"فیزیولوژی"..............(آموزش)

[Mina_Mehr]

تعریف"فیزیولوژی": بررسی حالت"homeostatic' بدن؛ به عبارتی بررسی حالت ثبات و پایداری بدن و عواملی که این پایداری را به هم میزند.

دوستان نخبه در این بخش می خواهیم از فیزیولوژی بدن انسان ها ، نحوه ی عملکرد دستگاه ها ی بدن صحبت کنیم و یه جورایی با علم فیزیولوژی به طور گسترده ای آشنا بشیم;)
لطفا همکاری کنید............
متشکرم@};-

[Mina_Mehr]

آشنایی کلی با دستگاه های بدن

دستگاه گوارش

دستگاه گوارش از لوله گوارش و اعضای مرتبط با آن تشکیل می شود. لوله گوارش یک لوله پیچ خورده به طول حدود۷ ‌متر است که غذا در حین هضم شدن از آن عبور می کند. این لوله شامل دهان، حلق، مری، معده، روده های کوچک و بزرگ، راست روده و مقعد است.
اعضای گوارشی مرتبط عبارتند از۳ ‌جفت غده بزاقی، کبد، لوزالمعده و کیسه صفرا. دستگاه گوارش، غذا را به قطعات کوچکتر تبدیل می کند تا به وسیله سلول های بدن قابل استفاده شوند و مواد باقیمانده را به شکل مدفوع، دفع می‌کند.
صفاق
یک غشای چین خورده به نام صفاق، سطح درونی جدار شکم و تمامی اعضای گوارشی را می پوشاند.
دهان و مری
فرایند گوارش در دهان آغاز می شود. عمل دندان ها و زبان در طول جویدن، غذا را برای بلع به قطعات نرم و کوچکتر تبدیل می کند و از طرفی مواد موجود در بزاق، کربوهیدارت های موجود در غذا را تجزیه می کنند. در هنگام بلع، زبان لقمه غذا را از گلو به مری می راند. در همین زمان، کام نرم حفره بینی را می بندد و اپی گلوت که یک زایده کوچک غضروفی در پشت زبان است، حرکت کرده، حنجره را می بندد و به این ترتیب غذا وارد بینی یا حنجره نمی شود.
معده
غذا از مری به داخل معده می رود. آنجا ممکن است به هم خوردن و تجزیه جزئی آن به وسیله مایعات گوارش کننده تا ۵ ساعت طول بکشد تا تبدیل به یک ماده نیمه مایع به نام سوپ معدی شود. مایعات بلعیده شده مثل آب و الکل از معده و روده مستقیماً‌ در عرض چند دقیقه عبور می کنند.
روده کوچک
سوپ معدی وارد دوازدهه (قسمت اول روده کوچک) می شود و به وسیله مایعات گوارش کننده کبد و لوزالمعده باز هم تجزیه می شود. مرحله نهایی هضم در بقیه روده کوچک صورت می پذیرد. در روده کوچک، مایعات گوارش کننده ای که از جدار روده آزاد می شوند، مواد غذایی را به واحدهای شیمیایی کوچکی تبدیل می کنند به طوری که بتوانند از جدار روده وارد شبکه رگ های خونی اطراف آن شوند.
روده بزرگ
پس از جذب مواد غذایی در روده کوچک، مانده باقیمانده وارد روده بزرگ می شود. بیشتر آب موجود در این مواد به داخل بدن بازجذب می شود و ماده دفعی نیمه جامد باقی مانده، مدفوع نامیده می شود. مدفوع وارد راست روده می شود و در آنجا تا زمانی که با یک حرکت روده ای خارج شود نگهداری می شوند.
کبد، کیسه صفرا و لوزالمعده
