کروم سنسینگ

[سید لفته فردزاده]

کروم سنسینگ سیستم ارتباطی سلول به سلول با استفاده از مولکولهای کوچک SMs در ارگانیسم های تک سلولی است که از طریق ترشح مولکولهای ارتباطی به داخل محیط و سپس اتصال انها به پروتئین های گیرنده عمل میکند و بنابراین بطور مستقیم یا غیرمستقیم رونویسی و ترجمه را تحت تاثیر قرار داده و اطلاعات را مبادله میکنند. مولکولهای ارتباطی یا همان SM توسط یک ارگانیسم ترشح میشود ورفتار ارگانیسم دیگر را تغییر میدهد.سیستم های مختلف بوسیله انواع مولکول های ارتباطی که استفاده میکنند شناخته میشوند که به طور معمول با انواع مختلف دستگاهای سنتز سیگنال, ورود و خروج, دریافت وپاسخ مرتبط است.مطالعه ارتباطات سلول-سلول و اثرات ان روی رونویسی ارگانیسم های تک سلولی وعده کاربردهای عملی متنوعی را میدهد. یکی از انها امکان تداخل با سیستم های ارتباطی بین سلولی در میکروبهای پاتوژن است, فرایندی که Quorum quenching نامیده میشود. QS راهی برای سیگنال دهی بین سلول های باکتریای است و یک تبادل اطلاعات بین دو شریک است یعنی هر دو فرستنده و گیرنده یک مولکول ارتباطی از فرایند سود میبرند. اغلب مشخص نیست که ایا تبادل SM به منظور سیگنال دهی است یا برای مثال به عنوان محصولات متابولیکی جانبی در یک سلول هستند که ممکن روی سلول دیگر اثر داشته باشند. QS شامل سیستم های سلولی اختصاص یافته ای برای تولید و تشخیص مولکول های ارتباطی است که گاهی کورومونز (کروم سنسینگ فرومونز) نامیده میشوند.در گونه های باکتریایی که QS را بکار میگیرند هر سلول یک مقدار پایه از مولکولهای ارتباطی در تراکم کم سلول ترشح میکند همانطور که تراکم زیاد میشود غلظت مولکول ارتباطی هم زیاد میشود و نشان میدهد که سلولها خیلی از هم دور نیستند. وقتی غلظت مولکولهای ارتباطی به یک استانه معین میرسد به یک گیرنده خاص میچسبند که سپس باعث ایجاد پاسخ فیزیکی میگردد. QS در باکتریها فنوتیپها را تنظیم میکند که شامل بیولومینوسنس, تولید اگزوپلی ساکاریدها,ویرولانس, انتقال پلاسمید کانجوگال, تولید انتی بیوتیک و اگزوانزیم, تشکیل بیوفیلم و ممانعت از رشد است. انواع مولکولهای ارتباطی شامل هموسرین لاکتون(AHL), مولکولهای خودالقاکننده 2 (2Autoinducer) و الیگوپپتیدهای تغییریافته است. AHL اغلب رونویسی از طریق سیگنال یک جزئی سیستم ترانسداکشن تحت تاثیر قرار میدهد در محلی که دومین پروتئینی که SMs را متصل میکند با دومین اتصال به DNA ترکیب میشود. مولکول های ارتباطی پپتیدی و AI2 از طرف دیگر رونویسی اغلب از طریق سیگنال دو جزئی سیستم ترانسداکشن که از یک هیستیدین کیناز و یک پروتئین تنظیم کننده پاسخ ساخته شده است, تحت تاثیر قرار میدهند.
