AvAstiN
10th November 2008, 09:07 PM
جام جم آنلاين: يک دانشمند استراليايي با کشف يک مرحله حياتي در چگونگي فعاليت انسولين، نحوه تعامل انسولين با سلول هاي بدن را روشن کرده است.
به گزارش ايرنا ، «ديويد جيمز» رييس موسسه برنامه ديابت تحقيقات پزشکي «گاروان» گفت: از دهه 1920 که «فردريک بنتينگ» و «چارلز بست» انسولين را کشف کردند ، تاکنون دانشمندان تلاش کرده اند چگونگي عملکرد اين ماده را کشف کنند.
اخيرا «فردي ييپ» از يک اثر کاملا جديد انسولين پرده برداشت -- اثري که نقش اساسي در جذب گلوکز ايفا مي کند. در بيماري ديابت نوع دوم، فرايند جذب گلوکز دچار نقص مي شود.
جيمز گفت: دو فرايند در بروز ديابت نوع دوم دخالت دارند، يکي توليد ناکافي انسولين در لوزالمعده و ديگري جذب معيوب و ذخيره گلوکز در سلول هاي چربي و ماهيچه اي است. محور اين يافته ها بر فصل مشترک اين دو روند تمرکز دارد.
در سلول، مجموعه پروتئين هاي حرکتي وجود دارد که توانايي حرکت دادن مولکول هاي ديگر را از يک مکان به مکان ديگر در راستاي مسيرهاي بين سلولي دارند.
محققان دريافتند انسولين يک نوع خاص پروتيين حرکتي موسوم به "Myo1c" را فعال مي کند که به نوبه خود نقش حياتي در جذب گلوکز ايفاء مي کند.
اين کشف به معناي راه درماني براي ديابت نيست بلکه کشف سرنخ بسيار مهمي در مورد اين بيماري است.
مشروح اين مطالعه در نشريه اينترنتي مجله «متابوليسم سلولي» منتشر شده است.
به گزارش ايرنا ، «ديويد جيمز» رييس موسسه برنامه ديابت تحقيقات پزشکي «گاروان» گفت: از دهه 1920 که «فردريک بنتينگ» و «چارلز بست» انسولين را کشف کردند ، تاکنون دانشمندان تلاش کرده اند چگونگي عملکرد اين ماده را کشف کنند.
اخيرا «فردي ييپ» از يک اثر کاملا جديد انسولين پرده برداشت -- اثري که نقش اساسي در جذب گلوکز ايفا مي کند. در بيماري ديابت نوع دوم، فرايند جذب گلوکز دچار نقص مي شود.
جيمز گفت: دو فرايند در بروز ديابت نوع دوم دخالت دارند، يکي توليد ناکافي انسولين در لوزالمعده و ديگري جذب معيوب و ذخيره گلوکز در سلول هاي چربي و ماهيچه اي است. محور اين يافته ها بر فصل مشترک اين دو روند تمرکز دارد.
در سلول، مجموعه پروتئين هاي حرکتي وجود دارد که توانايي حرکت دادن مولکول هاي ديگر را از يک مکان به مکان ديگر در راستاي مسيرهاي بين سلولي دارند.
محققان دريافتند انسولين يک نوع خاص پروتيين حرکتي موسوم به "Myo1c" را فعال مي کند که به نوبه خود نقش حياتي در جذب گلوکز ايفاء مي کند.
اين کشف به معناي راه درماني براي ديابت نيست بلکه کشف سرنخ بسيار مهمي در مورد اين بيماري است.
مشروح اين مطالعه در نشريه اينترنتي مجله «متابوليسم سلولي» منتشر شده است.