانه (EB يا OB)- با-معاينه (پيش از مداخله يا پس از مداخله) براي سطح زير منحني (AUC) پاسخ نسبت به انسولين وجود داشت. (شکل 4 و 5؛ p=0.001, two factor ANOVA). مقدار AUC پاسخ به انسولين سرم پس از دوره EB، به شدت کاهش يافت (p=0.014, paired t-test) ولي به شدت پس از دوره OB افزايش يافت.
ليپيد ها و اسيد اوريک پلاسما:
جدول 3 نيز مقادير ميانگين غلظت هاي پلاسمايي، کل کلسترول LDL در تمامي معاينات، در حالت ناشتا نشان مي دهد. مقادير ليپيد در بين معاينات پيش از EB و پيش از OB، تفاوت شديدي نداشتند. اثر متقابل شديد الگوي صبحانه (EB يا OB)-با-معاينه (پيش از مداخله يا پس از مداخله) براي غلظت هاي کل کلسترول پلاسما وجود داشت (p=0.002, two factor ANOVA). کلسترول کل پلاسما پس از دوره EB تغيير شديدي پيدا نکرد، ولي به مقدار شديدي پس از دوره OB افزايش يافت (p=0.02, paired t-test). کلسترول کل پلاسمايي نيز، پس از دوره OB نسبت به دوره EB به شدت افزايش يافت (p=0.001, paired t-test). همچنين يک اثر متقابل شديد الگوي صبحانه (EB يا OB)-با-معاينه (پيش از مداخله يا پس از مداخله) براي غلظت LDL پلاسما وجود داشت (p=0.009, two factor ANOVA): که پس از دوره OB به شدت افزايش يافت (p=0.04, paired t-test) ولي پس از دوره EB، تغيير شديدي نيافت (paired t-test). کلسترول LDL پلاسما همچنين به شدت پس از دوره OB نسبت به پس از دوره EB بيشتر بود (p=0.001, paired t-test). اما، تفاوت شديدي در غلظت HDL پلاسما در طول دو دوره مشاهده نشد. غلظت هاي تري گليسرول پلاسما نيز در طول دوره آزمايش، تفاوت شديدي نشان نداد. به علاوه، تغييرات شديدي در اوريک اسيد پلاسما در طول دوره مطالعه وجود نداشت (جدول 3).
بحث:
هدف از اين مطالعه مقايسه اثرات OB و EB بر دريافت انرژي (EI)، REE و شاخص هاي متابوليسم کربوهيدرات و ليپيد و غلظت هاي اسيد اوريک پلاسما بود. ما دريافتي که، در زنان سالم کم چرب، OB نسبت به EB، منجر به غلظت هاي بالاتر کلسترول کل و LDL و نيز حساسيت کم نسبت به انسولين پس از مصرف غذا مي شود. ميانگين EI کل گزارش شده در طول دوره EB به مقدار شديدي نسبت به دوره OB پايين تر بود.
بروز OB در سال هاي اخير افزايش يافته است، شايد تا حدودي به علت اين تصور باشد که حذف وعده صبحانه مي تواند به کاهش EI کل و کنترل وزن کمک کند (10). همچنين گزارش شده است که فاکتورهاي ژنتيکي و محيطي مي توانند بر عادات مصرف صبحانه تاثير بگذارند (32)، که حاوي اين مسئله است که، در آينده، توصيه در مورد سودمندي هاي بالقوه مصرف صبحانه بايستي به صورت مختص براي فرد باشد. توصيف ناکافي آن مطالعه در رابطه با مصرف صبحانه و در مورد زماني که درآن صبحانه خورده شده بود و کمبود توجه به فاکتورهاي مداخله گر در مطالعات قبلي، هر گونه مقايسعه را که مي توان با نتايج مطالعه حاضر صورت داد، تضعيف مي کند. ما به صورت واضح صبحانه را به عنوان يک مقدار تجويزي از شير و غلات مصرف شده بين ساعت هاي 0700 و 0800 تعيين کرديم. از آنجا که برخي مطالعات پيشين اثرات سودمند مصرف غلات را تنها در گروه EB گزارش کرده اند، ما غلات کامل را به نمونه ها داديم تا بخورند (پيش از ساعت 0800 در دوره EB و بين ساعت هاي 1230 تا 1300 در دوره OB)، بنابراين توانستيم اثر زمان خوردن صبحانه مشابه را بررسي کنيم.
نوسانات چرخه اي (33) و REE(34) در زمان سيکل (چرخه) قاعدگي گزارش شده است. براي غلبه کردن بر اين فاکتور احتمالي، هر مداخله در سطح مشابه از سيکل قاعدگي شروع شد. براي کاهش تنوع احتمالي ميان نمونه ها (7)، تنها نمونه هايي که گزارش کردند که معمولا صبحانه مصرف مي کنند، براي مطالعه حاضر جمع آوري شدند. مطالعات پيشين ما به اين نتيجه رسيدند که تکرر بدون قاعد وعده غذايي، در متابوليسم انرژي ايجاد اختلال مي کند (35) و درجه اي از مقاومت نسبت به انسولين، پروفايل هاي بالاتر ليپيدي در حالت ناشتا (36) ايجاد مي کند. بنابراين، در مطالعه حاضر، از نمونه ها خواسته شد، در دوره هاي EB و OB، 6 بار در روز و در زمان هاي از پيش تعيين شده غذا بخورند.
ميانگين EI گزارش شده، در دوره EB به مقدار شديدي پايين تر از دوره OB بود. اين مسئله مغاير با مطالعات پيشين بود. که عدم اختلاف ميان اين دو (10،9،3،2) و يا حتي EI پايين تر (10،3) را گزارش کردند. ما تفاوتي در مصرف درشت مغذي ها در بين گروه هاي EB و OB نيافتيم، که متناقض با مطالعات قبلي بود (12،11). اما، اين تناقض، احتمالا اين واقعيت را نشان مي دهد که ما مطمئن شديم غلات صبحانه در هر دو دوره مداخله مصرف شده اند و تفاوت در زمان مصرف بود. کم گويي EIها، بخصوص براي ميان وعده ها (37)، ممکن است منجر به اشتباهاتي در تفسير اطلاعات و همچنين نتايج متناقض شود. ما نيز، در اين مطالعه مسئله کم گويي را داشتيم. اما درجه مشابه کم گويي بين رژيم عادي و دوره EB، به خوبي طراحي ضربدري، تاييد مي کند که دريافت کل روزانه بالاتر در دوره OB يک مشاهده قابل اعتماد است حتي اگر دريافت مطلق قابل اعتماد نباشد.
