سید لفته فردزاده
13th December 2015, 01:16 PM
ویروسها یکی از کوچکترین عوامل بیماریزا درجانداران هستند که اندازه ی آنها بین 200_300 نانومتر است. ویروسها انگل داخل سلولی هستند که این خصوصیت مهمترین تفاوت ویروسها بابقیه ی میکرواورگانیسم هاست. به نظر می رسد که ویروسها قبل از یوکاریوت ها بوجود آمده اند. به ویروس فاژ نیز گفته میشود.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، حیات عبارت است از یکسری فرایند های پیچیده حاصل از دستورالعملهای خاصی که بوسیله ی اسید نوکلییک سلولهای زنده همواره در فعالیت میباشد.
چون ویروسها در خارج از بدن میزبان به حالت خنثی بسر میبرند به این مفهوم نمیتوان آنها را موجود زنده در نظر گرفت.
معهذا هنگامیکه ویروسها وارد سلول میزبان میشوند اسید نوکلییک آنها فعال گشته و منجر به تکثیر ویروس میگردد. ازنظر بالینی ویروسها را میتوان موجود زنده در نظر گرفت زیرا آنها مانند باکتریها ‘ قارچهای بیماریزا آلودگی وبیماری ایجاد می کنند .
به ویروس کا مل ویریون گفته میشود.
ساختمان شیمیایی ویروس
-اسید نوکلییک
یک ذره ی ویروسی دارای یک هسته ی مرکزی اسید نوکلییکی DNA یا RNA به عنوان
ماده ی ژنتیکی میباشد. اسید نوکلییک در بعضی ویروسها به شکل خطی ودر بعضی
دیگر به شکل حلقوی میباشد.
اسید نوکلییک ویروس بوسیله ی غلاف پروتیینی بنام کپسید احاطه شده است.
هر کپسید از واحدهای کوچک پروتیینی بنام کپسومر ساخته شده است.نظم وترتیب قرار گرفتن کپسومرها شکل کلی وپیکر ویروس را تعیین می کند که برای هر ویروس خاص ثابت است.
در عده ای از ویروسها کپسید بوسیله ی پوششی که معمولا ترکیبی از لیپید هاوپروتیین ها وکربو هیدرات هاست پوشیده شده است.
تکثیر ویروس ها
اسید نوکلییک هر ویریون فقط تعداد محدودی از ژنهای لازم برای سنتز ویروس جدید را دارا میباشد .
اکثر آنزیمهای ویروسها توسط سلول میزبان ساخته میشوند.
نقش آنزیمهای ویروس تقریبا بطور کامل با همانندسازی وآماده کردن اسید نوکلییک ویروس ارتباط دارد .
مراحل 5 گانه ی تکثیر ویروس در سلول میزبان به صورت زیر است:
1-رونشینی ویروسها بر روی سلول
2-ورود ونفوذ در سلول
3-بیوسنتز اجزای ویروسی
4-رسیدن وکامل شدن ویروس
5-آزاد شدن ویروس از سلول میزبان و نفوذ آن در سلولهای سالم
مراحل تولید سرطان
تولید سرطان ، طی روند چند مرحله‌ای صورت می‌گیرد. بدین صورت که تغییرات ژنتیکی
متعددی لازم است تا یک سلول طبیعی به سلول بدخیم تبدیل شود. زمان طولانی برای ظهور تومور ضروری است. در انسان و حیوان ، سیر طبیعی سرطان معمولا طی چندین مرحله و به موازات تکامل سلولهای سرطانی روی می‌دهد. در این مراحل ، احتمالا سلولهایی که خصوصیات مناسب‌تری برای تکثیر دارند، انتخاب میشوند.
طی این روند حدود 8 – 3 جهش ژنی صورت می‌گیرد. فعالیت انکوژنهای سلولی متعدد و غیر فعال شدن ژنهای مهار کننده تومور در ایجاد تومور توسط ویروس دخالت دارند. ویروسها برای پیشرفت تومورهای ناشی از ویروس ضروری هستند، ولی کافی نیستند. ویروسها اغلب به عنوان آغازگر روند سرطان عمل میکنند و این عمل را به روشهای مختلف انجام می‌دهند.