اسیل هموسرین لاکتون: QS از طریق هموسرین لاکتون بهترین مشخصه سیستم ارتباط سلول-سلول در باکتری است. AHLs معمولا منسوب به مولکول های خودتحریک کننده نوع یک (AI 1) هستند. واژه Autoinducer(خودتحریک کننده) اثبات میکند که سنتز AHLs بوسیله فیدبک مثبت تنظیم میشود. AHLs از حلقه هموسرین لاکتون با اتصال زنجیره اسید چرب که طول انها میتواند 8 تا 18 کربن متفاوت باشد تشکیل شده اند و در موقعیت 3 ممکن شامل گروه کتو باشند. در اکثر سیستم های مطالعه شده AHLs از S-ادنوزین متیونین و پروتئین های حامل اسیدچرب و همولوگهای ان ساخته میشود. اغلب انها از غشا بوسیله انتشار عبور کرده و به تنظیم کننده های پاسخ متصل میشوند که انها هم به عنوان سنسور فاکتورهای رونویسی عمل میکنند. دراین گروه ازسیستم های ترنسداکشن وقتی سیگنال به دومین خود متصل میشود سپس با دومین تنظیم کننده رونویسی متصل به DNA ترکیب میشود. AHL عمیقا در پروتئین فرو رفته است و با رزیدیوهای هیدروفوبیک حفاظت شده و اروماتیک که از طریق تعدادی از باندهای هیدروژن ساخته شده اند در ارتباط است که ارتباط مستقیم یا از طریق اب است. اتصال AHL با تمایل بالا است یعنی اینکه باکتری ها قادر به احساس مولکولهای ارتباطی کوچک هستند. به دلیل اثرفیدبک مثبت که AHL روی تنظیم رونویسی خودش دارد غلظت های ان میتواند به صورت عمده ای بین تراکم زیاد و تراکم کم در محیط های کشت مثل بیوفیلم ها تغییر کند.
خودتحریک کننده-2 (Autoinducer-2): نوع دیگری از مولکولهای سیگنال دهی هستند. یک فورانوزیل بورات دی استر که پیش ساز ان 4-5 دی هیدروکسی 2-3 پنتااندیون(DPD) است.DPD از S-ادنوزین متیونین(SAM) بوسیله LuxS سنتز میشود. بنابراین SAM پیش سازی برای سنتز AHL و AI2 است. گفته میشود که DPD به صورت خود به خودی به AI2 وقتی بورات در دسترس است,بازارایی میشود. وقتی AI2 حضور دارد به یک پروتئین متصل شونده پریپلاسمیک (LuxP) متصل میشود که مجموعا به یک کیناز (LuxQ) متصل می شوند که یک ابشار دی هیدروفسفریلاسیون با تبدیل کیناز به فسفاتاز به راه می اندازد و نهایتا بیان ژن هدف را تنظیم میکند.
AHL, AI2 و AI 1 سیگنال های خود را به داخل یک سیستم مشترک انتقال میدهند.
الیگوپپتیدهای پردازش شده: بسیاری از باکتری های گرم مثبت از الیگوپپتیدهای پردازش شده به عنوان مولکولهای ارتباطی استفاده میکنند.پپتیدهای پیش سازعمدتا طولشان بین 40 و 65 رزیدیو امینو اسید است. این پیش پپتیدها در تمام موارد شناخته شده پردازش شده و مولکول های ارتباطی پپتیدی حاصل عمدتا طولشان 5 تا 34 رزیدیو است.حداقل ساختارهای مورد نیاز برای ارتباط پپتیدی جدا از خود سیگنال پپتیدی, هیستیدین کینازهای متصل به غشا و تنظیم کننده پاسخ با یک ریزیدو فسفوریلاسیون اسپارتات است.این ترکیبات یک سیستم انتقال سیگنال دوجزئی را میسازند که برخلاف سیستم یک جزئی مشاهده شده در ارتباط براساس AHL است.سیستم های ارتباطی پپتیدی شامل پپتیدهای تحریک کننده مناسب (CSP) که به صورت مثبت بیان خود را تنظیم میکنند. سیگنال های پپتیدی از مولکول های ارتباطی انعطاف پذیرتر هستند. انها نیازی به سنتز اختصاصی ندارند و با نیچ های اکولوژیکی بوسیله جهش در کدون تطابق پیدا میکنند. مشاهده اینکه برخی ژن ها سیگنال های پپتیدی کد میکنند بسیار بیشتر از سایر سیگنال هاست.
سایرسیستم ها: سایر سیستم های QS باکتریایی شامل سیگنال Quinolone سودوموناس ائروجیناز است (PQS: 2هپتیل-3هیدروکسی-4کوینولون) که کاملا هیدروفوبیک و یک سیستم انتقال وزیکولار که انالوگ ان در سیستم های یوکاریوتی استفاده میشود. به نظر میرسد PQS به طور مستقیم تشکیل وزیکول را اسان میسازد و موتان های ان قادر به ساخت وزیکول نیستند.