کبد، کیسه صفرا و لوزالمعده، به تجزیه شیمیایی غذا کمک می کنند. کبد از محصولات گوارش برای ساخت پروتئین هایی مثل پادتن ها (که به مقابله با عفونت ها کمک می کنند) و عوامل لخته کننده خون استفاده می کند. کبد همچنین سلول های خونی فرسوده را تجزیه می کند و مواد اضافی را به صورت صفرا دفع می کند که درکیسه صفرا ذخیره می شوند و در گوارش چربی ها نقش دارند.
ورود غذا به دوازدهه (اولین قسمت روده کوچک) کیسه صفرا را تحریک می کند تا از طریق مجرای صفراوی، صفرا را به درون دوازدهه بریزد. لوزالمعده،‌ مایعات گوارش کننده قدرتمندی را ترشح می کند که در هنـگام ورود غذا به دوازدهـه، وارد آن می شوند. این مایعات، همراه با مایعات گوارش کننده ای که به وسیله سطح داخلی روده تولید می شوند، کمک می کنند تا مواد غذایی به موادی تجزیه شوند که جذب خون شده، به کبد برده می شوند.
اعضای گوارشی
کبد، کیسه صفرا و لوزالمعده که در قسمت فوقانی شکم قرار دارند، مایعات گوارش کننده را به درون دوازدهه ترشح می کنند. صفرا از کبد و یک صفرا وارد مجرای صفراوی می شود و ترشحات لوزالمعده نیز مستقیماً‌به دوازدهه می ریزد.
حرکات دودی
غذا در طول لوله گوارش به وسیله توالی مداوم انقباضات عضلانی که حرکات دودی نام دارند، به جلو رانده می شود. دیواره های لوله گوارش با عضلات صاف پوشیده شده اند. برای راندن لقمه غذا به جلو، عضلات پشت غذا منقبض و عضلات جلوی آن شل می شوند. موج دودی برای حرکت دادن غذا در طول لوله گوارش، عضلات جداره ها با یک توالی به نام موج دودی منقبض و شل می شوند.
دستگاه دفع ادرار
دستگاه ادراری، مواد دفعی را از خون پاک کرده، آنها را به همراه آب اضافی با ادرار دفع می کند. همچنین غلظت مایعات بدن را تنظیم و تعادل اسید ـ باز بدن را برقرار می کند.
این دستگاه از یک جفت کلیه، مثانه، حالب که کلیه را به مثانه وصل می کند( و پیشابراه )لوله ای که از طریق آن ادرار بدن خارج می شود تشکیل می شود. کلیه ها اعضایی لوبیایی شکل و به رنگ قرمز مایل به قهوه ای هستند که در پشت شکم و در دو طرف ستون فقرات قرار دارند. آنها حاوی واحدهایی به نام نفرون هستند که خونی را که از کلیه ها می گذرد، تصفیه و ادرار تولید می کنند.
سپس ادرار از حالب ها به سمت مثانه پایین می رود. مثانه به وسیله یک حلقه عضلانی (اسفنکتر) که دور خروجی پایینی آن قرار دارد، بسته می ماند. این عضله می تواند به طور ارادی شل شود و اجازه خروج ادرار از پیشابراه را بدهد. پیشابراه مرد، بزرگتر از پیشابراه زن بوده، به عنوان محل خروج مایع منی(مایعی که حاوی اسپرم است و در حین فعالت جنسی خارج می شود) عمل می کند. از آنجا که پیشابراه زن کوتاهتر است و نزدیک به مهبل و مقعد باز می شود، زنان بیش از مردان، مستعد عفونت های ادراری هستند.
ساختار کلیه
کلیه شامل۳ ‌ناحیه است: قشر (لایه خارجی)، مدولا(لایه میانی) و لگنچه کلیوی (ناحیه داخلی). قشر حاوی واحدهای کارکردی به نام نفرون است. هر نفرون شامل یک گلومرول (مجموعه ای از مویرگ های تخصص یافته که خون در آنها تصفیه می شود و یک لوله کلیوی که از آن مایعات دفعی حاصله عبور کرده، به ادرار تبدیل می شوند) است. مدولا شامل گروهی از مجاری جمع کننده ادرار اسـت. ادرار از این مجـاری وارد کالیس های کوچک و سپس کالیس های بـزرگ مـی شود که به لگنچه کلیوی باز می شوند. از اینجا ادرار وارد حالب می شود.
