nedasoltani
14th November 2014, 03:20 PM
ویروسها یکی از کوچکترین عوامل بیماریزا درجانداران هستند که اندازه ی آنها بین ۲۰۰_۳۰۰ نانومتر است. ویروسها انگل داخل سلولی هستند که این خصوصیت مهمترین تفاوت ویروسها بابقیه ی میکرواورگانیسم هاست. به نظر می رسد که ویروسها قبل از یوکاریوت ها بوجود آمده اند. به ویروس فاژ نیز گفته میشود.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، حیات عبارت است از یکسری فرایند های پیچیده حاصل از دستورالعملهای خاصی که بوسیله ی اسید نوکلییک سلولهای زنده همواره در فعالیت میباشد.
چون ویروسها در خارج از بدن میزبان به حالت خنثی بسر میبرند به این مفهوم نمیتوان آنها را موجود زنده در نظر گرفت.
معهذا هنگامیکه ویروسها وارد سلول میزبان میشوند اسید نوکلییک آنها فعال گشته و منجر به تکثیر ویروس میگردد. ازنظر بالینی ویروسها را میتوان موجود زنده در نظر گرفت زیرا آنها مانند باکتریها ‘ قارچهای بیماریزا آلودگی وبیماری ایجاد می کنند .
به ویروس کا مل ویریون گفته میشود.
ساختمان شیمیایی ویروس
-اسید نوکلییک
یک ذره ی ویروسی دارای یک هسته ی مرکزی اسید نوکلییکی DNA یا RNA به عنوان
ماده ی ژنتیکی میباشد. اسید نوکلییک در بعضی ویروسها به شکل خطی ودر بعضی
دیگر به شکل حلقوی میباشد.
اسید نوکلییک ویروس بوسیله ی غلاف پروتیینی بنام کپسید احاطه شده است.
هر کپسید از واحدهای کوچک پروتیینی بنام کپسومر ساخته شده است.نظم وترتیب قرار گرفتن کپسومرها شکل کلی وپیکر ویروس را تعیین می کند که برای هر ویروس خاص ثابت است.
در عده ای از ویروسها کپسید بوسیله ی پوششی که معمولا ترکیبی از لیپید هاوپروتیین ها وکربو هیدرات هاست پوشیده شده است.
تکثیر ویروس ها
اسید نوکلییک هر ویریون فقط تعداد محدودی از ژنهای لازم برای سنتز ویروس جدید را دارا میباشد .
اکثر آنزیمهای ویروسها توسط سلول میزبان ساخته میشوند.
نقش آنزیمهای ویروس تقریبا بطور کامل با همانندسازی وآماده کردن اسید نوکلییک ویروس ارتباط دارد .
مراحل ۵ گانه ی تکثیر ویروس در سلول میزبان به صورت زیر است:
۱-رونشینی ویروسها بر روی سلول
۲-ورود ونفوذ در سلول
۳-بیوسنتز اجزای ویروسی
۴-رسیدن وکامل شدن ویروس
۵-آزاد شدن ویروس از سلول میزبان و نفوذ آن در سلولهای سالم
مراحل تولید سرطان
تولید سرطان ، طی روند چند مرحله‌ای صورت می‌گیرد. بدین صورت که تغییرات ژنتیکی
متعددی لازم است تا یک سلول طبیعی به سلول بدخیم تبدیل شود. زمان طولانی برای ظهور تومور ضروری است. در انسان و حیوان ، سیر طبیعی سرطان معمولا طی چندین مرحله و به موازات تکامل سلولهای سرطانی روی می‌دهد. در این مراحل ، احتمالا سلولهایی که خصوصیات مناسب‌تری برای تکثیر دارند، انتخاب میشوند.
طی این روند حدود ۸ – ۳ جهش ژنی صورت می‌گیرد. فعالیت انکوژنهای سلولی متعدد و غیر فعال شدن ژنهای مهار کننده تومور در ایجاد تومور توسط ویروس دخالت دارند. ویروسها برای پیشرفت تومورهای ناشی از ویروس ضروری هستند، ولی کافی نیستند. ویروسها اغلب به عنوان آغازگر روند سرطان عمل میکنند و این عمل را به روشهای مختلف انجام می‌دهند.