تومور و ویژگیهای بالینی آن
نئوپلازی به معنی نمو جدید،به تومورهای ناشی از تکثیر اضافی سلول ها گفته می شود مطالعه نئوپلاسم ها یا تومورها را انکولوژی می نامند و کانسر اصطلاحی است که تومورهای بد خیم را مشخص می کند
.یک نئوپلاسم،توده سلولی بافتی غیر طبیعی است که رشد آن بیش از حد بی هدف،خومختار و نا هما هنگ با بافتی طبیعی می باشد
این توده سلولی پس از توقف محرک ها یی که موجب این تغییر شده اند،به همان حالت فزاینده رشد می نمایند
این سلول ها از نظر دریافت مواد غذایی و انرژی با سلول های طبیعی به خوبی رقابت می کنند.
تومورها دارای دو جزءاصلی هستند
1- سلول های نئوپلاستیک تکثیر شوند که پارا نشیم را تشکیل می دهند.
2- استروهای پشتیبان شامل بافت همبندی و رگه های خونی و لنفی.
-از پسوندama برای معرفی نئوپلاسم های خوش خیم استفاده می شومد. مانند:
آدنوما (تومورهای این تلیالی خوش خیم از منشاءغدد که ساختمان ها غدد تولید می کنند)
پاپیلوما(با منشاء اپی تلیایی که زوائد انگشتی که زوائد انگشتی تولید میکنند.)
فیبر و ما (سلول های فیبروبلاستی)
استئوما (از منشاء سلول های استخوانی) ،
لیپوما (سلول های چربی)
-اشکال بد خیم را با پیوندcarcionmaمعرفی می کنند
مانند:
آرنو کارسینوما (تومور ها یبدخیم یا منشاءاپی تلیال و نمای غددی)
کوریوکارسینوما (با منشاء سلول های اپی تلیال جفتی).
در مجموع همه ی تومورهای خوش خیم (غیر مهاجم) از سلول های کاملاٌ تمایز یافته تشکیل شده اند در حالی که اشکال بدخیم اغلبی از سلول های تمایز نیافته حاصل می شوند.
آناپلازی(anaplasia) درواقع معرض این حالت سرطان های تمایز نیافته است.
در این نوع سرطان ها ، سلول ها تغییراتی را از نظر شكل ، اندازه و عمل نشان می دهند هم سلول‌ها و هم هسته‌ی آن ها از نظر شكل و اندازه و از نظر كاریوتیپی حالات مختلفی دارند. برخی بسیار بزرگتر و بعضی بسیار كوچكترند. نسبت هسته به سیتوپلاسم گاه 4 به 1 یا 6 به 1 است.
هستك‌ها معمولاً بزرگ ترند. دارای تعداد زیادی میتوز می باشند و اشكال غیرطبیعی میتوزی دارند. گاه دوكهای تقسیم سه قطبی یا چهار قطبی دیده می شوند.
گاه در یك ناحیه دوك های بزرگ تر و در ناحیه‌ی دیگر دوك های كوچكتر دیده می شوند گاه سلول های غول پیكر با یك هسته‌یpolymorph بزرگتر یا چندهسته ای تشكیل می دهند جهت قطب یابی سلول ها نسبت به هم متفاوت و درهم ریخته است.
این سرطان ها اغلب استرومای كمی دارند. لذا قسمت های مركزی آن ها دچار نكروز اسیكمیك می شود.
در این سلول ها شبكه‌ی درون سلول دانه دار كاهش یافته و ریبوزوم های آزاد افزایش می یابد.
میتوكندری ها دچار انواعی از بدشكلی ها می گردند.
اسكلت سلولی ممكن است حفظ شده باشد ، ولی دچار تغییر می شود. تشخیص ایمنولوژیك فیلامان های اسكلت سلولی به تشخیص منشاء سلول های سرطانی كمك می‌نماید
. غشاء پلاسمایی سلول های سرطانی نیز دچار تغییرات گوناگون می گردد. مثلاً تغییر در گلیكوكالیكس ، تغییر در گیرنده های غشایی ، نفوذپذیری و پتانسیل غشایی ، و بالاخره اتصالات غشایی و تغییرات آنتی ژنتیك در این سلول ها انحراف متابولیك نیز دیده می شود.
عملكرد ترشحی سلول ها ممكن است افزایش یا كاهش بین از حد طبیعی داشته باشد یا اصلاً نوع ترشح تغییر كند
. برخی ژن هایی مهارش ده‌ی دوره‌ی جنینی ممكن است دوباره بیان شوند یا بیان برخی ژن های مختلف گردد.
