سید لفته فردزاده
4th August 2015, 09:41 AM
محققان دانشگاه ییل آمریکا موفق به کشف نوعی آسیب‌پذیری ژنتیکی سلول‌های سرطانی شدند که مسؤول بیان تلومراز هستند.
به گزارش سرویس پژوهشی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا) منطقه اصفهان محققان دریافتند که مهار همزمان تلومراز و "p21" رشد تومور را در موش‌های نمونه متوقف می‌کند.
تلومراز آنزیمی است که رشد غیر قاعده سرطان را پیش می‌برد؛ علاوه بر این مشخص شد که بقای سلول‌های مسؤول بیان تلومراز به ژنی موسوم به "p21" وابسته است.
آنزیم تلومراز در 90 درصد سرطان‌های انسانی بیش از حد بیان می‌شود، بیان این آنزیم برای آغاز و پیشرفت رشد سرطان ضروری است.
علاوه بر این محققان نشان داده‌اند که ترکیبات دارویی جدید می‌تواند به طور همزمان "p21" و تلومراز را هدف قرار داده و باعث مرگ سلول در سلول‌های سرطانی شود.
سرانجام هم پژوهشگران متوجه شدند که این یافته برای سرطان‌هایی که در آن "p53" دچار جهش است، کاربردی است؛ بدین صورت که با استفاده از مهار "p21" و تلومراز و با داروهایی، فعالیت "p53" ، سرکوبگر تومور، را احیا می‌کنند.
این پژوهش در مجله "Proceeding of the National Academy of Science" منتشر شده است.
به گزارش سرویس پژوهشی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا) منطقه اصفهان محققان دریافتند که مهار همزمان تلومراز و "p21" رشد تومور را در موش‌های نمونه متوقف می‌کند.
تلومراز آنزیمی است که رشد غیر قاعده سرطان را پیش می‌برد؛ علاوه بر این مشخص شد که بقای سلول‌های مسؤول بیان تلومراز به ژنی موسوم به "p21" وابسته است.
آنزیم تلومراز در 90 درصد سرطان‌های انسانی بیش از حد بیان می‌شود، بیان این آنزیم برای آغاز و پیشرفت رشد سرطان ضروری است.
علاوه بر این محققان نشان داده‌اند که ترکیبات دارویی جدید می‌تواند به طور همزمان "p21" و تلومراز را هدف قرار داده و باعث مرگ سلول در سلول‌های سرطانی شود.
سرانجام هم پژوهشگران متوجه شدند که این یافته برای سرطان‌هایی که در آن "p53" دچار جهش است، کاربردی است؛ بدین صورت که با استفاده از مهار "p21" و تلومراز و با داروهایی، فعالیت "p53" ، سرکوبگر تومور، را احیا می‌کنند.
این پژوهش در مجله "Proceeding of the National Academy of Science" منتشر شده است.