تومور و ویژگیهای بالینی آن
نئوپلازی به معنی نمو جدید،به تومورهای ناشی از تکثیر اضافی سلول ها گفته می شود مطالعه نئوپلاسم ها یا تومورها را انکولوژی می نامند و کانسر اصطلاحی است که تومورهای بد خیم را مشخص می کند
.یک نئوپلاسم،توده سلولی بافتی غیر طبیعی است که رشد آن بیش از حد بی هدف،خومختار و نا هما هنگ با بافتی طبیعی می باشد
این توده سلولی پس از توقف محرک ها یی که موجب این تغییر شده اند،به همان حالت فزاینده رشد می نمایند
این سلول ها از نظر دریافت مواد غذایی و انرژی با سلول های طبیعی به خوبی رقابت می کنند.
تومورها دارای دو جزءاصلی هستند
۱- سلول های نئوپلاستیک تکثیر شوند که پارا نشیم را تشکیل می دهند.
۲- استروهای پشتیبان شامل بافت همبندی و رگه های خونی و لنفی.
-از پسوندama برای معرفی نئوپلاسم های خوش خیم استفاده می شومد. مانند:
آدنوما (تومورهای این تلیالی خوش خیم از منشاءغدد که ساختمان ها غدد تولید می کنند)
پاپیلوما(با منشاء اپی تلیایی که زوائد انگشتی که زوائد انگشتی تولید میکنند.)
فیبر و ما (سلول های فیبروبلاستی)
استئوما (از منشاء سلول های استخوانی) ،
لیپوما (سلول های چربی)
-اشکال بد خیم را با پیوندcarcionmaمعرفی می کنند
مانند:
آرنو کارسینوما (تومور ها یبدخیم یا منشاءاپی تلیال و نمای غددی)
کوریوکارسینوما (با منشاء سلول های اپی تلیال جفتی).
در مجموع همه ی تومورهای خوش خیم (غیر مهاجم) از سلول های کاملاٌ تمایز یافته تشکیل شده اند در حالی که اشکال بدخیم اغلبی از سلول های تمایز نیافته حاصل می شوند.
آناپلازی(anaplasia) درواقع معرض این حالت سرطان های تمایز نیافته است.
در این نوع سرطان ها ، سلول ها تغییراتی را از نظر شکل ، اندازه و عمل نشان می دهند هم سلول‌ها و هم هسته‌ی آن ها از نظر شکل و اندازه و از نظر کاریوتیپی حالات مختلفی دارند. برخی بسیار بزرگتر و بعضی بسیار کوچکترند. نسبت هسته به سیتوپلاسم گاه ۴ به ۱ یا ۶ به ۱ است.
هستک‌ها معمولاً بزرگ ترند. دارای تعداد زیادی میتوز می باشند و اشکال غیرطبیعی میتوزی دارند. گاه دوکهای تقسیم سه قطبی یا چهار قطبی دیده می شوند.
گاه در یک ناحیه دوک های بزرگ تر و در ناحیه‌ی دیگر دوک های کوچکتر دیده می شوند گاه سلول های غول پیکر با یک هسته‌یpolymorph بزرگتر یا چندهسته ای تشکیل می دهند جهت قطب یابی سلول ها نسبت به هم متفاوت و درهم ریخته است.
این سرطان ها اغلب استرومای کمی دارند. لذا قسمت های مرکزی آن ها دچار نکروز اسیکمیک می شود.
در این سلول ها شبکه‌ی درون سلول دانه دار کاهش یافته و ریبوزوم های آزاد افزایش می یابد.
میتوکندری ها دچار انواعی از بدشکلی ها می گردند.
اسکلت سلولی ممکن است حفظ شده باشد ، ولی دچار تغییر می شود. تشخیص ایمنولوژیک فیلامان های اسکلت سلولی به تشخیص منشاء سلول های سرطانی کمک می‌نماید
. غشاء پلاسمایی سلول های سرطانی نیز دچار تغییرات گوناگون می گردد. مثلاً تغییر در گلیکوکالیکس ، تغییر در گیرنده های غشایی ، نفوذپذیری و پتانسیل غشایی ، و بالاخره اتصالات غشایی و تغییرات آنتی ژنتیک در این سلول ها انحراف متابولیک نیز دیده می شود.
عملکرد ترشحی سلول ها ممکن است افزایش یا کاهش بین از حد طبیعی داشته باشد یا اصلاً نوع ترشح تغییر کند
. برخی ژن هایی مهارش ده‌ی دوره‌ی جنینی ممکن است دوباره بیان شوند یا بیان برخی ژن های مختلف گردد.
