*مینا*
9th June 2010, 10:02 PM
کروم چیست؟
گلوکز، با تجویز کروم به خوبی درمان می شود. ارزیابی مقدار کروم بدن نشان می دهد که جنین مقدار زیادی از کروم بافتهای مادر را می گیرد ولی در ایالات متحده نشان داده اند که با افزایش سن به مرور این میزان کاهش می یابند. چنین کاهشی در کشورهای دیگر مشاهده نشده است.
http://www.aftab.ir/articles/health_therapy/nutrition_health/images/9f96d7e9a674032ab034cca411c711a2.jpg
کروم (CROM) کروم ابتدا در سال ۱۹۵۹ به عنوان عنصر اساسی پستانداران شناخته شد و در سال ۱۹۶۶ برای نخستسن بار، کمبود آن در غذای انسان مشخص شد و اکنون به عنوان یک عنصر اساسی در تغذیه انسان به حساب می آید. نقش بیولوژیکی با اینکه نقش بیولوژیکی به طور واضح مشخص نشده است، ولی نقش آن به عنوان قسمتی از ماده تحمل کننده گلوکز مورد نیاز، برای مصرف مقدار گلوکز، معلوم شده است. شواهدی موجود است که نشان می دهد که کروم در سرعت جذب انسولین به یاخته موثر است، در نتیجه برداشت گلوکز از یاخته آسان است. کروم موجود در بین آمریکائیها، ۷/۱ میلی گرم است. این مقدار آن در بدن مردم خاوردور ( ۹ میلی گرم ) بسیار کمتر است. کروم به مقدار کم جذب می شود و از ادرار و مدفوع دفع می گردد. این عنصر در پوست، عضله و چربی متراکم است .
مقدار آن درمو، یک شاخص دقیق از وضعیت تغذیه ای آن است. کمبود کروم مصرف مقدار کروم به پائین آمدن قدرت تحمل گلوکز و بالا رفتن شیوع دیابت می انجامد که هر دوی این حالتها ، در اثر بالا رفتن سن بوجود می آید. بسیاری از حالات عدم تحمل ؟ گلوکز، با تجویز کروم به خوبی درمان می شود. ارزیابی مقدار کروم بدن نشان می دهد که جنین مقدار زیادی از کروم بافتهای مادر را می گیرد ولی در ایالات متحده نشان داده اند که با افزایش سن به مرور این میزان کاهش می یابند. چنین کاهشی در کشورهای دیگر مشاهده نشده است. علائم دیگری که با کمبود کروم مشاهده شده است عبارتند از : کاهش ذخیره گلیکوژن، توقف رشد، برهم خوردن متابولیسم آمینواسیدها و افزایش تومور آئورت در اثر افزایش مقدار کلسترول در آمریکا مشاهده شده است که کروم در آئورت افراد مبتلا به بیماری قلب وجود ندارد، در حالیکه در دیگر بافتها دیده شده است. یک نقش از کروم در متابولیسم لیپید مشخص شده است.
منابع غذایی کروم تقریبا در غذاهای گیاهی یافت می شود و مقدار آن به نوع گیاه، زمین و فصل بستگی دارد. سبزیها ۳۰۰ تا ۵۰۰ دانه های کامل و غلات PPM۳۰ تا ۷۰ و میوه PPM ۳۰ کروم دارند . مقدار کروم در شکر خام و شکر سفید مشخص نیست ولی شکر قهوه ای و شربت های تجاری، مقادیر قابل ملاحظه ای کروم دارند. یک رژیم غذایی استاندارد آمریکائی روزانه ۵۰ تا ۸۰ میلی گرم را تامین می کند. مصرف پائین آن به دلیل مصرف شکر تصفیه شده و غلاتی است که نسبت به محصولات کم تصفیه شده ، کروم کمتری دارند. مسمومیت استنشاق کروم، آلودگی در کارخانجات می تواند مسموم کننده باشد و مصرف مقدار زیاد کروم در آب باعث مسمومیت گردیده است. شواهدی مبنی بر مسمومیتها در اثر مصرف زیاد غذایی وجود ندارد ولی چون اثرات مصارف زیاد ممکن است متفاوت باشد و همچنین عدم توازن در عناصر مغذی دیگر ایجاد کند، از دادن کروم به صورت مکمل می بایستی خودداری شود.