ادرار چگونه ساخته می شود؟
ادرار از موادی تشکیل می شود که در نفرون ها بر اثر تصفیه خون ایجاد شده اند. هر کلیه حدود یک میلیون نفرون دارد. هر نفرون از مجموعه ای از مویرگ های باریک به نام گلومرول و لوله ای به نام لوله کلیوی تشکیل می شود. این لوله ۳ قسمت دارد: لوله پیچیده نزدیک، قوس هنله و لوله پیچیده دور. خون ابتدا از گلومرول عبور می کند.
دیواره های مویرگ ها، منافذی دارند که اجازه عبور آب و ذرات کوچک (مثل نمک ها ) را می دهند، ولی ذرات بزرگتر مثل پروتئین ها و گلبول های قرمز از آنها عبور نمی کنند. مایعی که از خون گرفته شده است و ماده تصفیه شده نام دارد، وارد لوله کلیوی می شود و در آنجا آب و سایر مواد مفید آن مثل گوکز و نمک ها در صورت لوزم به داخل جریان خون بر می گرداند.
دوران کودکی
زمانی است که رشد و نمو جسمی، ذهنی و اجتماعی قابل توجهی روی می دهد و در طی آن شخص از یک شیرخوار وابسته، به انسان بالغ و خودکفا تبدیل می شود.
علاوه بر آن کودک مهارت هایی را می آموزد که به او امکان می دهد به افراد دیگر و با محیط کنش متقابل ایجاد نماید.
سرعت رشد در سال اول زندگی بیش از سایر زمان هاست و دوره دیگری از رشد سریع هم در دوران بلوغ رخ می دهد که دوران گذرا از کودکی به بزرگسالی است. کودکان بسیاری از مهارت های ضروری جسمی، ذهنی و اجتماعی را در۵ ‌سال اول زندگی کسب می کنند، اما فرآیند آموختن تا پایان عمر ادامه می یابد.
چگونگی رشد و نمو استخوان ها
در هنگام تولد، بیشتر اسکلت از بافت غضروفی تشکیل شده است و استخوان صرفاً در تنه استخوان های دراز وجود دارد. در طی کودکی، به تدریج استخوان جایگزین غضروف می شود که به این روند استخوان سازی می گویند.
در استخوان های بلند اندام ها، نواحی موسوم به صفحه رشد وجود دارند که برای دراز شدن استخوان مرتب غضروف تولید می کنند و سپس این غضروف به استخوان تبدیل می شود. با شروع دوران بزرگسالی، استخوان سازی خاتمه می یابد و اسکلت هم به بزرگترین اندازه ممکن خود رسیده است.
استخوان های بلند درکودکان
رشد و استخوان سازی (تشکیل استخوان) در انتهای استخوان های بلند انجام می شود.
استخوان های بلند در بزرگسالان
همه غضروف موجود در استخوان، استخوانی شده است. یک لایه غضروفی از انتهای استخوان محافظت می کند.
رشد و استخوان سازی (تشکیل استخوان) در انتهای استخوان های بلند انجام می شود.
چگونگی تکامل مغز و جمجمه
مجموعه نورون های نوزاد (سلول های عصبی) کامل است، اما شبکه مسیرهای بیـن سـلولـی در نـوزاد هنوز تکامـل نیافتـه اند. در ۶ سـال اول زنـدگی مغز رشـد مـی کند و شبکه عصبی (اعصاب) به سرعت پیچیده تر شده و در نتیجه یادگیری انواع رفتارها و مهارت ها برای کودک ممکن می شود.