بعضی از آن ها ممكن است به طور نابه جا مواد فعال كننده حیاتی و هورمون ها را تولید نمایند.
البته در تومورهای تمایزیافته در مقایسه با سلول های طبیعی سلول های تورموری انحراف كمتری را نشان می دهند.
اكثر سرطان ها تك دودمان (Monoclonal) هستند هستند یعنی سلول های سرطانی ، كنون یك سلول نئوپلاستیك می باشند.
سلول های سرطانی گاه یك عامل رگ زای توموری می سازند كه به تغذیه و رشد سریع آن ها كمك می كند.
مكانیسم هایی از قبیل فشار فیزیكی ، تقلیل چسبندگی سلول های توموری ، افزایش تحرك آن ها ، فقدان مهار تماسی ، اختلال در پروتئین های غشایی و بالاخره آزادسازی آنزیم های تخریب كننده (مثل كلاژنازها) باعث تهاجم و متاستاز سلول های سرطانی می شود مطالعات نشان می دهد در این سلول ها ژن آنتی كلاژناز كه فعالیتی كلاژناز را محدود می كند مختل شده است.
آزمایشات اولیه در اثبات نقش ویروسها در ایجاد سرطان
در پیوند غدد سرطانی یك موش به موش دیگر ، توسط لتیل وانسل مشخص شد كه علت دفع پیوند تفاوت های بین جایگاه (H-2) در آن ها است.
لذا مطالعات جدیدی برای پی بردن به ارتباط بین سرطان و پدیده ایمنی شروع شد همچنین مشخص شد كه علت بسیاری از سرطان ها در جانوران تجربی ویروس ها هستند چون ویروس ها قابلیت آنتی ژنتیك دارند ، بررسی روی توان سیستم ایمنی در ممانعت از آلودگی به ویروس ها و پیشگیری یا كنترل سرطان های ویروسی مورد توجه قرار گرفت.
ویروس های جانوری درون سلول میزبان به طرق مختلف عمل می كنند برخی به حالت معتدل (temprate) وارد سلول شده همگام با ONA آن تولید مثل می كنند و یا بدون هیچگونه تاثیری از آن خارج می گردند این حالت را آلودگی عقیم (aboration infection) می‌نامند. بعضی دیگر به خصوص اشكال RN.A پس از ورود به سلول به صورت مولد عمل می نمایند (Productive , infection) به این ترتیب این گروه موجی تلاش سلول نمی شوند ، بلكه درون سلول میزبان ذرات ویروسی جدیدی را تولید می كنند و مرتباً همراه با بخشی از غشاء سلول میزبان كه حاوی پروتئین های ویروسی است به بیرون جوانه زده و از سلول جدا می گردند یعنی سلول به یك ماشین تولید ویروس غشاء دار تبدیل می شوند بخشی از ویروس ها تكثیر فعال داشته و با مسیرهای پروتئین سازی میزبان رقابت شدیدی را اعمال می كنند و باعث تلاش سلول خواهند شد. (Iysogenic infection) .
گروهی از ویروس ها نیز باعث دگرگونی (trahsformation) سلول میزبان و تومورزا شدن آن می گردند.
این گروه ایجاد نئوپلازی یا حالت سرطانی بدخیم یا خوش خیم می نمایند بیشتر ویروس های سرطان زا از نوع RNA هستند و هرگز به صورت ویروس كامل در تومور حضور حضور ندارند.
ویروس های RNA به كمك آنزیم نسخه برداری معكوس ONA تولید می كنند مكانیسم دگرگومی دقیقاً روشن نیست ، ولی در مورد ویروس رُزساركوما (RSV,Rous sarcoma Virus) مشخص شده است كه فقط یكی از چهار ژن ویروس كه src خوانده می شود برای دگرگونی كافی است محصول این ژن یك كیناز است كه به فسفوریلاسیون و فعال شدن گروهی از مولكول ها از جمله برخی آنزیمهای دیگر منجر می گردد.
اکنون مسلم شده است که ویروسها در پیدایش انواع مختلفی از تومورهای خاص انسانی دخالت دارند. بطور کلی اثبات ارتباط بین یک ویروس و سرطان مربوط به آن خیلی مشکل است.
چنانچه ویروس عامل سرطان خاصی باشد، انتشار جغرافیایی عفونت با آن ویروس باید با بروز آن تومور مطابقت داشته باشد. ایجاد تومور در حیوانات آزمایشگاهی دلیل خوبی برای خاصیت تومورزایی ویروس است. با این همه هنوز دلایل کافی وجود ندارد که ویروس ، عامل سرطان انسانی باشد.
