ژنی‌هایی که برای راه اندازی مجدد سیستم ایمنی پس از بیماری نیاز است

[سید لفته فردزاده]

محققان دانشگاه Duke ژن‌هایی را شناسایی کردند که به طور طبیعی هنگام بهبود پس از بیماری باکتریایی در کرم C.elegans فعال می‌شوند. این یافته‌ها می‌توانند کلیدی برای آنتی بیوتیک‌های جدید و مقابله با نقص‌های خود ایمنی باشند. هنگامی ‌که باکتری‌های بیماری زا مانند Salmonella و Staphylococcus به یک میزبان حمله می‌کنند، ارگانیسم میزبان باید با اعلام خطر و تغییر متابولیسم خود برای دفاع علیه این حمله پاسخگو باشد. اما اگر میزبان این مسیر را معکوس نکند تلاشش برای دفاع به هدر خواهد رفت و باید بتواند آسیب‌های ایجاد شده به وسیله مهاجم‌های باکتریایی را ترمیم کند.در ادامه مطلب همراه بیونت باشیدمحققان دانشگاه Duke ژن‌هایی را شناسایی کردند که به طور طبیعی هنگام بهبودی پس از بیماری باکتریایی، فعال می‌شوند. این یافته می‌تواند منجر به روشی برای راه اندازی این فرآیند شده و ممکن است بتواند بیماری‌های خود ایمنی و التهاب‌های مزمن را که به دلیل باقی ماندن بدن در حالت حمله ایجاد می‌شوند، از میان بردارد. نتایج این تحقیق در ماه اکتبر در مجله PLOS Genetics به چاپ رسیده است.پروفسور Alejandro Aballay متخصص ژنتیک مولکولی و میکروبیولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه Duke می‌گوید:"در حالی که مراحل شناسایی عوامل بیماری زای میکروبی و شروع پاسخ ایمنی به میزان گسترده ای مورد مطالعه قرار گرفته است، مسیر‌های موجود در میزبان که منجر به بهبود پس از بیماری می‌شوند همچنان ناشناخته باقی مانده اند."برای آزمودن این تغییرات زیستی که در انتقال از حالت زمان جنگ به زمان صلح نقش دارند Aballay و همکار طرح او دکتر Brian Heard کرم C.elegans را با باکتری شناخته شده Salmonella enterica آلوده کردند. دانشمندان از تکنولوژی gene chip برای شناسایی ژن‌هایی که طی آلودگی اولیه خاموش یا روشن می‌شوند استفاده کردند. سپس آنها کرم را با آنتی بیوتیک تتراسایکلین درمان کردند و ژنهایی را که طی دوره بهبود فعال شده یا خاموش شدند شناسایی کردند.آنها کشف کردند که هنگام از میان رفتن بیماری ژن‌هایی که برای تحریک پاسخ سیستم ایمنی به کار می‌روند خاموش می‌شوند در حالی که ژن‌هایی که باعث بازگشت سلول به حالت طبیعی می‌شوند (cellular homeostasis) روشن خواهند شد. این ژن‌ها نقش مهمی‌ در ترمیم بافت‌های آسیب دیده، از میان برداشتن سموم باکتریایی و حذف جنگجویان سلولی که باعث التهاب و آسیب‌های بافتی می‌شوند، ایفا می‌کنند.هنگامی‌ که محققان با دقت بیشتری بر روی ژن‌هایی که در بهبود نقش دارند تمرکز کردند، کشف کردند که تعداد بسیار زیادی از آنها به وسیله عامل رونویسی Let-2 کنترل می‌شوند. این عامل یک کلید اصلی برای تنظیم مکان و زمان بیان ژنهای پاسخ ایمنی می‌باشد. محققان نشان دادند که خاموش کردن این کلید اصلی مانع بهبود جانوران با درمان آنتی بیوتیکی شده و نشان دهنده عملکرد دو جانبه Let-2 در دفاع و بهبود است.دکتر Aballay می‌افزاید:"مطالعات ما نشان می‌دهد سیگنال‌های باکتریایی یا میزبانی طی کاهش اولیه بیماری ممکن است وظایف Let-2 را از به راه اندازی ایمنی ذاتی به سمت محافظت علیه حمله‌های شیمیایی سوق دهد. این یافته درهای جدیدی برای مطالعات آینده می‌گشاید."برخی از مطالعات در مورد C.elegans نشان داده است که سیستم عصبی کرم (که می‌تواند به سرعت به تمام انواع محرک‌های محیطی پاسخ دهد) کاملا مسئول فعال سازی سیستم ایمنی در پاسخ به آلودگی‌های باکتریایی می‌باشد. در نتیجه دکتر Aballey اکنون به دنبال این است تا طرحی را انجام داده و تاثیر سیستم عصبی را نیز بر روی بهبود پس از بیماری مورد بررسی قرار دهد.منبعhttp://bionet.ir/%da%98%d9%86%db%8c%e2%80%8c%d9%87%d8%a7%db%8c%db%8 c-%da%a9%d9%87-%d8%a8%d8%b1%d8%a7%db%8c-%d8%b1%d8%a7%d9%87-%d8%a7%d9%86%d8%af%d8%a7%d8%b2%db%8c-%d9%85%d8%ac%d8%af%d8%af-%d8%b3%db%8c%d8%b3%d8%aa/