کراوسی برای اولین بار در سال ۱۹۵۴ نقش زیستی برای کروم پیشنهاد شد، تا سال ۱۹۷۷ که با مکمل کروم اختلالات متابولیسم گلوکز در بیماران با تغذیه و زیادی برطرف شد، کروم به عنوان ماده مغذی ضروری شناخته نشده بود. برای اندازه گیری صحیح غلظت کم کروم در غذا، بافتها و مایعات بدن نیاز به روشهای اندازه گیری مناسب استاندارد جدیدی می باشد. منابع غذایی و دریافت ارزیابی دقیق کروم در غذاها مشکل است .اندازه گیریهای انجام شده قبل از ۱۹۸۰ باید با احتیاط استفاده شوند زیرا به علت آلودگی و مشکلات آنالیزی این اندازه گیریها ناقص هستند. مخمر آبجو، صدف، جگر و سیب زمینی کروم بالایی دارند. غذاهای دریایی، غلات کامل، پنیر، مرغ، گوشت و سبوس محتوای کروم متوسطی دارند. تصفیه گندم سبب برداشت کروم همراه با جوانه و سبوس می شود و با تصفیه شکر کروم وارد بخش ملاس می گردد. محصولات لبنی، میوه جات و سبزیجات کروم کم دارند. دریافت معمول کروم مردان و زنان به ترتیب ۲۵ و ۳۵ میکروگرم در روز است. بعلت مشکلات متدولوژی دریافت کروم در NHANES,USDA و مطالعه کل رژیم غذایی ارزیابی نشده است. شیر مادر که بر اساس شرایط کنترل شده و استانداردهای مناسب اندازه گیری گردید محتوای کروم nmel۸-۳ در لیتر را نشان داد و براساس یک مطالعه دریافت ESADDI کروم در شیر خواران با تغذیه انحصاری با شیر مادر غیر ممکن است ( غلظت کروم در شیر مادر مستقل از غلظت کروم موجود در غذاها ، سرم و ادرار است ) . ESADDI ESADDI کروم ۲۰۰-۵۰ میکروگرم در۵۸۵;وز برای افراد هفت سال و بالاتر است. بسته به سن کودک ESADDI ۱۲۰-۱۰ میکروگرم در روز برای کودکان کم سن و سال و شیرخواران مشخص شده است . جذب ، انتقال ، ذخیره و دفع شکلهای کروم ، معدنی مانند املاح دیگر به طور متفاوت جذب می شوند. کروم آلی به خوبی جذب می شود ولی به سرعت از بدن عبور می کند.
کمتر از ۲% از کروم ۳ ظرفیتی مصرف شده جذب می گردد. جذب کروم با اگزالات افزایش می یابد و در حیوانات با کمبود آهن بیشتر از حیوانات با وضعیت کافی آهن است. این مسئله نشان دهنده مسیر مشترک جذب کروم با آهن است. با دریافت غذایی ۴۰ میکروگرم یا بیشتر کروم در روز جذب آن به حد ثابتی می رسد. با این تصاویر دریافت، دفع ادراری کروم افزایش می یابد تا تعادل برقرار شود جذب کروم از کلرید کروم با نوع کربوهیدرات مصرف شده غذایی تغیر می کند. بطوریکه نشاسته در مقایسه با شکر جذب کروم را افزایش می دهد. جذب یونهای کروم از پیکولنیات کروم بیشتر از کلرید کروم که جذب آن ۲ درصد یا کمتر است می باشد. کروم و آهن توسط ترانسفرین حمل می شوند. در صورت بالا بودن اشباع ترانسفرین با آهن، آلبومین نیز میتواند کروم را حمل کند. آلفا و بتا گلوبین ها و لیپوپروتئین ها نیز میتوانند به کروم متصل شوند کروم معدنی عمدتا از طریق کلیه دفع می شود. مقدار کمی از آن نیز از طریق مو، عرق و صفرا دفع می گردد. کروم آلی از طریق صفرا دفع می شود.