منبع
http://www.pezeshk.us/?p=30204
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، حیات عبارت است از یکسری فرایند های پیچیده حاصل از دستورالعملهای خاصی که بوسیله ی اسید نوکلییک سلولهای زنده همواره در فعالیت میباشد.
چون ویروسها در خارج از بدن میزبان به حالت خنثی بسر میبرند به این مفهوم نمیتوان آنها را موجود زنده در نظر گرفت.
معهذا هنگامیکه ویروسها وارد سلول میزبان میشوند اسید نوکلییک آنها فعال گشته و منجر به تکثیر ویروس میگردد. ازنظر بالینی ویروسها را میتوان موجود زنده در نظر گرفت زیرا آنها مانند باکتریها ‘ قارچهای بیماریزا آلودگی وبیماری ایجاد می کنند .
به ویروس کا مل ویریون گفته میشود.
ساختمان شیمیایی ویروس
-اسید نوکلییک
یک ذره ی ویروسی دارای یک هسته ی مرکزی اسید نوکلییکی DNA یا RNA به عنوان
ماده ی ژنتیکی میباشد. اسید نوکلییک در بعضی ویروسها به شکل خطی ودر بعضی
دیگر به شکل حلقوی میباشد.
اسید نوکلییک ویروس بوسیله ی غلاف پروتیینی بنام کپسید احاطه شده است.
هر کپسید از واحدهای کوچک پروتیینی بنام کپسومر ساخته شده است.نظم وترتیب قرار گرفتن کپسومرها شکل کلی وپیکر ویروس را تعیین می کند که برای هر ویروس خاص ثابت است.
در عده ای از ویروسها کپسید بوسیله ی پوششی که معمولا ترکیبی از لیپید هاوپروتیین ها وکربو هیدرات هاست پوشیده شده است.
تکثیر ویروس ها
اسید نوکلییک هر ویریون فقط تعداد محدودی از ژنهای لازم برای سنتز ویروس جدید را دارا میباشد .
اکثر آنزیمهای ویروسها توسط سلول میزبان ساخته میشوند.
نقش آنزیمهای ویروس تقریبا بطور کامل با همانندسازی وآماده کردن اسید نوکلییک ویروس ارتباط دارد .
مراحل 5 گانه ی تکثیر ویروس در سلول میزبان به صورت زیر است:
1-رونشینی ویروسها بر روی سلول
2-ورود ونفوذ در سلول
3-بیوسنتز اجزای ویروسی
4-رسیدن وکامل شدن ویروس
5-آزاد شدن ویروس از سلول میزبان و نفوذ آن در سلولهای سالم
مراحل تولید سرطان
تولید سرطان ، طی روند چند مرحله‌ای صورت می‌گیرد. بدین صورت که تغییرات ژنتیکی
متعددی لازم است تا یک سلول طبیعی به سلول بدخیم تبدیل شود. زمان طولانی برای ظهور تومور ضروری است. در انسان و حیوان ، سیر طبیعی سرطان معمولا طی چندین مرحله و به موازات تکامل سلولهای سرطانی روی می‌دهد. در این مراحل ، احتمالا سلولهایی که خصوصیات مناسب‌تری برای تکثیر دارند، انتخاب میشوند.
طی این روند حدود 8 – 3 جهش ژنی صورت می‌گیرد. فعالیت انکوژنهای سلولی متعدد و غیر فعال شدن ژنهای مهار کننده تومور در ایجاد تومور توسط ویروس دخالت دارند. ویروسها برای پیشرفت تومورهای ناشی از ویروس ضروری هستند، ولی کافی نیستند. ویروسها اغلب به عنوان آغازگر روند سرطان عمل میکنند و این عمل را به روشهای مختلف انجام می‌دهند.
تومور و ویژگیهای بالینی آن
نئوپلازی به معنی نمو جدید،به تومورهای ناشی از تکثیر اضافی سلول ها گفته می شود مطالعه نئوپلاسم ها یا تومورها را انکولوژی می نامند و کانسر اصطلاحی است که تومورهای بد خیم را مشخص می کند
.یک نئوپلاسم،توده سلولی بافتی غیر طبیعی است که رشد آن بیش از حد بی هدف،خومختار و نا هما هنگ با بافتی طبیعی می باشد
این توده سلولی پس از توقف محرک ها یی که موجب این تغییر شده اند،به همان حالت فزاینده رشد می نمایند
این سلول ها از نظر دریافت مواد غذایی و انرژی با سلول های طبیعی به خوبی رقابت می کنند.