بعضی از آن ها ممکن است به طور نابه جا مواد فعال کننده حیاتی و هورمون ها را تولید نمایند.
البته در تومورهای تمایزیافته در مقایسه با سلول های طبیعی سلول های تورموری انحراف کمتری را نشان می دهند.
اکثر سرطان ها تک دودمان (Monoclonal) هستند هستند یعنی سلول های سرطانی ، کنون یک سلول نئوپلاستیک می باشند.
سلول های سرطانی گاه یک عامل رگ زای توموری می سازند که به تغذیه و رشد سریع آن ها کمک می کند.
مکانیسم هایی از قبیل فشار فیزیکی ، تقلیل چسبندگی سلول های توموری ، افزایش تحرک آن ها ، فقدان مهار تماسی ، اختلال در پروتئین های غشایی و بالاخره آزادسازی آنزیم های تخریب کننده (مثل کلاژنازها) باعث تهاجم و متاستاز سلول های سرطانی می شود مطالعات نشان می دهد در این سلول ها ژن آنتی کلاژناز که فعالیتی کلاژناز را محدود می کند مختل شده است.
آزمایشات اولیه در اثبات نقش ویروسها در ایجاد سرطان
در پیوند غدد سرطانی یک موش به موش دیگر ، توسط لتیل وانسل مشخص شد که علت دفع پیوند تفاوت های بین جایگاه (H-2) در آن ها است.
لذا مطالعات جدیدی برای پی بردن به ارتباط بین سرطان و پدیده ایمنی شروع شد همچنین مشخص شد که علت بسیاری از سرطان ها در جانوران تجربی ویروس ها هستند چون ویروس ها قابلیت آنتی ژنتیک دارند ، بررسی روی توان سیستم ایمنی در ممانعت از آلودگی به ویروس ها و پیشگیری یا کنترل سرطان های ویروسی مورد توجه قرار گرفت.
ویروس های جانوری درون سلول میزبان به طرق مختلف عمل می کنند برخی به حالت معتدل (temprate) وارد سلول شده همگام با ONA آن تولید مثل می کنند و یا بدون هیچگونه تاثیری از آن خارج می گردند این حالت را آلودگی عقیم (aboration infection) می‌نامند. بعضی دیگر به خصوص اشکال RN.A پس از ورود به سلول به صورت مولد عمل می نمایند (Productive , infection) به این ترتیب این گروه موجی تلاش سلول نمی شوند ، بلکه درون سلول میزبان ذرات ویروسی جدیدی را تولید می کنند و مرتباً همراه با بخشی از غشاء سلول میزبان که حاوی پروتئین های ویروسی است به بیرون جوانه زده و از سلول جدا می گردند یعنی سلول به یک ماشین تولید ویروس غشاء دار تبدیل می شوند بخشی از ویروس ها تکثیر فعال داشته و با مسیرهای پروتئین سازی میزبان رقابت شدیدی را اعمال می کنند و باعث تلاش سلول خواهند شد. (Iysogenic infection) .
گروهی از ویروس ها نیز باعث دگرگونی (trahsformation) سلول میزبان و تومورزا شدن آن می گردند.
این گروه ایجاد نئوپلازی یا حالت سرطانی بدخیم یا خوش خیم می نمایند بیشتر ویروس های سرطان زا از نوع RNA هستند و هرگز به صورت ویروس کامل در تومور حضور حضور ندارند.
ویروس های RNA به کمک آنزیم نسخه برداری معکوس ONA تولید می کنند مکانیسم دگرگومی دقیقاً روشن نیست ، ولی در مورد ویروس رُزسارکوما (RSV,Rous sarcoma Virus) مشخص شده است که فقط یکی از چهار ژن ویروس که src خوانده می شود برای دگرگونی کافی است محصول این ژن یک کیناز است که به فسفوریلاسیون و فعال شدن گروهی از مولکول ها از جمله برخی آنزیمهای دیگر منجر می گردد.
اکنون مسلم شده است که ویروسها در پیدایش انواع مختلفی از تومورهای خاص انسانی دخالت دارند. بطور کلی اثبات ارتباط بین یک ویروس و سرطان مربوط به آن خیلی مشکل است.