ورزشی سنگین، ترومای جسمی یا افزایش دریافت قندهای ساده سبب افزایش دفع کروم می گردند. عملکرد کروم ;واری است و در حال حاضر نمی توان شکل GTF را از شکل غیر آلی متمایز نمود. مواد خوراکی کمی پیدا می شود که حاوی کروم به مقدار قابل اندازه گیری با شند. ادویه جات در میان مواد خوراکی حاوی بیشترین غلظت این عنصر هستند. کروم به مقدار کمتری در گوشت، سبزیجات و میوه ها یافت میشود. مخمرها شناخته شده ترین منبع غذایی این عنصرند. غذاهای دریایی منابع ناچیزی از آن هستند. آب یک منبع قابل اطمینان نیست چرا که محتوای کروم آن متغیر است . جذب، نمکهای سه ظرفیتی و غیر آلی کروم خیلی کم جذب می شوند. کرومات ها بهتر جذب می گردند. با این حال احتمالا تمام کرومات های موجود در رژیم غذایی در دستگاه گوارش از ظرفیت ؟ احیاء می شوند.
میزان جذب در افراد مبتلا به دیابت که به انسولین نیاز دارند، دو تا چهار برابر افزایش می یابد. وظایف : بنا به نظریه ای که کروم نقش مهمی در متابولیسم کربوهیدراتها و چربی ها( حداقل در موشها ) القاء می کند، کروم بخودی خود متابولیسم گلوکز را تحریک نمی کند اما معلوم شده است که به عنوان بخشی از کمپلکس GTF اثرات تحریکی انسولین در متابولیسم گلوکز را افزایش می دهد. بنابه این نظریه کروم با تشکیل یک پل بین مولکول انسولین و غشاء مولکولها در پیوند دادن انسولین به این غشاءها عمل می نماید. ذخیره سازی : حداقل دو شکل متفاوت از کروم در پلاسما گردش می کند: ۱-مقداری از این عنصر،( احتمالا نوع سه ظرفیتی آن) به ترانسفرین متصل می شود. ۲-مابقی آنکه بنظر می رسد بصورت کروم پیوند شده با GTF است بدن یک انسان بالغ فقط در حدود ۶ میکروگرم میباشد. بیشترین غلظت این عنصر در پوست، بافت چربی، غدد فوق کلیوی، فقر و عضلات یافت می شود. غلظت سرمی کروم کمتر از ۱۰ نانوگرم در میلی لیتر است . دفع : کروم تقریبا بطور انحصاری از طریق ادرار دفع می شود. در حقیقت بنظر می رسد مقدار دفع ادراری کروم نسبت به غلظت پلاسمایی آن نشانه بهتری از وضعیت کروم بدن بدست می دهد. مقدار مورد نیاز : تخمینی زده شده است که مقدار متوسط مصرف روزانه کروم ۵۲ میکروگرم است . اطلاعات در دسترس آنقدر کافی نیست تا بتوان MDR یا RDA ای برای کروم ارائه داد. حالت کمبود : در حیوانات نشانه کمبود کروم اختلال در تحمل گلوکز است. این مسئله که کمبود کروم ممکن است در انسان هم بروز نماید بر اساس این موفقیت مطرح شد که تحمل گلوکز در افراد مبتلا به سوء تغذیه با تکمیل کردن رژیم آنها با کروم اصلاح می شود.سبب تقویت انسولین شده و به این ترتیب روی متابولیسم کربوهیدرات ، لیپیدو پروتئین اثر دارد اگر چه ماهیت شیمیایی ارتباط کروم و فعالیت انسولین بخوبی منتهی نشده است، کروم ممکن است اثر مفیدی روی سطوح تری گلیسیرید سرم در بیمارانNIDDM داشته باشد. نقش پیشنهاد شده کروم به عنوان عامل تحمل گلوکز ضد و نقیضی است. ترکیب احتمالی کروم – اسید نیکوتینک مشخص شده است ولی ساختمان آن با روش های جدید شیمیایی مشخص نشده است . کروم ممکن است سبب تنظیم سنتز مولکولی شود که این مولکول عمل انسولین را تقویت می کند. نقش احتمالی دیگر کروم عبارت است از تنظیم بیان ژن که شبیه به عمل روی است . کمبود کمبود کروم سبب مقاومت به انسولین و بعضی از اختلالات لیپیدی می شود که با مکمل یابی کروم بهبود می یابند. دریافت ناکافی کروم ممکن است در آمریکا وجود داشته باشد ولی احتمال دارد کمبود واقعی آن در افراد با دریافت بسیار پایین کروم مانند برخی از نواحی چین مهم باشد . در اوایل استفاده از تغذیه وریدی کامل بعضی از بیماران اختلال تحمل گلوکز پائین یا هیپرگلیسیمی را همراه با گلوکزا وری و مقاومت به انسولین نشان دادند.