تومورها دارای دو جزءاصلی هستند
1- سلول های نئوپلاستیک تکثیر شوند که پارا نشیم را تشکیل می دهند.
2- استروهای پشتیبان شامل بافت همبندی و رگه های خونی و لنفی.
-از پسوندama برای معرفی نئوپلاسم های خوش خیم استفاده می شومد. مانند:
آدنوما (تومورهای این تلیالی خوش خیم از منشاءغدد که ساختمان ها غدد تولید می کنند)
پاپیلوما(با منشاء اپی تلیایی که زوائد انگشتی که زوائد انگشتی تولید میکنند.)
فیبر و ما (سلول های فیبروبلاستی)
استئوما (از منشاء سلول های استخوانی) ،
لیپوما (سلول های چربی)
-اشکال بد خیم را با پیوندcarcionmaمعرفی می کنند
مانند:
آرنو کارسینوما (تومور ها یبدخیم یا منشاءاپی تلیال و نمای غددی)
کوریوکارسینوما (با منشاء سلول های اپی تلیال جفتی).
در مجموع همه ی تومورهای خوش خیم (غیر مهاجم) از سلول های کاملاٌ تمایز یافته تشکیل شده اند در حالی که اشکال بدخیم اغلبی از سلول های تمایز نیافته حاصل می شوند.
آناپلازی(anaplasia) درواقع معرض این حالت سرطان های تمایز نیافته است.
در این نوع سرطان ها ، سلول ها تغییراتی را از نظر شكل ، اندازه و عمل نشان می دهند هم سلول‌ها و هم هسته‌ی آن ها از نظر شكل و اندازه و از نظر كاریوتیپی حالات مختلفی دارند. برخی بسیار بزرگتر و بعضی بسیار كوچكترند. نسبت هسته به سیتوپلاسم گاه 4 به 1 یا 6 به 1 است.
هستك‌ها معمولاً بزرگ ترند. دارای تعداد زیادی میتوز می باشند و اشكال غیرطبیعی میتوزی دارند. گاه دوكهای تقسیم سه قطبی یا چهار قطبی دیده می شوند.
گاه در یك ناحیه دوك های بزرگ تر و در ناحیه‌ی دیگر دوك های كوچكتر دیده می شوند گاه سلول های غول پیكر با یك هسته‌یpolymorph بزرگتر یا چندهسته ای تشكیل می دهند جهت قطب یابی سلول ها نسبت به هم متفاوت و درهم ریخته است.
این سرطان ها اغلب استرومای كمی دارند. لذا قسمت های مركزی آن ها دچار نكروز اسیكمیك می شود.
در این سلول ها شبكه‌ی درون سلول دانه دار كاهش یافته و ریبوزوم های آزاد افزایش می یابد.
میتوكندری ها دچار انواعی از بدشكلی ها می گردند.
اسكلت سلولی ممكن است حفظ شده باشد ، ولی دچار تغییر می شود. تشخیص ایمنولوژیك فیلامان های اسكلت سلولی به تشخیص منشاء سلول های سرطانی كمك می‌نماید
. غشاء پلاسمایی سلول های سرطانی نیز دچار تغییرات گوناگون می گردد. مثلاً تغییر در گلیكوكالیكس ، تغییر در گیرنده های غشایی ، نفوذپذیری و پتانسیل غشایی ، و بالاخره اتصالات غشایی و تغییرات آنتی ژنتیك در این سلول ها انحراف متابولیك نیز دیده می شود.
عملكرد ترشحی سلول ها ممكن است افزایش یا كاهش بین از حد طبیعی داشته باشد یا اصلاً نوع ترشح تغییر كند
. برخی ژن هایی مهارش ده‌ی دوره‌ی جنینی ممكن است دوباره بیان شوند یا بیان برخی ژن های مختلف گردد.
بعضی از آن ها ممكن است به طور نابه جا مواد فعال كننده حیاتی و هورمون ها را تولید نمایند.
البته در تومورهای تمایزیافته در مقایسه با سلول های طبیعی سلول های تورموری انحراف كمتری را نشان می دهند.