اين مطالعه تفاوتي ميان REE ناشتا و TEF ميان دوره هاي EB و OB پيدا نکرد. تاييد شده است که، اگر OB هر گونه اثري بر روي EE داشته باشد، مداخله بلند مدت تري نياز است که آن اثر خود را ظاهر کند. همچنين تفاوت شديدي در وزن بدن در در طول دوره آزمايش وجود نداشت ولي انتظار مي رود که به علت طبيعت کوتاه مدت مداخله باشد. گزارش هاي قبلي نشان دادند که EB ، مرتبط با BMI پايين تر(6-3) مي باشد، اگر چه اين مسئله يک يافته جهاني نيست(7). مطالعات بلند مدت بيشتر براي جستجوي اثر مصر صبحانه بر EI، EE و بالاخره وزن بدن نياز است.
غلظت هاي افزايش يافته در حال گردش کلسترول LDL و کل ، تري اسيل گليسرول، انسولين و اوريک اسيد و کلسترول HDL کاهش يافته به عنوان ريسک فاکتور براي بيماري هاي قلبي-عروقي شناخته شده اند. اثر مصرف صبحانه بر اين ريسک فاکتورها موضوع مورد علاقه بسياري از محققان بوده است (12،11). اما، هيچ کدام از مطالعات پيشين، اثر EB را بر روي تمامي آن متغيرها ارزيابي نکردند، و مطالعاتي که صورت گرفته بودند، نتايج قطعي نداشتند.
مطالعه حاضر، هيچ گونه تفاوت معني داري را در گلوکز خون ناشتا و پروفايل گلوکز پس از وعده غذايي آزمايش گزارش نمي کند. اين نتايج مورد انتظار بودند زيرا، در طول مداخلات کوتاه مدت در نمونه هاي سالم، ثابت باقي ماندن گلوکز خون محتمل است و هر گونه جبران در طول تغييرات در ترشح انسولين ممکن است اتفاق افتد. علاوه بر اين، هيچ گونه تفاوت هاي شديدي در غلظت هاي پايه اي انسولين يا مقادير HOMA-IR در طول دوره آزمايش پديدار نشد. بالاترين پاسخ به انسولين پس از صرف غذا، پس از دوره EB نسبت به دوره OB چپايين تر بود و سطح زير منحني (AUC) پروفايل انسولين پس از وعده غذايي آزمايش يک پاسخ بيشتر شديد را پس از دوره OB نسبت به دوره EB نشان داد. در کل، تاييد مي نماييم که OB مي تواند حساسيت به انسولين را پس از مصرف غذا و نه در حالت ناشتا در افراد کم چرب کاهش دهد. مطالعات پيشين، نشان دادند که توليد گرماي دچار اختلال شده مرتبط با مقاومت نسبت به انسولين نسبت به انسولين در چاقي مي شود (39،38). اما، به نظر مي رسد که درجه حساسيت به انسولين در مطالعه حاضر آنقدر کافي نبود که TEF را دچار اختلال کند.
واضح نيست که چرا 14 روز از OB منجر به کاهش حساسيت نسبت به انسولين پس از وعده غذايي آزمايش در پس از مداخله شد. تغييرات در حساسيت به انسولين در بين صبحانه و وعده عصرانه از روز مشابه صورت مي گيرند (40،41)، ولي هيچ گزارشي در مورد اثرات تغيير در زمان وعده اول روز وجود ندارد. امتحان کردن حساسيت به انسولين در مواقع مختلف روز در نمونه هايي که صبحانه مي خورند و يا حذف مي کنند، مي تواند موضوع مورد علاقه اي در مطالعات آينده باشد. اين مسئله مي تواند با مطالعات در مورد گيرنده انسولين و اتفاقات پس از گيرنده و غلظت هاي هورون هاي متقابلا تنظيم کننده (مثل کورتيزول و گلوکاگون) در پاسخ به وعده آزمايشي مخلوط شود.
با توجه به تغييرات در ليپيد هاي پلاسما، مطالعه حاضر نشان مي دهد که غلظت هاي کلسترول کل و کلسترول LDL پس از دوره OB بيشتر از دوره EB افزايش مي يابد. اما، غلظت هاي کلسترول HDL و تري اسيل گليسرول پلاسما در حالت ناشتا، هيچ تفاوت هاي شديدي را بين دوره هاي EB و OB نشان ندادند. اثر
EB در کاهش غلظت ليپيد، توسط يافته هاي مطالعات پيشين تاييد شده است (18،12،11). اما، مکانيسم تصور شده در مطالعات پيشين، که در آنها دريافت کمتر چربي مرتبط با EB بود، نمي تواند نتايج ما را توضيح دهد، زيرا تفاوت شديدي در دريافت کل چربي نيافتيم.
انسولين، هيدروکسي متيل گلوتاريل کوآ ردوکتاز که يکي از آنزيم هاي محدود کننده در سنتز کلسترول مي باشد را تحريک مي کند. غلظت هاي کمتر کلسترول کل و LDL پس از دوره EB مي تواند به علت تحريک کمتر اين آنزيم توسط انسولين باشد.
شيوع چاقي در کشور هاي صنعتي در دهه هاي اخير افزايش يافته است. در زمان مشابه OB رايجتر گرديده که احتمالا به علت تلاش ها براي کاهش وزن مي باشد. نتايج اين مطالعه اهميت احتمالي مصرف صبحانه بر حساسيت نسبت به انسولين و غظت هاي کلسترول پلاسما را که ريسک فاکتورهاي شناخته شده براي بيماري قلبي-عروقي مي باشند، نشان داده است. مطالعه حاضر همچنين دريافت هاي انرژي بيشتر را OB نسبت به EB گزارش مي کند. اين مسئله مکانيسم احتمالي که به وسيله آن، حذف صبحانه مي تواند منجر به وزن گيري در دوره طولاني مدت شود را نشان مي دهد. مطالعات بلند مدت بيشتر براي مطمئن شدن از بزرگي احتمال چنين اثرات و اينکه آيا آنها با هر گونه خصلت ژنتيکي تداخل پيدا مي کنند يا خير، مورد نياز است (32).
ما از زناني که در اين مطالعه شرکت کردند تشکر مي کنيم. ما از Liz Simpson، Heather Sisson براي کمک فني خود در طول مطالعه و از آزمايشگاه شيمي باليني (Queen’s medical center, Nothingham) براي ارزيابي هاي ليپيدي و اوريک اسيد بسيار متشکريم. HRF(ح.ر فرشچي) طراحي اوليه مطالعه را توليد کرد، تحقيقات آزمايشگاهي و آنليز هاي بيوشيميايي و آناليز آماري داده ها را انجام داد و اولين پيش نويس نوشته را به رشته تحرير در آورد. MAT(م.آ تيلر) و IAM(آي. آ مکدونالد) طراحي مطالعه را پالايش کردند، بر جمع آوري اطلاعات نظارت کردند، به تفسير داده ها کمک کردند و نسخه نوشته شده را اصلاح کردند. هيچ کدام از نويسندگان، هيچ گونه کشمکش در مورد علائق نداشتند
به نظر مي رسد که دريافت انرژي روزانه (EIs) در اثر مصرف صبحانه تحت تاثير قرار نمي گيرد (9،2) اما علي رغم BMI بيشتر در گروه حذف کننده صبحانه (5،3)، يک دريافت انرژي کمتر در افرادي که وعده صبحانه را حذف مي کردند، نسبت به آنها که صبحانه مصرف مي کردند، گزارش شد (10،5،3).