سیگنال دیگرQS سیستم Y- بوتیرو لاکتون است که در اسنیتو باکتر یافت میشود.
Quorum quenching : در پاتوژن انسانی سودوموناس ائروجیناز نشان داده شده که اختلال در سیستم QS ان ویرولانس را از بین میبرد. Quorum quenchingشکل تجزیه انزیمی مولکولهای ارتباطی را به خود میگیرد.دو دسته از انزیم های مختلف این را برای AHL انجام میدهند. AHLase حلقه لاکتون را هیدرولیز میکند که حاصل ان اسیل هوموسرین است. در حالیکه AHL اسیلاز پیوند امیدی را میشکند و هوموسرین لاکتون از زنجیره جانبی اسیل جدا میشود. مولکول های ارتباطی میتوانند بوسیله ارگانیسم ها نیز خاموش شوند که دیگر انها مولکولی تولید نمیکنند به منظور اینکه از گونه های باکتریایی مرتبط در همان نیچ اکولوژیکی استفاده کنند.برای مثال ردوکوکوس می تواند سیگنال های AHL بدون داشتن هیچ توانایی خاصی برای تولید انها تجزیه کند.
اینتراکشن های متقابل ژنومی(Cross genome interaction): چندین نمونه از تبادل SMs بین باکتری و یوکاریوتها شناخته شده است. این میتواند فرمی از مولکولهای ارتباطی باکتریایی باشد که توسط سلولهای یوکاریوتی دریافت میشوند.یا مولکولهای ارتباطی یوکاریوتی باشند که توسط سلولهای باکتریایی دریافت میشوند. برای مثال Qsec یک پروتئین حسگر است که در انتروهموراژیک Ecoli بوسیله ی AI3 و هورمون ادرنالین و نورادرنالین پستانداران فعال میشود.در هر دو مورد بیان ژن های ویرولانس بیشتر تنظیم میشود.به هر حال مشخص نیست که ایا Qsec در Ecoli در پاسخ به ادرنالین و نورادرنالین در باکتری ها دخالت دارد یا ان به دلیل اینکه انتقال افقی ژن بین یوکاریوتها و باکتری ها وجود دارد,دخیل است.مثال دیگر از تداخل یوکاریوتی با ارتباط سلول-سلول باکتریایی اپولیپوپروتئینB است که مانع از ویرولانت شدن استافیلوکوکوس اورئوس میگردد. موش هایی که فاقذ ApoB هستند بیشتر مستعد عفونت با استافیلوکوکوس اورئوس هستند. این ممکن توضیح دهد که چرا یک چهارم از انسانها به طور دائم دارای استفیلوکوکوس اورئوس در بینی خود هستند.
راه دیگری که QS میتواند مختل شود توسط مولکول های ارتباطی انالوگ است که ساختار و عملکرد مشابهی به عنوان اگونیست ها یا انتاگونیست ها با مولکول های واقعی دارند.
انواع کروم سنسینگ: دو نوع کروم سنسینگ وجود دارد, اختصاصی گونه ای و بین گونه ای. QS اختصاصی گونه در باکتری های گرم منفی بوسیله اسیل هوموسرین لاکتون به همراه قسمت مساوی از سیگنال های قابل تشخیص بین گونه ها وساطت میشود. در باکتری های گرم مثبت QS بوسیله پپتیدهای کوچک تسهیل می شود.ارتباط بین گونه ای با AI2 مرتبط هستند.
مکانیسم QS: در بین ارگانیسم ها بسیار متنوع است. در اینجا ما سیستم ویبریو فیشری را توضیح میدهیم و در صورت نیاز تفاوتها در مورد سایر ارگانیسم ها توضیح میدهیم.ویبریو فیشری یک باکتری دریایی لومینوسنت است که ارگانیسم های بالاتر را الوده میکند( به طور قابل توجهی درماهی های لومینوسنس و سرپایان در ارگانهای نوری انها که کاملا توسط باکتری ها اشغال شده است) و تنها زمانی نور تولید میکند که سلول ها به تراکم بالایی برسند. وقتی باکتری در یک محیط تثبیت شد و تراکم ان به بالاتر از 1011 سلول رسید ژن های لومینوسنس از طریق کروم سنسینگ فعال میشوند.