اكثر سرطان ها تك دودمان (Monoclonal) هستند هستند یعنی سلول های سرطانی ، كنون یك سلول نئوپلاستیك می باشند.
سلول های سرطانی گاه یك عامل رگ زای توموری می سازند كه به تغذیه و رشد سریع آن ها كمك می كند.
مكانیسم هایی از قبیل فشار فیزیكی ، تقلیل چسبندگی سلول های توموری ، افزایش تحرك آن ها ، فقدان مهار تماسی ، اختلال در پروتئین های غشایی و بالاخره آزادسازی آنزیم های تخریب كننده (مثل كلاژنازها) باعث تهاجم و متاستاز سلول های سرطانی می شود مطالعات نشان می دهد در این سلول ها ژن آنتی كلاژناز كه فعالیتی كلاژناز را محدود می كند مختل شده است.
آزمایشات اولیه در اثبات نقش ویروسها در ایجاد سرطان
در پیوند غدد سرطانی یك موش به موش دیگر ، توسط لتیل وانسل مشخص شد كه علت دفع پیوند تفاوت های بین جایگاه (H-2) در آن ها است.
لذا مطالعات جدیدی برای پی بردن به ارتباط بین سرطان و پدیده ایمنی شروع شد همچنین مشخص شد كه علت بسیاری از سرطان ها در جانوران تجربی ویروس ها هستند چون ویروس ها قابلیت آنتی ژنتیك دارند ، بررسی روی توان سیستم ایمنی در ممانعت از آلودگی به ویروس ها و پیشگیری یا كنترل سرطان های ویروسی مورد توجه قرار گرفت.
ویروس های جانوری درون سلول میزبان به طرق مختلف عمل می كنند برخی به حالت معتدل (temprate) وارد سلول شده همگام با ONA آن تولید مثل می كنند و یا بدون هیچگونه تاثیری از آن خارج می گردند این حالت را آلودگی عقیم (aboration infection) می‌نامند. بعضی دیگر به خصوص اشكال RN.A پس از ورود به سلول به صورت مولد عمل می نمایند (Productive , infection) به این ترتیب این گروه موجی تلاش سلول نمی شوند ، بلكه درون سلول میزبان ذرات ویروسی جدیدی را تولید می كنند و مرتباً همراه با بخشی از غشاء سلول میزبان كه حاوی پروتئین های ویروسی است به بیرون جوانه زده و از سلول جدا می گردند یعنی سلول به یك ماشین تولید ویروس غشاء دار تبدیل می شوند بخشی از ویروس ها تكثیر فعال داشته و با مسیرهای پروتئین سازی میزبان رقابت شدیدی را اعمال می كنند و باعث تلاش سلول خواهند شد. (Iysogenic infection) .
گروهی از ویروس ها نیز باعث دگرگونی (trahsformation) سلول میزبان و تومورزا شدن آن می گردند.
این گروه ایجاد نئوپلازی یا حالت سرطانی بدخیم یا خوش خیم می نمایند بیشتر ویروس های سرطان زا از نوع RNA هستند و هرگز به صورت ویروس كامل در تومور حضور حضور ندارند.
ویروس های RNA به كمك آنزیم نسخه برداری معكوس ONA تولید می كنند مكانیسم دگرگومی دقیقاً روشن نیست ، ولی در مورد ویروس رُزساركوما (RSV,Rous sarcoma Virus) مشخص شده است كه فقط یكی از چهار ژن ویروس كه src خوانده می شود برای دگرگونی كافی است محصول این ژن یك كیناز است كه به فسفوریلاسیون و فعال شدن گروهی از مولكول ها از جمله برخی آنزیمهای دیگر منجر می گردد.
اکنون مسلم شده است که ویروسها در پیدایش انواع مختلفی از تومورهای خاص انسانی دخالت دارند. بطور کلی اثبات ارتباط بین یک ویروس و سرطان مربوط به آن خیلی مشکل است.
چنانچه ویروس عامل سرطان خاصی باشد، انتشار جغرافیایی عفونت با آن ویروس باید با بروز آن تومور مطابقت داشته باشد. ایجاد تومور در حیوانات آزمایشگاهی دلیل خوبی برای خاصیت تومورزایی ویروس است. با این همه هنوز دلایل کافی وجود ندارد که ویروس ، عامل سرطان انسانی باشد.
منبع
http://www.pezeshk.us/?p=30204