مورگان و همکاران (2)، نشان دادند بالغيني که از غلات آماده خوردن استفاده مي کردند، نسبت به افرادي که از غذاهاي ديگربراي صبحانه استفاده مي کردند و يا اينکه وعده خود را حذف مي نمودند، روزانه چربي و کلسترول کمتري دريافت مي کردند. اين نتيجه به وسيله يک مطالعه ديگر، که از اطلاعات دومين بررسي آزمايش بهداشت و تغذيه ملي استفاده مي کرد، تاييد شد (1). يک مطالعه مداخله اي ديگر (12) نيز نشان داد، تنها در هنگامي که صبحانه حاوي غلات بود، دريافت هاي روزانه چربي کل و اشباع، کاهش يافت.
اختلال درغلظت هاي (15-13)، انسولين (16)، اوريک اسيد (17)، و کلسترول کل، LDL و HDL، به عنوان ريسک فاکتور براي بيماري هاي قلبي-عروقي شناخته شده اند. تعداد محدودي از مطالعات اثر حذف وعده صبحانه را بر غلظت هاي ليپيد سرم تشخيص داده اند. مطالعات اپيدميولوزيک پيشين نشان مي دهند که مصرف صبحانه، بخصوص استفاده از غلات آماده مصرف، نسبت به حذف اين وعده، انتظار مي رود که با غلظت هاي کمتر کلسترول سرم مرتبط مي باشد (18،11). مطالعات بيشتر نشان دادند که مصرف غلات با دانه کامل و نه مصرف غلات با دانه پالائيده شده مرتبط با BMI و غلظت هاي کلسترول کل، کلسترول LDL و انسولين کمتر مي باشد (20،19). همچنين گزارش شده است که دريافت غلات صبحانه با دانه کامل نسبت به آنها که غلات صبحانه پالائيده شده مصرف مي کنند، مي تواند منجر به کاهش ميزان مرگ و مير، بخصوص مرگ و مير در اثر بيماري هاي قلبي-عروقي شود (21). تنها مطالعه مداخله اي (12) که ما در مورد آن آگاه مي باشيم و بر روي نمونه هاي آزاد و سالم صورت گرفته است نيز تاييد کرد که مصرف مرتب غلات صبحانه دريافت اسيد هاي چرب کل و اشباع را کاهش مي دهد، که اين موضوع منجر به کاهش غلظت هاي کلسترول سرم مي شود. هيچ گونه مطالعه اي از نوع مداخله اي، اثر مصرف صبحانه را بر جنبه هاي متنوع از متابوليسم انرژي، بررسي نکرده است. هدف از اين مطالعه، بررسي اثر حذف صبحانه بر دريافت انرژي، مصرف انرژي در حالت استراحت (REE) و غلظت هاي گلوکز، ليپيد و انسولين در حال گردش، در زنان کم چرب و سالم بود.
نمونه ها و روش ها:
10 زن سالم و لاغر با سن 38-19 سال (ميانگين ± انحراف معيار سن: 7/5±5/25) که به صورت منظم قاعده مي شدند، يا داروي ضد بارداري خوراکي مصرف مي کردند، نه باردار و نه شيرده بودند و هيچگونه تاريخچه هايپرکلسترولمي، هايپرگليسمي يا هر گونه وضعيت شديد پزشکي را در مورد خود گزارش نکردند، از دانشجويان و کارمندان مرکز پزشکي کويين (Queen) از ايالت ناتينگهام انگلستان از طريق تبليغ، به کار گرفته شدند. تمامي نمونه ها مصرف منظم صبحانه را گزارش کردند ولي تنها 4 تن از 10 نفر براي صبحانه از غلات استفاده مي کردند و حتي آن نمونه ها، غلات را فقط به صورت گهگاه ميل مي کردند. اگر نمونه ها گزارش مي کردند که در حال رژيم گيري مي باشند (نمره 30< بر روي فهرست غذا خوردن؛22) يا افسردگي را تجربه مي کنند [نمره 10< بر روي تست افسردگي بک (Beck)(BDI)؛23]، از مطالعه حذف مي شدند. ميانگين نمايه توده بدني ( BMI ) 6/4±2/23 بود.
مجوز اخلاقي براي مطالعه از کميته اخلاق در تحقيق دانشکده پزشکي از دانشگاه ناتينگهام اخذ شد. رضايت آگاهانه به صورت نوشتار، از تمامي نمونه ها گرفته شد.
طراحي:
هر نمونه در يک کارآزمايي ضربدري تصادفي که از دو دوره 14 روزه در طول 42 روز تشکيل مي شد، شرکت کرد: يک مداخله مصرف صبحانه (EB) و مداخله ديگر عدم مصرف صبحانه (OB) بود. در دوره EB، از نمونه ها خواسته شد تا يک بسته (45 گرمي) از غلات کامل (تکه هاي سبوس: از کارخانه Kellegg's, Manchester, United Kingdom) با 200 ميلي ليتر شير کم چرب (2 درصد چربي( ر ا بين ساعت هاي 0700 تا 0800 مصرف کنند و نيز يک بيسکوييت پوشانيده شده از شکلات (Kitkat, Nestle) را بين 1030 و 1100 مصرف کنند. پس از آن آنها 2 وعده اصلي و 2 ميان وعده ديگر که محتواي آنها مشابه معمول بود را در زمان هاي از پيش تعيين شده مصرف کردند. در دوره OB، نمونه ها بيسکوييت پوشانيده شده از شکلات را بين 1200 تا 1230 مصرف کردند و سپس دو وعده اصلي و دو ميان وعده ديگر را با محتواي مشابه معمول با شيوه اي مشابه که براي دوره EB استفاده شد، مصرف کردند. جدول زماني براي 4 زمان ديگر براي خوردن غذا در طول هر دو دوره EB و OB، 1330-1400، 1530-1600، 1800-1400، 2030-21 بود. از نمونه ها خواسته شد تا وعده اصلي بعد از ظهر (شام) را بين 1800 و 1830 مصرف کنند. بين دو دوره مداخله، از نمونه ها خواسته شد تا رژيم طبيعي خو را مصرف کرده و از الگوي غذا خوردن طبيعي خود براي 14 روز به عنوان دوره شستشو (washout period) پيروي کنند. نمونه ها از لحاظ غلات، شير و بيسکوييت هاي پوشانيده شده از شکلات، پيش از شروع هر دوره مداخله تامين مي شدند. در طول مطالعه زندگي شرکت کنندگان به صورت آزادانه باقي ماند و محتواي رژيم غذايي را خودشان انتخاب مي کردند. ثبت دريافت غذايي با استفاده از اندازه گيري هاي خانگي در دو روز از روز هاي هفته و يک روز تعطيل آخر هفته، در پيش از شروع مداخلات صورت مي گرفت. همچنين نمونه ها، دريافت غذايي خود را در سومين، يازدهمين و چهاردهمين روزهاي دوره هاي EB و OB به منظور ارزيابي پيروي آنها از رژيم ثبت مي کردند. هر داوطلب در روزهاي اول و آخر هر مداخله، براي در کل 4 معاينه، مراجعه مي کرد. هر معاينه 4≥ ساعت به طول مي انجاميد.