سیتم کروم سنسینگ ویبریو فیشری : LuxI, Autoinducer N-هوموسرین لاکتون را کد میکند. سنتز این مولکول کوچک بوسیله انزیمی به نام AHLسنتازکه محصول ژن LuxI است کاتالیز میشود. ژن LuxI نمونه ای از خود تنظیمی مثبت است یعنی رونویسی LuxI با تجمع AHL در سلول افزایش می یابد.این افزایش بوسیله فعال کننده رونویسی LuxR انجام میشود که تنها زمانی فعال است که به AHL متصل باشد.بنابراین یک حلقه فیدبک ساده بوجود می اید. بدون LuxR فعال شده با AHL , ژن های LuxI تنها در یک میزان پایه رونویسی میشود. AHL به صورت ازادانه به خارج از سلول منتشر میشود و در محیط تجمع می یابد, وقتی غلظت AHL بیرون سلول عملا به بیش از غلظت داخل سلولی ان میرسد شیب غلظتی برعکس میشود.با برگشت جریان AHL به درون سلول, AHL به LuxR متصل شده و ان را فعال میکند.حال LuxR می تواند میزان بالایی از رونویسی ژن LuxI و ژن های دیگر که محصولاتشان برای بیولومینسانس مورد نیاز است (LuxCDABEG) را فعال کند.
در سایر گونه های ویبریو با دارا بودن اجزا حسی و ترکیبات فسفریلاسیون اضافی دخیل در بالادستLuxR سیستم پیچیده تر است. مطالعات جدید نقش مولکولهای کوچک RNA در تنظیم جریان کروم در ویبریو هارویی و ویبریو کلرا اشکار کرد. این باکتری به نوع دیگر کروم سنسینگ که سیستم انتقال پیام دو جزیی دقیقی وابسته است. ویبریو هارویی به دو مولکول خودالقای AI 1 و AI2 پاسخ میدهد. AI 1 یک هموسرین لاکتون که سنتزش وابسته به ژن LuxM است. AI2 یک فورانویل بورات است, مولکول کوچکی است که دارای اتم بور است.سنتز این ترکیب به محصول ژن LuxS وابسته است. AI 1 و AI2 بوسیله سلول ترشح میشوند که سپس پروتئین های مجزایی به نام LuxN و LuxPQ وجود انها را تشخیص میدهند.در تراکم سلولی کم در غیاب هردوی AI 1 و AI2 , LuxN و LuxPQ خود فسفریله میشوند و به یک پروتئین فسفوترانسفراز به نام LuxU متصل میشوند. LuxU فسفات ها را از هر کیناز حسگری قبول میکند و سپس تنظیم کننده پاسخ به نام LuxO را فسفریله میکند. LuxO فسفردار شده به نوبه خود رونویسی ژن های کد کننده چند RNA کوچک را فعال میکند. که mRNA مربوط به LuxR را ناپایدار میکند و از انجایی که LuxR فعال کننده رونویسی LuxCDABEG است لذا سلول در تراکم پایین سلولی نور تولید نمیکند. اتفاق جالب زمانی است که تراکم سلول و خودالقایی افزایش میابد, LuxN به AI 1 و LuxPQ به AI2 متصل میشود و و پروتئین ها از عملکرد کینازی به فسفاتازی تغییر پیدا میکنند, یعنی یعنی به جای فسفریله کرده سوبسترای خود ان را فسفر زدایی میکنند. حال جریان فسفات معکوس میشود LuxO با فسفرزدایی غیرفعال میشود و mRNA ی LuxR ترجمه میشود. سپس LuxR رونویسی LuxCDABEG را فعال میکند و نور تولید میشود.