چنانچه ویروس عامل سرطان خاصی باشد، انتشار جغرافیایی عفونت با آن ویروس باید با بروز آن تومور مطابقت داشته باشد. ایجاد تومور در حیوانات آزمایشگاهی دلیل خوبی برای خاصیت تومورزایی ویروس است. با این همه هنوز دلایل کافی وجود ندارد که ویروس ، عامل سرطان انسانی باشد.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، حیات عبارت است از یکسری فرایند های پیچیده حاصل از دستورالعملهای خاصی که بوسیله ی اسید نوکلییک سلولهای زنده همواره در فعالیت میباشد.
چون ویروسها در خارج از بدن میزبان به حالت خنثی بسر میبرند به این مفهوم نمیتوان آنها را موجود زنده در نظر گرفت.
معهذا هنگامیکه ویروسها وارد سلول میزبان میشوند اسید نوکلییک آنها فعال گشته و منجر به تکثیر ویروس میگردد. ازنظر بالینی ویروسها را میتوان موجود زنده در نظر گرفت زیرا آنها مانند باکتریها ‘ قارچهای بیماریزا آلودگی وبیماری ایجاد می کنند .
به ویروس کا مل ویریون گفته میشود.
ساختمان شیمیایی ویروس
-اسید نوکلییک
یک ذره ی ویروسی دارای یک هسته ی مرکزی اسید نوکلییکی DNA یا RNA به عنوان
ماده ی ژنتیکی میباشد. اسید نوکلییک در بعضی ویروسها به شکل خطی ودر بعضی
دیگر به شکل حلقوی میباشد.
اسید نوکلییک ویروس بوسیله ی غلاف پروتیینی بنام کپسید احاطه شده است.
هر کپسید از واحدهای کوچک پروتیینی بنام کپسومر ساخته شده است.نظم وترتیب قرار گرفتن کپسومرها شکل کلی وپیکر ویروس را تعیین می کند که برای هر ویروس خاص ثابت است.
در عده ای از ویروسها کپسید بوسیله ی پوششی که معمولا ترکیبی از لیپید هاوپروتیین ها وکربو هیدرات هاست پوشیده شده است.
تکثیر ویروس ها
اسید نوکلییک هر ویریون فقط تعداد محدودی از ژنهای لازم برای سنتز ویروس جدید را دارا میباشد .
اکثر آنزیمهای ویروسها توسط سلول میزبان ساخته میشوند.
نقش آنزیمهای ویروس تقریبا بطور کامل با همانندسازی وآماده کردن اسید نوکلییک ویروس ارتباط دارد .
مراحل ۵ گانه ی تکثیر ویروس در سلول میزبان به صورت زیر است:
۱-رونشینی ویروسها بر روی سلول
۲-ورود ونفوذ در سلول
۳-بیوسنتز اجزای ویروسی
۴-رسیدن وکامل شدن ویروس
۵-آزاد شدن ویروس از سلول میزبان و نفوذ آن در سلولهای سالم
مراحل تولید سرطان
تولید سرطان ، طی روند چند مرحله‌ای صورت می‌گیرد. بدین صورت که تغییرات ژنتیکی
متعددی لازم است تا یک سلول طبیعی به سلول بدخیم تبدیل شود. زمان طولانی برای ظهور تومور ضروری است. در انسان و حیوان ، سیر طبیعی سرطان معمولا طی چندین مرحله و به موازات تکامل سلولهای سرطانی روی می‌دهد. در این مراحل ، احتمالا سلولهایی که خصوصیات مناسب‌تری برای تکثیر دارند، انتخاب میشوند.
طی این روند حدود ۸ – ۳ جهش ژنی صورت می‌گیرد. فعالیت انکوژنهای سلولی متعدد و غیر فعال شدن ژنهای مهار کننده تومور در ایجاد تومور توسط ویروس دخالت دارند. ویروسها برای پیشرفت تومورهای ناشی از ویروس ضروری هستند، ولی کافی نیستند. ویروسها اغلب به عنوان آغازگر روند سرطان عمل میکنند و این عمل را به روشهای مختلف انجام می‌دهند.
تومور و ویژگیهای بالینی آن
نئوپلازی به معنی نمو جدید،به تومورهای ناشی از تکثیر اضافی سلول ها گفته می شود مطالعه نئوپلاسم ها یا تومورها را انکولوژی می نامند و کانسر اصطلاحی است که تومورهای بد خیم را مشخص می کند
.یک نئوپلاسم،توده سلولی بافتی غیر طبیعی است که رشد آن بیش از حد بی هدف،خومختار و نا هما هنگ با بافتی طبیعی می باشد
این توده سلولی پس از توقف محرک ها یی که موجب این تغییر شده اند،به همان حالت فزاینده رشد می نمایند
این سلول ها از نظر دریافت مواد غذایی و انرژی با سلول های طبیعی به خوبی رقابت می کنند.