شيوه هاي زندگي آزادانه:
اندازه گيري دريافت غذايي:
به شرکت کنندگان تمرين هايي در مورد ثبت دريافت غذايي به وسيله استفاده از روش نيمه کمي بر اساس اندازه گيري هاي خانگي داده شد. يک کتابچه راهنما با يک مثال از يک ثبت يک روزه دريافت غذايي نيز به هر شرکت کننده پيش از هر ثبت داده شد، ثبت روزانه غذا براي عادت شرکت کنندگان در دوره هاي EB و OB با استفاده از نرم افزار MICRODIET (Downlee Systems Limited, Salford, United Kingdom ; ويرايش2.1) مورد تجزيه و تحليل قرار گرفت.
شيوه معاينات آزمايشگاهي:
از شرکت کنندگان خواسته شد تا در طول شب غذايي نخورند (براي 10≤ ساعت) و هيچ نوع فعاليت بدني را علاوه بر پياده روي مورد نياز براي فعاليت روزمره زندگي براي 48 ساعت پيش از معاينه آزمايشگاهي انجام ندهند. در هنگام ورود، وزن، قد، محيط دور کمر و باسن اندازه گيري شد. سپس يک سوند 20 درجه اي به صورت معکوس به درون وريد پشتي دست براي جمع آوري خون وريدي گذشته از سرخ رگ ها، زده شد. دو نمونه پايه اي خون در زمان ناشتا بودن افراد گرفته شد. سپس يک وعده غذايي آزمايش از شربت شير در طول 10 دقيقه مصرف شد (در 9000) و سپس نمونه ها براي 3 ساعت و در فاصله هاي 15 دقيقه اي گرفته شد. REE در هنگام ناشتا بودن فرد گرفته شد و سپس براي 2 دوره 15 دقيقه اي در هر ساعت و براي سه ساعت پس از وعده غذايي آزمايش اندازه گيري شد. همچنين شرکت کنندگان، مقياس هاي خودکار بينايي (VAS) را براي مقادير مرتبط با گرسنگي را پيش از مصرف وعده غذايي آزمايش و نيز 3 ساعت پس از آن پر کردند. تمامي معاينات در هنگام صبح انجام شد.
شيوه هاي آزمايشگاهي:
اندازه گيري هلاي تن سنجي (آنتروپومتريک):
وزن با دقت نزديک به 1/0 کيلوگرم بر روي يک ترازوي الکترونيک (شماره مدل: 881؛ Vogel and Halke, Hamburg, Germany) در هنگامي که شرکت کنندگان ناشتا بوده، مثانه آنها خالي بود، لباس هاي سبک با جيب خالي پوشيده بودند و کفش به پا نداشتند، اندازه گيري شد. قامت با دقت نزديک به 1/0 سانتي متر با استفاده از يک قدسنج (Seca) در طول معاينه غربالگري، اندازه گيري شد. دور کمر با دقت نزديک به 1/0 سانتي متر در صفحه افقي در سطح نقطه مياني بين حاشيه آخرين دنده و تاج ايلئوم بوسيله يک نوار خم شونده و بدون خاصيت کشساني که از جنس نايلون بود، در حالتي که شرکت کننده ايستاده بود و پاهاي وي 30-25 سانتي متر از يکديگر فاصله داشت، اندازه گيري شد (24). محيط دور باسن نيزبا دقت نزديک به 1/0 سانتي متر در يک صفحه افقي در بالاترين نقطه روي buttock در سطح برآمدگي بالايي استخوان ران اندازه گيري شد (24). ترکيب بدن از اندازه گيري مقاومت بيوالکتريکي (Quadscan 4000, Body Stat Ltd, Douglas, United Kingdom) هنگامي که شرکت کننده بر روي يک سطح غير رسانا دراز کشيده بود و بازوها و پاهاي خود را از هم دور کرده بود، اندازه گيري شد.
نمونه گيري خون:
در هنگام ورود به آزمايشگاه، دستان شرکت کننده در يک جعبه پرپکس داغ شده و داراي تهويه (55-50 درجه سانتي گراد) براي 20-15 دقيقه گرم مي شد تا تمام رگهاي سرخرگي و سياهرگي باز شوند (25). يک سوند 20 درجه به صورت معکوس به درون سياهرگ پشتي دست وارد شد و يک تزريق آرام سيلين (saline) (mmol 154کلريد سديم به ازاي ليتر) شروع شد تا سوند باز نگه داشته شود. نمونه هاي خون از طريق يک شير سه طرفه گرفته شد؛ 2 ميلي ليتر اول مورد استفاده قرار نگرفت تا از آلودگي خون توسط سيلين جلوگيري شود. دو نمونه پايه اي خون براي اندازه گيري غلظت هاي گلوکز ناشتاي خون، انسولين سرم، کلسترول پلاسما (کل، HDL،LDL) و تري گليسرول مورد آزمايش قرار گرفتند.
پس از وعده غذايي آزمايش، نمونه هاي خون هر 15 دقيقه براي 3 ساعت گرفته شد. اين نمونه هاي خون براي گلوکز خون و غلظت هاي انسولين سرم، مورد تجزيه و تحليل قرار گرفتند.