QS در گرم مثبت ها: چندین فرایند در باکتری های گرم مثبت شناخته شده که به روش وابسته به تراکم سلول تنظیم میشوند.مثال های این سیستم کروم سنسینگ افزایش شایستگی ژنتیکی در باسیلوس سوبتیلیس و استرپتوکوکوس پنومونیا, پاسخ ویرولانس در استافیلوکوکوس اورئوس وتولید پپتیدهای ضدمیکروبی (AMPs) بوسیله چندین گونه مختلف باکتری گرم مثبت است.به هرحال نه فرایند تنظیم وایسته به تراکم سلولی که اینجا ذکر شد و نه هیچ فرایند تنظیم کننده دیگری در باکتری های گرم مثبت شامل مولکولهای سیگنالی مشابه AHL همراه با سیستم دو جزئی LuxI-LuxR نیست.تنها استثنا میتواند γبوتیرو لاکتوناز (هومولوگ ساختاریAHL) باشد که به عنوان مولکولهای تنظیم کننده کلیدی درکنترل تولیدات انتی بیوتیکی و تمایز در گونه های استرپتومایسز است.یک مورد مشترک در روش های تنظیم وابسته به تراکم سلولی باکتری های گرم مثبت وجود دارد و ان یک مولکول سیگنال پپتیدی پردازش شده پس ترجمه ای(گاهی تغییر یافته) ترشحی است.این فرمون پپتیدی ترشحی بوسیله دومین داخلی یک ترکیب حس کننده از سیستم سیگنال ترانسداکشن دو جزئی تشخیص داده میشود. چنین سیستم تنظیم دو جزئی شامل یک سنسور و پروتئین تنظیم پاسخ که از فسفریلاسیون بعنوان وسیله ای برای انتقال اطلاعات استفاده میکندو یک مکانیسم عمده از سیگنال ترانسداکشن را در باکتری ها شکل میدهد و نقش کلیدی در بسیاری تغییرات فیزیولوژیکی سلولی بازی میکند که ناشی از تغییرات در محیط است.یکی دیگر از خصوصیات دیگر این روش های کروم سنسینگ دخالت یک کاست اتصال ATP صادر کننده در ترشح فرمون پپتیدی است. به علاوه ژن کننده پیش ساز پپتید وژن های کد کننده پروتئین های شرکت کننده در سیستم تنظیم دو جزئی و/یا انهایی که در در ترشح فرمون پپتیدی شرکت دارند به صورت رونویسی مرتبط هستند.و سنتز فرمون های پپتیدی یک فرایند خود تنظیمی است.
در گرم مثبت ها فنوتیپی که به خوبی توسط روش وابسته به تراکم سلولی تنظیم میشود افزایش شایستگی ژنتیکی طبیعی در باسیلوس سوبتیلیس و استرپتوکوکوس پنومونیا و و فنوتیپ ویرولانس استافیلوکوکوس اورئوس است.سنتز تعدادی از پروتئین های خارج سلولی که نقش مهمی در پاتوژنزیز الودگی استافیلوکوکوس اورئوسی دارند به روش وابسته به تراکم سلولی تنظیم میشود.تنظیم این فنوتیپ ویرولانس بوسیله یک مولکول (RNA ΙΙΙ) میانجی گری میگردد.که سطح بیان ان بوسیله لوکوس ژن تنظیم کننده فرعی Accessory gene regulator (agr) و با دو Loci دیگر sar و xpr کنترل میشود.لوکوس agr شامل دو واحد رونویسی مجزا است.دو رونوشت بزرگتر شامل اپران agr کد کننده یک سنسور (agrC) و پروتئین تنظیم کننده پاسخ (agrA) و بعلاوه دو منطقه باز خواندن دارد. AgrC و AgrA میتوانند به عنوان نمونه زیرگروه سیستم های تنظیم دو جزئی مشابه Agr نام برده شوند. این سیستم ها دارای پروتئین های سنسور که شامل 5 تا 8 قطعه گذرنده از غشا در دومین Nترمینال است که متصل به دومین Cترمینال و دارای خصوصیاتی که در هیستیدین کینازها یافت میشود. Nترمینال دومین تنظیم کننده های پاسخ مشابه Agr سکانس مشترکی با سایر تنظیم کننده های پاسخ به اشتراک میگذارند.اخیرا اکتاپپتید تغییریافته که از محیط های کشت شناور جدا شده اند نشان دادند که رونویسی را از پروموتور اپران agrفعال بعلاوه از پروموتور RNA ΙΙΙ در روش وابسته به agrA و agrC فعال میکنند.اکتاپپتید از قطعه داخلی سکانس کد کننده agrD مشتق میشود و فکر میکنند که شامل سیکلیک انیدرید است. تولید فرمون مشتق از agrD نیاز به محصول ژن agrB دارد که ممکن در تغییرات پس ترجمه ای محصولات اولیه ژن agrD شرکت داشته باشد.در نتیجه AgrC به عنوان سنسور فرمون پپتیدی عمل میکند که از طریق فسفریلاسیون AgrA تولید RNA ΙΙΙ
تحریک میکند. فاکتورهای محیطی مثل PH و غلظت گلوکز اثرشدیدی روی سطح بیان agr دارند.
