nedasoltani
22nd August 2014, 11:29 AM
http://media.isna.ir/content/131-25.JPG/2محققان آمریکایی به تازگی یک مولکول قلبی ناشناخته را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند کلید پیشگیری و درمان موثر نارسایی قلبی باشد. نقش طبیعی آران‌ای (RNA) حمل دستورالعمل‌ها از دی‌ان‌ای (DNA) در هسته سلول برای تولید پروتئین‌های مورد نیاز برای فعالیت سلول است؛ محققان طی سال‌های اخیر دریافته‌اند که برخی از انواع آران‌ای در کدگذاری پروتئین دخالت ندارد. نقش آران‌ای طویل غیر کدشونده (long non-coding RNA) در قلب تاکنون ناشناخته باقی مانده بود.
محققان دانشکده پزشکی دانشگاه ایندیانا به سرپرستی دکتر «چینگ پین چانگ» موفق به شناسایی مولکول قلبی شده‌اند که یک آران‌ای طویل غیر کدشونده محسوب می‌شود. این آران‌ای طویل غیر کدشونده که Myheart نامگذاری شده است، مسئول کنترل پروتئینی به نام BRG1 است؛ این پروتئین نقش اساسی در توسعه قلب جنین ایفا می‌کند، اما با رشد و شکل‌گیری قلب بالغ، تولید آن کاهش پیدا می‌کند. با قرار گرفتن قلب در معرض استرس از جمله فشار خون بالا یا صدمات ناشی از حمله قلبی، پروتئین BRG1 اقدام به تغییر فعالیت ژنتیکی قلب و در نتیجه نارسایی قلبی بروز می‌کند؛ بطور همزمان تولید مولکول Myheart نیز سرکوب می‌شود.
در مطالعه اخیر، سطح مولکول Myheart در موش‌های دچار نارسایی قلبی از طریق فناوری انتقال ژن به اندازه طبیعی بازگردانده شد؛ این مسئله باعث مسدود کردن فعالیت بیش از حد پروتئین BRG1 شده و از نارسایی قلبی پیشگیری می‌کند. با بازگشت سطح مولکول Myheart به اندازه طبیعی در بدن موش، فرآیند نارسایی قلبی بطور کامل متوقف شد. امکان استفاده از این مولکول در داروها بدلیل اندازه بزرگ آن وجود ندارد و محققان بدنبال یافتن نسخه‌های کوچکتری از مولکول Myheart با قابلیت مسدود کردن پروتئین BRG1 هستند. نتایج این مطالعه در مجله Nature منتشر شده است.
mehranlangari.persianblog.ir
محققان دانشکده پزشکی دانشگاه ایندیانا به سرپرستی دکتر «چینگ پین چانگ» موفق به شناسایی مولکول قلبی شده‌اند که یک آران‌ای طویل غیر کدشونده محسوب می‌شود. این آران‌ای طویل غیر کدشونده که Myheart نامگذاری شده است، مسئول کنترل پروتئینی به نام BRG1 است؛ این پروتئین نقش اساسی در توسعه قلب جنین ایفا می‌کند، اما با رشد و شکل‌گیری قلب بالغ، تولید آن کاهش پیدا می‌کند. با قرار گرفتن قلب در معرض استرس از جمله فشار خون بالا یا صدمات ناشی از حمله قلبی، پروتئین BRG1 اقدام به تغییر فعالیت ژنتیکی قلب و در نتیجه نارسایی قلبی بروز می‌کند؛ بطور همزمان تولید مولکول Myheart نیز سرکوب می‌شود.
در مطالعه اخیر، سطح مولکول Myheart در موش‌های دچار نارسایی قلبی از طریق فناوری انتقال ژن به اندازه طبیعی بازگردانده شد؛ این مسئله باعث مسدود کردن فعالیت بیش از حد پروتئین BRG1 شده و از نارسایی قلبی پیشگیری می‌کند. با بازگشت سطح مولکول Myheart به اندازه طبیعی در بدن موش، فرآیند نارسایی قلبی بطور کامل متوقف شد. امکان استفاده از این مولکول در داروها بدلیل اندازه بزرگ آن وجود ندارد و محققان بدنبال یافتن نسخه‌های کوچکتری از مولکول Myheart با قابلیت مسدود کردن پروتئین BRG1 هستند. نتایج این مطالعه در مجله Nature منتشر شده است.
mehranlangari.persianblog.ir