تومورها دارای دو جزءاصلی هستند
۱- سلول های نئوپلاستیک تکثیر شوند که پارا نشیم را تشکیل می دهند.
۲- استروهای پشتیبان شامل بافت همبندی و رگه های خونی و لنفی.
-از پسوندama برای معرفی نئوپلاسم های خوش خیم استفاده می شومد. مانند:
آدنوما (تومورهای این تلیالی خوش خیم از منشاءغدد که ساختمان ها غدد تولید می کنند)
پاپیلوما(با منشاء اپی تلیایی که زوائد انگشتی که زوائد انگشتی تولید میکنند.)
فیبر و ما (سلول های فیبروبلاستی)
استئوما (از منشاء سلول های استخوانی) ،
لیپوما (سلول های چربی)
-اشکال بد خیم را با پیوندcarcionmaمعرفی می کنند
مانند:
آرنو کارسینوما (تومور ها یبدخیم یا منشاءاپی تلیال و نمای غددی)
کوریوکارسینوما (با منشاء سلول های اپی تلیال جفتی).
در مجموع همه ی تومورهای خوش خیم (غیر مهاجم) از سلول های کاملاٌ تمایز یافته تشکیل شده اند در حالی که اشکال بدخیم اغلبی از سلول های تمایز نیافته حاصل می شوند.
آناپلازی(anaplasia) درواقع معرض این حالت سرطان های تمایز نیافته است.
در این نوع سرطان ها ، سلول ها تغییراتی را از نظر شکل ، اندازه و عمل نشان می دهند هم سلول‌ها و هم هسته‌ی آن ها از نظر شکل و اندازه و از نظر کاریوتیپی حالات مختلفی دارند. برخی بسیار بزرگتر و بعضی بسیار کوچکترند. نسبت هسته به سیتوپلاسم گاه ۴ به ۱ یا ۶ به ۱ است.
هستک‌ها معمولاً بزرگ ترند. دارای تعداد زیادی میتوز می باشند و اشکال غیرطبیعی میتوزی دارند. گاه دوکهای تقسیم سه قطبی یا چهار قطبی دیده می شوند.
گاه در یک ناحیه دوک های بزرگ تر و در ناحیه‌ی دیگر دوک های کوچکتر دیده می شوند گاه سلول های غول پیکر با یک هسته‌یpolymorph بزرگتر یا چندهسته ای تشکیل می دهند جهت قطب یابی سلول ها نسبت به هم متفاوت و درهم ریخته است.
این سرطان ها اغلب استرومای کمی دارند. لذا قسمت های مرکزی آن ها دچار نکروز اسیکمیک می شود.
در این سلول ها شبکه‌ی درون سلول دانه دار کاهش یافته و ریبوزوم های آزاد افزایش می یابد.
میتوکندری ها دچار انواعی از بدشکلی ها می گردند.
اسکلت سلولی ممکن است حفظ شده باشد ، ولی دچار تغییر می شود. تشخیص ایمنولوژیک فیلامان های اسکلت سلولی به تشخیص منشاء سلول های سرطانی کمک می‌نماید
. غشاء پلاسمایی سلول های سرطانی نیز دچار تغییرات گوناگون می گردد. مثلاً تغییر در گلیکوکالیکس ، تغییر در گیرنده های غشایی ، نفوذپذیری و پتانسیل غشایی ، و بالاخره اتصالات غشایی و تغییرات آنتی ژنتیک در این سلول ها انحراف متابولیک نیز دیده می شود.
عملکرد ترشحی سلول ها ممکن است افزایش یا کاهش بین از حد طبیعی داشته باشد یا اصلاً نوع ترشح تغییر کند
. برخی ژن هایی مهارش ده‌ی دوره‌ی جنینی ممکن است دوباره بیان شوند یا بیان برخی ژن های مختلف گردد.
بعضی از آن ها ممکن است به طور نابه جا مواد فعال کننده حیاتی و هورمون ها را تولید نمایند.