در نتیجه فنوتیپهای وابسته به تراکم سلولی در باکتری های گرم مثبت مولکولهای پروتئینی ترشحی هستند که به عنوان سیگنال های ارتباطی عمل میکنند.این فرمون پپتیدی احتمالا به طور مستقیم بوسیله اجزا سنسور یک سیستم تنظیم کننده دو جزئی احساس میشود که متعاقبا تولید خود فرمون پپتیدی و هم فنوتیپ وابسته به تراکم سلولی مربوطه را اغاز میکند.ترشح فرمون های پپتیدی یک فرایند فعال است که در بسیاری موارد شامل فعالیت صادر کننده های ABC است.در مقابل مولکول های AHL که در حالت کروم سنسینگ باکتری های گرم منفی دخالت دارند ظاهرا به راحتی از عرض غشا داخلی و خارجی انتشار میابند.بعلاوه اگرچه داخل شدن مولکول AHL نیاز دارد که پاسخ مربوطه را اغاز کند.حالت فرمون پپتیدی شامل این مرحله نیست به دلیل اینکه سنسور پروتئینی دخیل روی سطح خارجی غشا پلاسمایی قرار دارد.مدل تنظیم پاسخ وابسته به تراکم سلولی برای باکتری های گرم مثبت نشان میدهد که فرمون پپتیدی در سطح کمی طی مرحله نمایی رشد تولید میشود و به استانه غلظت معین در انتهای فاز رشدی میرسد که سپس مسیر سیگنال ترانسداکشن را اغاز میکند. ممکن در پاسخ به شرایط زیر اپتیمم یا تغییرات شرایط فیزیولوژیکی سطح تولید فرمون پپتیدی برای رسیدن به سطح استانه افزایش پیدا کند که منجر به چیزی که فنوتیپ ولبسته به شرایط رشد نامیده میشود, میگردد. تفاوت فرمون پپتیدی تنها در سکانس های اولیه پپتیدها نیست بلکه در میزان تغییرات پس ترجمه ای است که ممکن نیازهای پایداری بخصوصی را منعکس کند یا میتوان از القا اختصاصیت اطمینان پیدا کرد.اغلب سیستم های تنظیم با واسطه فرمون های پپتیدی به اجزا سنسور مشابه agrC نیاز دارند که دارای دومین N ترمینالی هستند که دارای توپولوژی مشابهی با پروتئین های ترنسپورتر دارند و فاقد دومین های در معرض سطح خارجی است.این نشان میدهد که فرمون های پپتیدی دخیل ممکن مولکول های فعال سطحی باشند که میتوانند کنفورماسیون غشا متصل را قبل از اتصال با سنسورهای مربوطه سازگار کنند.