کمبود کروم در حیوانات شامل اختلال رشد، افزایش کلسترول و تری گلیسیرید سرم، افزایش بروز پلاکهای آئورتی، جراحات قرنیه و کاهش باروری و تعداد اسپرم است . ادعاهای اخیر که مصرف مقادیر بالای کروم ( به صورت پیکولنیات کروم ) سبب افزایش قدرت بدنی، بهبود ترکیب بدن، مقاومت یا خصوصیات دیگر سلامت جسمی می شود ضد و نقیض است. در یک بررسی مکمل کروم اثر مفیدی روی ترکیب بدن یا قدرت بدنی در مردان سالم نداشت. به هر حال ورزش مقاومتی حاد و مزمن سبب افزایش دفع ادراری کروم در مردانی گردید که فاز I رژیم غذایی انجمن قلب آمریکا را ( بدون دریافن مکمل ) مصرف می کردند. ممکن است این اتلاف ادراری کروم نشانه افزایش جذب کروم در طول ۱۶ هفته مطالعه با شد. کروم کروم نام خود را از کلمه یونانی " کروما " به معنی " زنگ " گرفته است. در سال ۱۹۵۷ شوارس ( Schwarz ) و مرتس ( Mertz ) فرضیه ای مبنی بر وجود یک عامل تحمل گلوکز ( Glycose Tolevence Factor = GTF ) در غذا که حاوی کروم به عنوان یکی از اجزای فعال خود است، دادند. مخمر بروئر ( Brewer,s yeant) غنی ترین منبع شناخته شده این ترکیب است – نمکهای کروم هیچ اثری در میزان تحمل گلوکز ندارند. اولین علامت کمبود کروم در موش اختلال تحمل گلوکز است پس این کمبود بسوی بروز یک سندروم مشتمل بر اختلال رشد، هیپرگلیسمی در حالت ناشتا، گلیکوزورن و افزایش میزان کلسترول سرم توسعه می یابند. توزیع، پراکندگی و قابلیت استفاده حیاتی : کروم در مواد خوراکی بصورت کروم غیر آلی و به شکل GTF فعال بیولوژیک وجود دارد
موسسه اطلاع‌رسانی طعام اسرار
گلوکز، با تجویز کروم به خوبی درمان می شود. ارزیابی مقدار کروم بدن نشان می دهد که جنین مقدار زیادی از کروم بافتهای مادر را می گیرد ولی در ایالات متحده نشان داده اند که با افزایش سن به مرور این میزان کاهش می یابند. چنین کاهشی در کشورهای دیگر مشاهده نشده است.
http://www.aftab.ir/articles/health_therapy/nutrition_health/images/9f96d7e9a674032ab034cca411c711a2.jpg
کروم (CROM) کروم ابتدا در سال ۱۹۵۹ به عنوان عنصر اساسی پستانداران شناخته شد و در سال ۱۹۶۶ برای نخستسن بار، کمبود آن در غذای انسان مشخص شد و اکنون به عنوان یک عنصر اساسی در تغذیه انسان به حساب می آید. نقش بیولوژیکی با اینکه نقش بیولوژیکی به طور واضح مشخص نشده است، ولی نقش آن به عنوان قسمتی از ماده تحمل کننده گلوکز مورد نیاز، برای مصرف مقدار گلوکز، معلوم شده است. شواهدی موجود است که نشان می دهد که کروم در سرعت جذب انسولین به یاخته موثر است، در نتیجه برداشت گلوکز از یاخته آسان است. کروم موجود در بین آمریکائیها، ۷/۱ میلی گرم است. این مقدار آن در بدن مردم خاوردور ( ۹ میلی گرم ) بسیار کمتر است. کروم به مقدار کم جذب می شود و از ادرار و مدفوع دفع می گردد. این عنصر در پوست، عضله و چربی متراکم است .