مصرف وعده غذايي آزمايش:
وعده غذايي آزمايش که شربت شير بود، به عنوان صبحانه داده شد. حجم وعده آزمايشي که به شرکت کنندگان داده شد، بر اساس وزن آنها در ابتداي آزمايش [10KCal (41.8 KJ)/ Kg body wt] بود. درصد هاي انرژي کل درشت مغذي ها، 50 درصد به صورت کربوهيدرات، 35 درصد به صورت چربي و 15 درصد به صورت پروتئين بود. وعده غذايي آزمايش شامل 2 درصد چربي شير (ساخته شده توسط: Nestle SA, Lausanne, Switzerland)، دو برابر کرم (Sainsbury's, London) و پليکال ( Natriciaclinical care, Trowbridge, United Kingdom) در هر دو طعم توت فرنگي يا وانيلي بود. اين وعده در دماي 20-18 درجه سانتي گراد در يک شيشه باز سرو شد. از شرکت کنندگان خواسته شد تا نوشيدني را در طول 10 دقيقه مصرف کنند.
مقياس هاي خودکار ديداري:
هر شرکت کننده پرسشنامه ها VAS را براي ارزيابي گرسنگي، سيري، پر بودن و ميل به خوردن به صورت ذهني، پر کردند. درجه بندي ها بر روي پرسشنامه هاي VAS mm1000 با حروفي که در هر پايان، بيشترين درجه بندي را نشان مي داد (26) صورت گرفت.
مصرف انرژي و اکسيداسيون به صورت فرعي:
REE پس از يک دوره 10 ساعته از غذا نخوردن با استفاده از يک کالري متر با مدار باز (GEM Syatem; Nutren Technology Ltd, Burnley, United Kingdom) اندازه گيري شد. پس از يک دوره 30 دقيقه اي براي گرم شدن، يک گاز مرجع (5 درصد CO2 و 95 درصد O2) براي کاليبره کردن آناليز کنندگان اکسيژن و دي اکسيد کربن به کار گرفته شدند. هواي درون داده شده و برون داده شده براي اکسيژن و دي اکسيد کربن هر دقيقه در طول هر دوره از اندازه گيري آناليز شدند. موارد خوانده شده توسط نشانگر متابوليسم، در هر دقيقه به وسيله يک کامپيوتر شخصي جمع آوري شد.
شرکت کنندگان براي تقريبا 20 دقيقه بر روي يک تخت در يک اتاق که دماي آن بين 22-20 درجه سانتي گراد نگاه داشته شده بود، استراحت مي کردند. سپس REE در حالت ناشتا براي 30 دقيقه در حالي که نمونه به پشت دراز کشيده بود، اندازه گيري شد. يک ماسک سبک و شفاف که تهويه مي شد بر روي سر نمونه قرار داده شد. از لوله Collins براي متصل کردن ماسک به نشانگر استفاده شد و گازهاي بازدمي به صورت پيوسته جمع آوري شد. بلافاصله پس از مصرف وعده آزمايشي، ميزان متابوليسم پس از صرف غذا (PPMR) براي دوره هاي 15 دقيقه اي، 2 بار در ساعت و براي 3 ساعت اندازه گيري شد. نمونه ها بر روي تخت استراحت مي کردند ولي اجازه نداشتند که در طول اندازه گيري EE به خواب بروند. همچنين در فواصل ميان اندازه گيري ها، نمونه ها بر روي تخت استراحت مي کردند ولي به آنها اجازه داده مي شد تا مطالعه کنند. اثر گرما زايي غذا (TEE) با استفاده از روش ذوذنقه اي براي اندازه گيري سطح زير منحني (AUC) از PPMR بالاتر از REE پايه، براي تمامي معاينات اندازه گيري شد.
فراوري نمونه هاي خون:
نمونه هاي خون به منظور انسولين، براي 30 ≤ دقيقه پس از جمع آوري پيش از سانتريفيوژ شدن به مدت 10 دقيقه در RPM 3000 ( Minifuge RF; Heraeus Equipment Ltd, Brentwood, United Kingdom) گذاشته شدند تا لخته شوند. نمونه هاي سرم سپس محکم شده و در دماي 80- درجه ساني گراد براي آناليز در آينده نگهداري شد. نمونه هاي خون به منظور اندازه گيري غلظت هاي کلسترول و تري گليسرول به درون لوله هاي حاوي هپارين ليتيوم (lithium heparin) ريخته شدند. سپس نمونه هاي ليپيد در يک جعبه يخ تا پايان هر معاينه نگهداري شدند و سپس براي 10 دقيقه در RPM 3000 سانتريفيوژ شدند ( Minifuge RF; Heraeus Equipment Ltd). پلاسما به درون يک لوله تازه که حاوي ml25 از EGTA بود براي اندازه گيري متعاقب ليپيد ها و اوريک اسيد انتقال داده شدند. سپس لوله محکم شده و در دماي 80- درجه سانتي گراد براي آناليز بعدي نگهداري شد.
اندازه گيري انسولين به وسيله استفاده از يک روش ارزيابي راديوايمنولوژيک فاز جامد 125I (RIA) با استفاده از تکنولوژي لوله پوشانيده شده (count-A-count; Diagnostic products corp, Los Angeles) صورت گرفت. مقادير CV در درون ارزيابي ها 8/2 درصد و 3/3 درصد به ترتيب براي گلوکز خون و انسولين سرم بود.
غلظت هاي کلسترول کل و تري گليسرول پلاسما به صورت آنزيمي با استفاده از کيت ها و استاندارد هاي تهيه شده توسط VITROS (Ortho-clinical Diagnostics, Rochester). کلسترول HDL پس از رسوب دادن ليپوپروتئين هاي حاوي آپوليپوپروتئين B بوسيله هپارين و کلريد منگنز (27) با استفاده از کيت EZ HDL Cholestrol (Sigma Diagnostics, St Louis) اندازه گيري شد. کلسترول LDL با استفاده از فرمول Friedewald و همکاران (28) محاسبه شد. غلظت اوريک اسيد پلاسما به صورت آنزيمي اندازه گيري شد (30،29) به وسيله کيت هايي که توسط VITROS تامين شده بود. CV هاي درون آزمايشي 22 درصد، 6/2 درصد، 7/1 درصد، 6/1 درصد به ترتيب براي کلسترول کل، کلسترول HDL، تري اسيل گليسرول و اوريک اسيد بودند.
ارزيابي مدل هموستاز براي مقاومت به انسولين (HOMA-IR) در هنگامي که نمونه ها در وضعيت ناشتا بودند، استفاده شد. مقادير براي شرکت کنندگان به وسيله استفاده از فرمول زير محاسبه شد (31):
HOMA-IR= fasting serum insulin (µIU/ml) fasting blood glucose (mmol/L)/22.5 (1)
AUC بالاتر از پايه براي گلوکز خون و غلظت هاي انسولين سرم در طول دوره پس از مصرف وعده غذايي آزمايش با استفاده از روش trapezoidal اندازه گيري شد.