وظایف کروم سنسینگ: در بسیاری از ارگانیسم ها نقش کروم سنسینگ پیچیده و مبهم است. معتقدند که QS افزایش شایستگی, اسپورزایی, سنتز انتی بیوتیک, تحریک فاکتورهای ویرولانس, تمایز سلولی, جریان مواد مغذی همراه با سایر پدیده های فیزیولوژیکی در عفونت با باکتری های پاتوژن را تنظیم میکند. بررسی روی مرگ برنامه ریزی شده سلول و میکروبیولوژی تمایز سلولی نشان داد که همانطور که بیوفیلم ها رشد میکنند تمایز سلولی و مرگ تجزیه مواد مغذی را افزایش میدهند که به بیوفیلم اجازه بقا را وقتی مواد مغذی کمیاب میشوند را میدهند. اگرچه عملکردهای تمایز سلولی و مرگ برنامه ریزی شده سلول ظاهرا عجیب است انه میتوانند به عنوان یک مزیت سلولی توضیح داده شوند که به بیوفیلم های پروکاریوتی اجازه میدهند که به صورت یک ارگانیسم چند سلولی رفتارکرده و سازگاری پیدا کند.بسیاری از پاتوژن های گیاهی یا انسانی در میزبان خود به صورت بیوفیلم وجود دارند که کیفیت متفاوتی قبل و بعد از عفونت دارند.برای مثال در پاتوژن انسانی ویبریو کلرا سیگنال های کروم سلول ها را قادر میسازند که اسیدیته محیط روده انسان را بدون بیان توانایی عفونت زایی تعیین کنند.تشکیل بیوفیلم توسط ویبریو سلول ها را از اثرات ترشحات معده و PH پایین ان حفظ میکنند. سلولهایی که دارای نقص در تنظیم کننده بیان کروم سنسینگ HapR هستند بیوفیلم های ضخیم تری از سویه های وحشی ایجاد میکنند. HapR شکستن بیوفیلم ها را بوسیله ممانعت از بیان اپران سنتز پلی ساکارید ویبریو از طریق CqsA ( یک سنتز کننده خودتحریک کننده) تسهیل میکند در زمانیکه عمل حفاظت سلولها به اندازه عمل ایجاد عفونت در میزبان اهمیت ندارد. کروم سنسینگ به عنوان راهی برای ایجاد عفونت خروج سلولها ازبیوفیلم تحریک میکند.بنابراین موتانت های HapR احتمال کمی دارد که در میزبان ایجاد کلنی کنند.علاوه بر تنظیم بقای داخل گونه ای و تمایز جوامع باکتریایی, کروم سنسینگ در تبادل اطلاعات بین گونه ای بین گونه های رقیب و همزیست نیز ارتباط دارد. سیگنال های اسیل هوموسرین لاکتون از سودوموناس ائروجیناز میتواند وارد سلول های پستانداران شود و فاکتورهای رونویسی مصنوعی را فعال کند.اگرچه هنوز مشخص نیست که پروتئین های یوکاریوتی بومی با این مکانیسم رونویسی شوند. ژن LuxS که مسئول سنتز AI2 یکی از جالبترین ژن های کروم سنسینگ است که علت ان هم رنج وسیع عملکرد ان بین تعداد زیادی از گونه های پروکاریوتیک و یوکاریوتیک است. LuxS نقش کلیدی را در تعیین ویرولانس بازی میکند و همچنین در سنتز توکسین, پردازش DNA, حرکت تقسیم سلولی بدست اوردن اهن و تولید نور در باکتری ها دخالت دارد.
کاربردQS : کنترل پاتوژن ها و افتها: پاتوژن و افت به معنای هر ارگانیسمی که در یک محیط معین وجود دارد و ناخوشایند است). کنترل پاتوژن و افتها از رایجترین کاربردهای تکنولوژی کروم سنسینگ است.ممانعت از سیگنال دهی کروم از مشخصترین و در عمل بیشترین کاربرد دانش کرو سنسینگ در حال حاضر بسیاری از ارگانیسم ها دارای پتانسیل کنترل شدن از طریق اختلال در کروم هستند یا مستعد چنین روش هایی هستند. زیر گونه های استافیلوکوکوس اورئوس یکی از خوش شانس ترین پاتوژن هایی که در محیط های بیمارستانی یافت میشود.از کروم سنسینگ برای ممانعت از پیشرفت بیوفیلم های استف اورئوس و استافیلوکوکوس اپیدرمایدیس استفاده میشود. هردو سویه به پتتید ممانعت کننده RNAΙΙΙ حساس بوده که یک ممانعت کننده خاص کروم سنسینگ است که با لوکوس ژن agr تداخل دارد که مسئول توکسیتی استافیلوکوکوس است. در گرو مثبتها نیز هدفهای سیگنال دهی کروم وجود دارد که میتوانند ممانعت کننده هایی برای جلوگبری از تشکیل بیوفیلم باشند. اغلب ژن های بیان کننده کروم به عنوان فاکتورهای رونویسی طبقه بندی میشوند. غلظت هی بالایی از AI2 در بزاق بیماران سیستیک فیبروزیس یافت شد که نشان میدهد فاکتورهای ویرولانس رونویسی سودوموناس ائروجیناز میتوانند بوسیله میکروفلور حلقی دهانی تحریک شوند و غلظتهای بالای AI2 در محیط های In Vitro و میکرو فلور میزبان نشان میدهد که باکتری های خود میزبان ممکن رشد سودوموناس ائروجیناز را تحریک کنند.