مقدار آن درمو، یک شاخص دقیق از وضعیت تغذیه ای آن است. کمبود کروم مصرف مقدار کروم به پائین آمدن قدرت تحمل گلوکز و بالا رفتن شیوع دیابت می انجامد که هر دوی این حالتها ، در اثر بالا رفتن سن بوجود می آید. بسیاری از حالات عدم تحمل ؟ گلوکز، با تجویز کروم به خوبی درمان می شود. ارزیابی مقدار کروم بدن نشان می دهد که جنین مقدار زیادی از کروم بافتهای مادر را می گیرد ولی در ایالات متحده نشان داده اند که با افزایش سن به مرور این میزان کاهش می یابند. چنین کاهشی در کشورهای دیگر مشاهده نشده است. علائم دیگری که با کمبود کروم مشاهده شده است عبارتند از : کاهش ذخیره گلیکوژن، توقف رشد، برهم خوردن متابولیسم آمینواسیدها و افزایش تومور آئورت در اثر افزایش مقدار کلسترول در آمریکا مشاهده شده است که کروم در آئورت افراد مبتلا به بیماری قلب وجود ندارد، در حالیکه در دیگر بافتها دیده شده است. یک نقش از کروم در متابولیسم لیپید مشخص شده است.
منابع غذایی کروم تقریبا در غذاهای گیاهی یافت می شود و مقدار آن به نوع گیاه، زمین و فصل بستگی دارد. سبزیها ۳۰۰ تا ۵۰۰ دانه های کامل و غلات PPM۳۰ تا ۷۰ و میوه PPM ۳۰ کروم دارند . مقدار کروم در شکر خام و شکر سفید مشخص نیست ولی شکر قهوه ای و شربت های تجاری، مقادیر قابل ملاحظه ای کروم دارند. یک رژیم غذایی استاندارد آمریکائی روزانه ۵۰ تا ۸۰ میلی گرم را تامین می کند. مصرف پائین آن به دلیل مصرف شکر تصفیه شده و غلاتی است که نسبت به محصولات کم تصفیه شده ، کروم کمتری دارند. مسمومیت استنشاق کروم، آلودگی در کارخانجات می تواند مسموم کننده باشد و مصرف مقدار زیاد کروم در آب باعث مسمومیت گردیده است. شواهدی مبنی بر مسمومیتها در اثر مصرف زیاد غذایی وجود ندارد ولی چون اثرات مصارف زیاد ممکن است متفاوت باشد و همچنین عدم توازن در عناصر مغذی دیگر ایجاد کند، از دادن کروم به صورت مکمل می بایستی خودداری شود.
کراوسی برای اولین بار در سال ۱۹۵۴ نقش زیستی برای کروم پیشنهاد شد، تا سال ۱۹۷۷ که با مکمل کروم اختلالات متابولیسم گلوکز در بیماران با تغذیه و زیادی برطرف شد، کروم به عنوان ماده مغذی ضروری شناخته نشده بود. برای اندازه گیری صحیح غلظت کم کروم در غذا، بافتها و مایعات بدن نیاز به روشهای اندازه گیری مناسب استاندارد جدیدی می باشد. منابع غذایی و دریافت ارزیابی دقیق کروم در غذاها مشکل است .اندازه گیریهای انجام شده قبل از ۱۹۸۰ باید با احتیاط استفاده شوند زیرا به علت آلودگی و مشکلات آنالیزی این اندازه گیریها ناقص هستند. مخمر آبجو، صدف، جگر و سیب زمینی کروم بالایی دارند. غذاهای دریایی، غلات کامل، پنیر، مرغ، گوشت و سبوس محتوای کروم متوسطی دارند. تصفیه گندم سبب برداشت کروم همراه با جوانه و سبوس می شود و با تصفیه شکر کروم وارد بخش ملاس می گردد. محصولات لبنی، میوه جات و سبزیجات کروم کم دارند. دریافت معمول کروم مردان و زنان به ترتیب ۲۵ و ۳۵ میکروگرم در روز است. بعلت مشکلات متدولوژی دریافت کروم در NHANES,USDA و مطالعه کل رژیم غذایی ارزیابی نشده است. شیر مادر که بر اساس شرایط کنترل شده و استانداردهای مناسب اندازه گیری گردید محتوای کروم nmel۸-۳ در لیتر را نشان داد و براساس یک مطالعه دریافت ESADDI کروم در شیر خواران با تغذیه انحصاری با شیر مادر غیر ممکن است ( غلظت کروم در شیر مادر مستقل از غلظت کروم موجود در غذاها ، سرم و ادرار است ) . ESADDI ESADDI کروم ۲۰۰-۵۰ میکروگرم در۵۸۵;وز برای افراد هفت سال و بالاتر است. بسته به سن کودک ESADDI ۱۲۰-۱۰ میکروگرم در روز برای کودکان کم سن و سال و شیرخواران مشخص شده است . جذب ، انتقال ، ذخیره و دفع شکلهای کروم ، معدنی مانند املاح دیگر به طور متفاوت جذب می شوند. کروم آلی به خوبی جذب می شود ولی به سرعت از بدن عبور می کند.