البته در تومورهای تمایزیافته در مقایسه با سلول های طبیعی سلول های تورموری انحراف کمتری را نشان می دهند.
اکثر سرطان ها تک دودمان (Monoclonal) هستند هستند یعنی سلول های سرطانی ، کنون یک سلول نئوپلاستیک می باشند.
سلول های سرطانی گاه یک عامل رگ زای توموری می سازند که به تغذیه و رشد سریع آن ها کمک می کند.
مکانیسم هایی از قبیل فشار فیزیکی ، تقلیل چسبندگی سلول های توموری ، افزایش تحرک آن ها ، فقدان مهار تماسی ، اختلال در پروتئین های غشایی و بالاخره آزادسازی آنزیم های تخریب کننده (مثل کلاژنازها) باعث تهاجم و متاستاز سلول های سرطانی می شود مطالعات نشان می دهد در این سلول ها ژن آنتی کلاژناز که فعالیتی کلاژناز را محدود می کند مختل شده است.
آزمایشات اولیه در اثبات نقش ویروسها در ایجاد سرطان
در پیوند غدد سرطانی یک موش به موش دیگر ، توسط لتیل وانسل مشخص شد که علت دفع پیوند تفاوت های بین جایگاه (H-2) در آن ها است.
لذا مطالعات جدیدی برای پی بردن به ارتباط بین سرطان و پدیده ایمنی شروع شد همچنین مشخص شد که علت بسیاری از سرطان ها در جانوران تجربی ویروس ها هستند چون ویروس ها قابلیت آنتی ژنتیک دارند ، بررسی روی توان سیستم ایمنی در ممانعت از آلودگی به ویروس ها و پیشگیری یا کنترل سرطان های ویروسی مورد توجه قرار گرفت.
ویروس های جانوری درون سلول میزبان به طرق مختلف عمل می کنند برخی به حالت معتدل (temprate) وارد سلول شده همگام با ONA آن تولید مثل می کنند و یا بدون هیچگونه تاثیری از آن خارج می گردند این حالت را آلودگی عقیم (aboration infection) می‌نامند. بعضی دیگر به خصوص اشکال RN.A پس از ورود به سلول به صورت مولد عمل می نمایند (Productive , infection) به این ترتیب این گروه موجی تلاش سلول نمی شوند ، بلکه درون سلول میزبان ذرات ویروسی جدیدی را تولید می کنند و مرتباً همراه با بخشی از غشاء سلول میزبان که حاوی پروتئین های ویروسی است به بیرون جوانه زده و از سلول جدا می گردند یعنی سلول به یک ماشین تولید ویروس غشاء دار تبدیل می شوند بخشی از ویروس ها تکثیر فعال داشته و با مسیرهای پروتئین سازی میزبان رقابت شدیدی را اعمال می کنند و باعث تلاش سلول خواهند شد. (Iysogenic infection) .
گروهی از ویروس ها نیز باعث دگرگونی (trahsformation) سلول میزبان و تومورزا شدن آن می گردند.
این گروه ایجاد نئوپلازی یا حالت سرطانی بدخیم یا خوش خیم می نمایند بیشتر ویروس های سرطان زا از نوع RNA هستند و هرگز به صورت ویروس کامل در تومور حضور حضور ندارند.
ویروس های RNA به کمک آنزیم نسخه برداری معکوس ONA تولید می کنند مکانیسم دگرگومی دقیقاً روشن نیست ، ولی در مورد ویروس رُزسارکوما (RSV,Rous sarcoma Virus) مشخص شده است که فقط یکی از چهار ژن ویروس که src خوانده می شود برای دگرگونی کافی است محصول این ژن یک کیناز است که به فسفوریلاسیون و فعال شدن گروهی از مولکول ها از جمله برخی آنزیمهای دیگر منجر می گردد.
اکنون مسلم شده است که ویروسها در پیدایش انواع مختلفی از تومورهای خاص انسانی دخالت دارند. بطور کلی اثبات ارتباط بین یک ویروس و سرطان مربوط به آن خیلی مشکل است.
چنانچه ویروس عامل سرطان خاصی باشد، انتشار جغرافیایی عفونت با آن ویروس باید با بروز آن تومور مطابقت داشته باشد. ایجاد تومور در حیوانات آزمایشگاهی دلیل خوبی برای خاصیت تومورزایی ویروس است. با این همه هنوز دلایل کافی وجود ندارد که ویروس ، عامل سرطان انسانی باشد.