آناليز آماري:
از نرم افزار SPSS (ويرايش 10؛ SPSS، Chicago) براي ورود اطلاعات و آناليز استفاده شد. تمامي اطلاعات به صورت ميانگين ± انحراف معيار گزارش شدند مگر اينکه شامل چيز ديگري باشند. اطلاعات برا ي طبيعي بودن تست شدند (kormogrov smirnov statistic with Lillefors correction). مقايسه اطلاعات پيش از مطالعه با استفاده از students’paired t-test(2tailed) براي بررسي تفاوت هاي احتمالي دوره هاي پيش از مداخله صورت گرفت. اندازه گيري هاي تکرار شده از واريانس (ANOVA) براي مقايسه پروفايل هاي گلوکز، انسولين و REE پس از وعده غذايي آزمايش مورد استفاده قرار گرفت. براي بررسي تداخلات ميان فاکتور هاي تکرار شده ANOVA، با هم دو فاکتور [يعني معاينه (پيش و بعد از دوره مداخله) و مداخله (EB يا OB)] و يا سه فاکتور [يعني 3 فاکتور درون نمونه اي: مداخله (EB يا OB)، معاينه (پيش و پس از دوره مداخله)، و زمان پس از مصرف وعده آزمايشي]،صورت گرفت. هنگامي که ANOVA حاوي اثر شديد بود، يک paired t-test با تصحيح Bonferroni انجام شد تا نتايج پس از مداخله در هر دو دوره و تفاوت ميان اندازه گيري هاي پيش از مداخله و پس از مداخله در هر دو دوره مورد مقايسه قرار گيرند. شدت براي تمامي تست هاي آماري p<0.05 قرار داده شد به غير از هنگامي که تصحيح Bonferroni به کار گرفته شد.
نتايج:
تفاوت شديدي ميان وزن بدن در دوره هاي پيش از مداخله و پس از مداخله وجود نداشت. همچنين تفاوت هاي شديدي در اندازه گيري هاي آنتروپومتريک يا ترکيب بدن پيش و بعد از دوره مداخله مشاهده نشد (جدول 1).
دريافت انرژي:
ثبت هاي غذايي در پيش از مداخله، تفاوت شديدي را در دريافت انرژي (EI) ميان دو روز از هفته (6.97±0.80 MJ/d) و يک روز پاياني هفته (7.12±0.82 MJ/d) نشان ندادند. علاوه بر اين، تفاوت هاي شديدي در ترکيب درشت مغذي هاي غذا بين روزهاي هفته و روز هاي پاياني وجود نداشت.
تمامي نمونه ها گزارش کردند که از الگوهاي مناسب وعده هاي غذايي در طول هر دو مداخله پيروي کرده اند. ميانگين انرژي دريافتي ثبت شده در طول سه روز به مقدار شديدي در دوره EB (6.97±0.59 MJ/d) نسبت به دوره OB(7.35±0.65 MJ/d; p=0.001, paired t-test) (جدول 2) پايين تر بود. ترکيب درشت مغذي (درصد انرژي از پروتئين، چربي و کربوهيدرات) تفاوت شديدي در بين دو مداخله نداشت (جدول 2).
اندازه گيري اشتها:
منحني هاي پاسخ براي 4 اندازه گيري مرتبط با گرسنگي [يعني گرسنگي، سيري، احساس پري و مصرف غذا در آينده (ميل به غذا خوردن)]در شکل شماره 1 نشان داده شده است. مقادير ناشتا براي هر متغير و پروفايل پس از غذاي آزمايشي در هنگام آزمايش تغيير شديدي نداشت.
مصرف انرژي، ميزان متابوليسم پس از مصرف غذا و اثر گرمازايي غذا:
مقادير REE در حالت ناشتا، بين معاينات دوره پيش از EB و پيش از OB وجود ندشت و نيز هر دو مداخله تاثير زيادي بر REE در حالت ناشتا نداشت (شکل 2). مقدار متابوليسم پس از دادن غذاي آزمايشي در تمامي معاينات به مقدار شديدي افزايش يافت. همچنين در طول آزمايش PPMR تفاوت شديدي را نشان نداد (شکل 2). علاوه بر اين، TEF بين معاينات دوره پيش از EB و پيش از OB تفاوت شديدي نداشت. اثر شديد هر دو مداخله بر روي TEF مشاهده نشد (شکل 3).
گلوکز خون و انسولين سرم:
گلوکز خون ناشتا، بين معاينات دوره هاي پيش از EB و پيش از OB تفاوت شديدي نداشت و هر دو مداخله اثري بر روي گلوکز خون ناشتا نداشتند (جدول 3). غلظت هاي گلوکز خون به مقدار شديدي پس از غذاي آزمايشي در هر 4 معاينه افزايش يافت (شکل 4). بيشترن مقدار غلظت گلوکز خون پيش از هر مداخله، تفاوت شديدي نشان نداد (جدول 3)؛ و هيچ کدام از مداخلات تاثير شديدي بر بالاترين غلظت هاي گلوکزخون نشان ندادند. سطح زير منحني (AUC) مربوط به پروفايل هاي گلوکز بالاتر از حد پايه، بين معاينات دوره هاي پيش از EB و پيش از OB تفاوت شديدي نداشت و هر دو مداخله اثري بر AUC پروفايل هاي گلوکز در طول دوره هاي مطالعه نداشتند.
انسولين سرم ناشتا بين معاينات پيش از EB و پيش از OB تفاوت شديدي نداشت و با 2 مداخله تغييري پيدا نکرد. مقادير HOMA-IR به مقدار شديدي ميان معاينات دوره هاي پيش از EB و پيش از OB تفاوت نداشتند و پس از هر دو مداخله تغيير شديدي پيدا نکردند (جدول 3). در تمام معاينات غلظت هاي انسولين سرم در پاسخ به وعده آزمايشي به مقدار شديدي افزايش يافت. بالاترين مقادير انسولين پس از وعده آزمايش بين معاينات دوره هاي پيش از EB و پيش از OB به مقدار شديدي تفاوت نداشت. براي يک الگوي صبحانه( EB يا OB ) با معاينه (پيش از مداخله يا پس از مداخله) براي بالاترين غلظت انسولين سرم يک مسير معين وجود داشت. .[p=0.07, two factor ANOVA (factors are interventions and visits)
بنابراين بالاترين حد انسولين سرم پس از دوره OB متمايل به افزايش و پس از دوره EB متمايل به کاهش بود (جدول 3). سطح زير منحني انسولين سرم پس از مصرف غذا بين معاينات دوره هاي پيش از EB و پيش از OB، تفاوت شديدي نداشت ولي يک اثر متقابل شديد الگوي صبحانه (EB يا OB)- با-معاينه (پيش از مداخله يا پس از مداخله) براي سطح زير منحني (AUC) پاسخ نسبت به انسولين وجود داشت. (شکل 4 و 5؛ p=0.001, two factor ANOVA). مقدار AUC پاسخ به انسولين سرم پس از دوره EB، به شدت کاهش يافت (p=0.014, paired t-test) ولي به شدت پس از دوره OB افزايش يافت.