کمتر از ۲% از کروم ۳ ظرفیتی مصرف شده جذب می گردد. جذب کروم با اگزالات افزایش می یابد و در حیوانات با کمبود آهن بیشتر از حیوانات با وضعیت کافی آهن است. این مسئله نشان دهنده مسیر مشترک جذب کروم با آهن است. با دریافت غذایی ۴۰ میکروگرم یا بیشتر کروم در روز جذب آن به حد ثابتی می رسد. با این تصاویر دریافت، دفع ادراری کروم افزایش می یابد تا تعادل برقرار شود جذب کروم از کلرید کروم با نوع کربوهیدرات مصرف شده غذایی تغیر می کند. بطوریکه نشاسته در مقایسه با شکر جذب کروم را افزایش می دهد. جذب یونهای کروم از پیکولنیات کروم بیشتر از کلرید کروم که جذب آن ۲ درصد یا کمتر است می باشد. کروم و آهن توسط ترانسفرین حمل می شوند. در صورت بالا بودن اشباع ترانسفرین با آهن، آلبومین نیز میتواند کروم را حمل کند. آلفا و بتا گلوبین ها و لیپوپروتئین ها نیز میتوانند به کروم متصل شوند کروم معدنی عمدتا از طریق کلیه دفع می شود. مقدار کمی از آن نیز از طریق مو، عرق و صفرا دفع می گردد. کروم آلی از طریق صفرا دفع می شود.
ورزشی سنگین، ترومای جسمی یا افزایش دریافت قندهای ساده سبب افزایش دفع کروم می گردند. عملکرد کروم ;واری است و در حال حاضر نمی توان شکل GTF را از شکل غیر آلی متمایز نمود. مواد خوراکی کمی پیدا می شود که حاوی کروم به مقدار قابل اندازه گیری با شند. ادویه جات در میان مواد خوراکی حاوی بیشترین غلظت این عنصر هستند. کروم به مقدار کمتری در گوشت، سبزیجات و میوه ها یافت میشود. مخمرها شناخته شده ترین منبع غذایی این عنصرند. غذاهای دریایی منابع ناچیزی از آن هستند. آب یک منبع قابل اطمینان نیست چرا که محتوای کروم آن متغیر است . جذب، نمکهای سه ظرفیتی و غیر آلی کروم خیلی کم جذب می شوند. کرومات ها بهتر جذب می گردند. با این حال احتمالا تمام کرومات های موجود در رژیم غذایی در دستگاه گوارش از ظرفیت ؟ احیاء می شوند.
میزان جذب در افراد مبتلا به دیابت که به انسولین نیاز دارند، دو تا چهار برابر افزایش می یابد. وظایف : بنا به نظریه ای که کروم نقش مهمی در متابولیسم کربوهیدراتها و چربی ها( حداقل در موشها ) القاء می کند، کروم بخودی خود متابولیسم گلوکز را تحریک نمی کند اما معلوم شده است که به عنوان بخشی از کمپلکس GTF اثرات تحریکی انسولین در متابولیسم گلوکز را افزایش می دهد. بنابه این نظریه کروم با تشکیل یک پل بین مولکول انسولین و غشاء مولکولها در پیوند دادن انسولین به این غشاءها عمل می نماید. ذخیره سازی : حداقل دو شکل متفاوت از کروم در پلاسما گردش می کند: ۱-مقداری از این عنصر،( احتمالا نوع سه ظرفیتی آن) به ترانسفرین متصل می شود. ۲-مابقی آنکه بنظر می رسد بصورت کروم پیوند شده با GTF است بدن یک انسان بالغ فقط در حدود ۶ میکروگرم میباشد. بیشترین غلظت این عنصر در پوست، بافت چربی، غدد فوق کلیوی، فقر و عضلات یافت می شود. غلظت سرمی کروم کمتر از ۱۰ نانوگرم در میلی لیتر است . دفع : کروم تقریبا بطور انحصاری از طریق ادرار دفع می شود. در حقیقت بنظر می رسد مقدار دفع ادراری کروم نسبت به غلظت پلاسمایی آن نشانه بهتری از وضعیت کروم بدن بدست می دهد. مقدار مورد نیاز : تخمینی زده شده است که مقدار متوسط مصرف روزانه کروم ۵۲ میکروگرم است . اطلاعات در دسترس آنقدر کافی نیست تا بتوان MDR یا RDA ای برای کروم ارائه داد. حالت کمبود : در حیوانات نشانه کمبود کروم اختلال در تحمل گلوکز است. این مسئله که کمبود کروم ممکن است در انسان هم بروز نماید بر اساس این موفقیت مطرح شد که تحمل گلوکز در افراد مبتلا به سوء تغذیه با تکمیل کردن رژیم آنها با کروم اصلاح می شود.