ليپيد ها و اسيد اوريک پلاسما:
جدول 3 نيز مقادير ميانگين غلظت هاي پلاسمايي، کل کلسترول LDL در تمامي معاينات، در حالت ناشتا نشان مي دهد. مقادير ليپيد در بين معاينات پيش از EB و پيش از OB، تفاوت شديدي نداشتند. اثر متقابل شديد الگوي صبحانه (EB يا OB)-با-معاينه (پيش از مداخله يا پس از مداخله) براي غلظت هاي کل کلسترول پلاسما وجود داشت (p=0.002, two factor ANOVA). کلسترول کل پلاسما پس از دوره EB تغيير شديدي پيدا نکرد، ولي به مقدار شديدي پس از دوره OB افزايش يافت (p=0.02, paired t-test). کلسترول کل پلاسمايي نيز، پس از دوره OB نسبت به دوره EB به شدت افزايش يافت (p=0.001, paired t-test). همچنين يک اثر متقابل شديد الگوي صبحانه (EB يا OB)-با-معاينه (پيش از مداخله يا پس از مداخله) براي غلظت LDL پلاسما وجود داشت (p=0.009, two factor ANOVA): که پس از دوره OB به شدت افزايش يافت (p=0.04, paired t-test) ولي پس از دوره EB، تغيير شديدي نيافت (paired t-test). کلسترول LDL پلاسما همچنين به شدت پس از دوره OB نسبت به پس از دوره EB بيشتر بود (p=0.001, paired t-test). اما، تفاوت شديدي در غلظت HDL پلاسما در طول دو دوره مشاهده نشد. غلظت هاي تري گليسرول پلاسما نيز در طول دوره آزمايش، تفاوت شديدي نشان نداد. به علاوه، تغييرات شديدي در اوريک اسيد پلاسما در طول دوره مطالعه وجود نداشت (جدول 3).
بحث:
هدف از اين مطالعه مقايسه اثرات OB و EB بر دريافت انرژي (EI)، REE و شاخص هاي متابوليسم کربوهيدرات و ليپيد و غلظت هاي اسيد اوريک پلاسما بود. ما دريافتي که، در زنان سالم کم چرب، OB نسبت به EB، منجر به غلظت هاي بالاتر کلسترول کل و LDL و نيز حساسيت کم نسبت به انسولين پس از مصرف غذا مي شود. ميانگين EI کل گزارش شده در طول دوره EB به مقدار شديدي نسبت به دوره OB پايين تر بود.
بروز OB در سال هاي اخير افزايش يافته است، شايد تا حدودي به علت اين تصور باشد که حذف وعده صبحانه مي تواند به کاهش EI کل و کنترل وزن کمک کند (10). همچنين گزارش شده است که فاکتورهاي ژنتيکي و محيطي مي توانند بر عادات مصرف صبحانه تاثير بگذارند (32)، که حاوي اين مسئله است که، در آينده، توصيه در مورد سودمندي هاي بالقوه مصرف صبحانه بايستي به صورت مختص براي فرد باشد. توصيف ناکافي آن مطالعه در رابطه با مصرف صبحانه و در مورد زماني که درآن صبحانه خورده شده بود و کمبود توجه به فاکتورهاي مداخله گر در مطالعات قبلي، هر گونه مقايسعه را که مي توان با نتايج مطالعه حاضر صورت داد، تضعيف مي کند. ما به صورت واضح صبحانه را به عنوان يک مقدار تجويزي از شير و غلات مصرف شده بين ساعت هاي 0700 و 0800 تعيين کرديم. از آنجا که برخي مطالعات پيشين اثرات سودمند مصرف غلات را تنها در گروه EB گزارش کرده اند، ما غلات کامل را به نمونه ها داديم تا بخورند (پيش از ساعت 0800 در دوره EB و بين ساعت هاي 1230 تا 1300 در دوره OB)، بنابراين توانستيم اثر زمان خوردن صبحانه مشابه را بررسي کنيم.
نوسانات چرخه اي (33) و REE(34) در زمان سيکل (چرخه) قاعدگي گزارش شده است. براي غلبه کردن بر اين فاکتور احتمالي، هر مداخله در سطح مشابه از سيکل قاعدگي شروع شد. براي کاهش تنوع احتمالي ميان نمونه ها (7)، تنها نمونه هايي که گزارش کردند که معمولا صبحانه مصرف مي کنند، براي مطالعه حاضر جمع آوري شدند. مطالعات پيشين ما به اين نتيجه رسيدند که تکرر بدون قاعد وعده غذايي، در متابوليسم انرژي ايجاد اختلال مي کند (35) و درجه اي از مقاومت نسبت به انسولين، پروفايل هاي بالاتر ليپيدي در حالت ناشتا (36) ايجاد مي کند. بنابراين، در مطالعه حاضر، از نمونه ها خواسته شد، در دوره هاي EB و OB، 6 بار در روز و در زمان هاي از پيش تعيين شده غذا بخورند.
ميانگين EI گزارش شده، در دوره EB به مقدار شديدي پايين تر از دوره OB بود. اين مسئله مغاير با مطالعات پيشين بود. که عدم اختلاف ميان اين دو (10،9،3،2) و يا حتي EI پايين تر (10،3) را گزارش کردند. ما تفاوتي در مصرف درشت مغذي ها در بين گروه هاي EB و OB نيافتيم، که متناقض با مطالعات قبلي بود (12،11). اما، اين تناقض، احتمالا اين واقعيت را نشان مي دهد که ما مطمئن شديم غلات صبحانه در هر دو دوره مداخله مصرف شده اند و تفاوت در زمان مصرف بود. کم گويي EIها، بخصوص براي ميان وعده ها (37)، ممکن است منجر به اشتباهاتي در تفسير اطلاعات و همچنين نتايج متناقض شود. ما نيز، در اين مطالعه مسئله کم گويي را داشتيم. اما درجه مشابه کم گويي بين رژيم عادي و دوره EB، به خوبي طراحي ضربدري، تاييد مي کند که دريافت کل روزانه بالاتر در دوره OB يک مشاهده قابل اعتماد است حتي اگر دريافت مطلق قابل اعتماد نباشد.
اين مطالعه تفاوتي ميان REE ناشتا و TEF ميان دوره هاي EB و OB پيدا نکرد. تاييد شده است که، اگر OB هر گونه اثري بر روي EE داشته باشد، مداخله بلند مدت تري نياز است که آن اثر خود را ظاهر کند. همچنين تفاوت شديدي در وزن بدن در در طول دوره آزمايش وجود نداشت ولي انتظار مي رود که به علت طبيعت کوتاه مدت مداخله باشد. گزارش هاي قبلي نشان دادند که EB ، مرتبط با BMI پايين تر(6-3) مي باشد، اگر چه اين مسئله يک يافته جهاني نيست(7). مطالعات بلند مدت بيشتر براي جستجوي اثر مصر صبحانه بر EI، EE و بالاخره وزن بدن نياز است.
غلظت هاي افزايش يافته در حال گردش کلسترول LDL و کل ، تري اسيل گليسرول، انسولين و اوريک اسيد و کلسترول HDL کاهش يافته به عنوان ريسک فاکتور براي بيماري هاي قلبي-عروقي شناخته شده اند. اثر مصرف صبحانه بر اين ريسک فاکتورها موضوع مورد علاقه بسياري از محققان بوده است (12،11). اما، هيچ کدام از مطالعات پيشين، اثر EB را بر روي تمامي آن متغيرها ارزيابي نکردند، و مطالعاتي که صورت گرفته بودند، نتايج قطعي نداشتند.
مطالعه حاضر، هيچ گونه تفاوت معني داري را در گلوکز خون ناشتا و پروفايل گلوکز پس از وعده غذايي آزمايش گزارش نمي کند. اين نتايج مورد انتظار بودند زيرا، در طول مداخلات کوتاه مدت در نمونه هاي سالم، ثابت باقي ماندن گلوکز خون محتمل است و هر گونه جبران در طول تغييرات در ترشح انسولين ممکن است اتفاق افتد. علاوه بر اين، هيچ گونه تفاوت هاي شديدي در غلظت هاي پايه اي انسولين يا مقادير HOMA-IR در طول دوره آزمايش پديدار نشد. بالاترين پاسخ به انسولين پس از صرف غذا، پس از دوره EB نسبت به دوره OB چپايين تر بود و سطح زير منحني (AUC) پروفايل انسولين پس از وعده غذايي آزمايش يک پاسخ بيشتر شديد را پس از دوره OB نسبت به دوره EB نشان داد. در کل، تاييد مي نماييم که OB مي تواند حساسيت به انسولين را پس از مصرف غذا و نه در حالت ناشتا در افراد کم چرب کاهش دهد. مطالعات پيشين، نشان دادند که توليد گرماي دچار اختلال شده مرتبط با مقاومت نسبت به انسولين نسبت به انسولين در چاقي مي شود (39،38). اما، به نظر مي رسد که درجه حساسيت به انسولين در مطالعه حاضر آنقدر کافي نبود که TEF را دچار اختلال کند.
واضح نيست که چرا 14 روز از OB منجر به کاهش حساسيت نسبت به انسولين پس از وعده غذايي آزمايش در پس از مداخله شد. تغييرات در حساسيت به انسولين در بين صبحانه و وعده عصرانه از روز مشابه صورت مي گيرند (40،41)، ولي هيچ گزارشي در مورد اثرات تغيير در زمان وعده اول روز وجود ندارد. امتحان کردن حساسيت به انسولين در مواقع مختلف روز در نمونه هايي که صبحانه مي خورند و يا حذف مي کنند، مي تواند موضوع مورد علاقه اي در مطالعات آينده باشد. اين مسئله مي تواند با مطالعات در مورد گيرنده انسولين و اتفاقات پس از گيرنده و غلظت هاي هورون هاي متقابلا تنظيم کننده (مثل کورتيزول و گلوکاگون) در پاسخ به وعده آزمايشي مخلوط شود.
با توجه به تغييرات در ليپيد هاي پلاسما، مطالعه حاضر نشان مي دهد که غلظت هاي کلسترول کل و کلسترول LDL پس از دوره OB بيشتر از دوره EB افزايش مي يابد. اما، غلظت هاي کلسترول HDL و تري اسيل گليسرول پلاسما در حالت ناشتا، هيچ تفاوت هاي شديدي را بين دوره هاي EB و OB نشان ندادند. اثر
EB در کاهش غلظت ليپيد، توسط يافته هاي مطالعات پيشين تاييد شده است (18،12،11). اما، مکانيسم تصور شده در مطالعات پيشين، که در آنها دريافت کمتر چربي مرتبط با EB بود، نمي تواند نتايج ما را توضيح دهد، زيرا تفاوت شديدي در دريافت کل چربي نيافتيم.
انسولين، هيدروکسي متيل گلوتاريل کوآ ردوکتاز که يکي از آنزيم هاي محدود کننده در سنتز کلسترول مي باشد را تحريک مي کند. غلظت هاي کمتر کلسترول کل و LDL پس از دوره EB مي تواند به علت تحريک کمتر اين آنزيم توسط انسولين باشد.
شيوع چاقي در کشور هاي صنعتي در دهه هاي اخير افزايش يافته است. در زمان مشابه OB رايجتر گرديده که احتمالا به علت تلاش ها براي کاهش وزن مي باشد. نتايج اين مطالعه اهميت احتمالي مصرف صبحانه بر حساسيت نسبت به انسولين و غظت هاي کلسترول پلاسما را که ريسک فاکتورهاي شناخته شده براي بيماري قلبي-عروقي مي باشند، نشان داده است. مطالعه حاضر همچنين دريافت هاي انرژي بيشتر را OB نسبت به EB گزارش مي کند. اين مسئله مکانيسم احتمالي که به وسيله آن، حذف صبحانه مي تواند منجر به وزن گيري در دوره طولاني مدت شود را نشان مي دهد. مطالعات بلند مدت بيشتر براي مطمئن شدن از بزرگي احتمال چنين اثرات و اينکه آيا آنها با هر گونه خصلت ژنتيکي تداخل پيدا مي کنند يا خير، مورد نياز است (32).
ما از زناني که در اين مطالعه شرکت کردند تشکر مي کنيم. ما از Liz Simpson، Heather Sisson براي کمک فني خود در طول مطالعه و از آزمايشگاه شيمي باليني (Queen’s medical center, Nothingham) براي ارزيابي هاي ليپيدي و اوريک اسيد بسيار متشکريم. HRF(ح.ر فرشچي) طراحي اوليه مطالعه را توليد کرد، تحقيقات آزمايشگاهي و آنليز هاي بيوشيميايي و آناليز آماري داده ها را انجام داد و اولين پيش نويس نوشته را به رشته تحرير در آورد. MAT(م.آ تيلر) و IAM(آي. آ مکدونالد) طراحي مطالعه را پالايش کردند، بر جمع آوري اطلاعات نظارت کردند، به تفسير داده ها کمک کردند و نسخه نوشته شده را اصلاح کردند. هيچ کدام از نويسندگان، هيچ گونه کشمکش در مورد علائق نداشتند