سبب تقویت انسولین شده و به این ترتیب روی متابولیسم کربوهیدرات ، لیپیدو پروتئین اثر دارد اگر چه ماهیت شیمیایی ارتباط کروم و فعالیت انسولین بخوبی منتهی نشده است، کروم ممکن است اثر مفیدی روی سطوح تری گلیسیرید سرم در بیمارانNIDDM داشته باشد. نقش پیشنهاد شده کروم به عنوان عامل تحمل گلوکز ضد و نقیضی است. ترکیب احتمالی کروم – اسید نیکوتینک مشخص شده است ولی ساختمان آن با روش های جدید شیمیایی مشخص نشده است . کروم ممکن است سبب تنظیم سنتز مولکولی شود که این مولکول عمل انسولین را تقویت می کند. نقش احتمالی دیگر کروم عبارت است از تنظیم بیان ژن که شبیه به عمل روی است . کمبود کمبود کروم سبب مقاومت به انسولین و بعضی از اختلالات لیپیدی می شود که با مکمل یابی کروم بهبود می یابند. دریافت ناکافی کروم ممکن است در آمریکا وجود داشته باشد ولی احتمال دارد کمبود واقعی آن در افراد با دریافت بسیار پایین کروم مانند برخی از نواحی چین مهم باشد . در اوایل استفاده از تغذیه وریدی کامل بعضی از بیماران اختلال تحمل گلوکز پائین یا هیپرگلیسیمی را همراه با گلوکزا وری و مقاومت به انسولین نشان دادند.
کمبود کروم در حیوانات شامل اختلال رشد، افزایش کلسترول و تری گلیسیرید سرم، افزایش بروز پلاکهای آئورتی، جراحات قرنیه و کاهش باروری و تعداد اسپرم است . ادعاهای اخیر که مصرف مقادیر بالای کروم ( به صورت پیکولنیات کروم ) سبب افزایش قدرت بدنی، بهبود ترکیب بدن، مقاومت یا خصوصیات دیگر سلامت جسمی می شود ضد و نقیض است. در یک بررسی مکمل کروم اثر مفیدی روی ترکیب بدن یا قدرت بدنی در مردان سالم نداشت. به هر حال ورزش مقاومتی حاد و مزمن سبب افزایش دفع ادراری کروم در مردانی گردید که فاز I رژیم غذایی انجمن قلب آمریکا را ( بدون دریافن مکمل ) مصرف می کردند. ممکن است این اتلاف ادراری کروم نشانه افزایش جذب کروم در طول ۱۶ هفته مطالعه با شد. کروم کروم نام خود را از کلمه یونانی " کروما " به معنی " زنگ " گرفته است. در سال ۱۹۵۷ شوارس ( Schwarz ) و مرتس ( Mertz ) فرضیه ای مبنی بر وجود یک عامل تحمل گلوکز ( Glycose Tolevence Factor = GTF ) در غذا که حاوی کروم به عنوان یکی از اجزای فعال خود است، دادند. مخمر بروئر ( Brewer,s yeant) غنی ترین منبع شناخته شده این ترکیب است – نمکهای کروم هیچ اثری در میزان تحمل گلوکز ندارند. اولین علامت کمبود کروم در موش اختلال تحمل گلوکز است پس این کمبود بسوی بروز یک سندروم مشتمل بر اختلال رشد، هیپرگلیسمی در حالت ناشتا، گلیکوزورن و افزایش میزان کلسترول سرم توسعه می یابند. توزیع، پراکندگی و قابلیت استفاده حیاتی : کروم در مواد خوراکی بصورت کروم غیر آلی و به شکل GTF فعال بیولوژیک وجود دارد
موسسه اطلاع‌رسانی طعام اسرار