برای آن که بزرگ شدن مغز ممکن شود، کرانیوم (بخشی از جمجمه که مغز را می پوشاند) هم در فضاهای نرم موسوم به ملاج و در فواصـل بیـن استخوان های جمجه موسوم به درز رشد می کند. این نواحی به تدریج تبدیل به استخوان می شوند. در طی بقیه دوران کودکی، مغز، شبکه عصبی و جمجمه با سرعت آهسته تری رشد می کنند.
مغز و جمجمه در هنگام تولد
شبکه عصبی کاملاً تکامل نیافته است. استخوان‌های جمجه‌ را درزها و ملاج‌ها از هم جدا نگه می‌دارند.
مغز و جمجه در۶ ‌سالگی
مغز تقریباً اندازه نهایی خود را یافته است و شبکه عصبی متراکم تر شده است. ملاج ها بسته شده اند و استخوان های جمجمه در محل درزها ثابت شده اند.
مغز و استخوان بزرگسلان
مغز و جمجه به حداکثر اندازه نهایی خود دست یافته اند. شبکه عصبی کمال یافته است؛ هرچند که با ادامه دادن یادگیری فرد، آن هم ممکن است به نمو خود ادامه دهد.
رشد بدن
رشد دوران کودکی را هورمون ها کنترل می کنند و علاوه بر آن، عواملی همچون رژیم غذایی و سلامت کلـی فرد هـم بر آن تأثیر می گذارند، بدن کودک مدام در حال رشد است.
اما میزان این رشد بسته به مرحله زندگی متفاوت است. روی هم رفته رشد در دوران شیرخوارگی و دوران بلوغ سریع تر از همه دوران های دیگر است. علاوه بر آن بعضی از اعضای بدن هم سریع تر از قسمت های دیگر رشد می کنند که این امر منجر به تغییر نسبت های بدنی کودک در حین رشد تغییر می۰شود. در هنگام تولد، اندازه سر، یک چهارم طول کل بدن است و تا۶ ‌سالگی نیز به سرعت به رشد خود ادامه مــی دهد.
خصیصه هـای صورت نیـز در طـی کودکی تغییـر مـی یابند؛ بدین ترتیب که صورت بزرگتر از باقی جمجمه می شود. اندام ها دردوران شیرخوارگی نسبت به سایر اجزای بدن کوچک تر هستند و با رشد کودک طویل تر می شوند که به ویژه این طویل شدن در دوران بلوغ سریع تر است. نهایتاً بدن در حدود‌۱۸ سالگی به اندازه نهایی خود می رسد. در این زمان، اندازه سر تقریباً یک هشتم طول کل بدن است در حالی که اندازه پاها نصف اندازه بدن است.
کسب مهارت‌ها در۵ ‌سال اول زندگی
نوزادان قادرند ببینند، بشنوند، اعمال بازتاب گونه داشته باشند (مثل مکیدن) و برای جلب توجه مادرخود گریه می کنند. از هنگام تولد تا حدود ۵ سالگی، خردسالان انواعی ازدیگر مهارت های ضروری را فرا می گیرند. مهارت های جسمی، چیره دستی، زبان و رفتار اجتماعی چهار جنبه مهم تکامل کودک هستند. کسب این مهارت ها طی مراحل مشخص موسوم به »شاخص های نمو« روی می دهد.
این مراحل به ترتیب خاصی روی می دهند و زمان آن را به صورتی نه چندان دقیق می توان پیش بینی کرد. هر چند که سن دقیق دستیابی به این مهارت ها در هر کودکی متفاوت است. توانایی یادگیری مهارت های خاص مثل کنترل ادرار و مدفوع به بلوغ دستگاه عصبی کودک بستگی دارد. علاوه بر آن قبل از یادگیری مهارت های پیچیده مشخص، ابتدا لازم است که کودکان توانایی های ساده تری را کسب کنند؛ برای مثال کودک باید قبل از آن که بتواند راه برود، باید بتواند بایستد. مهارت‌های جسمی مهمترین مهارت ها، کنترل یافتن بر وضعیت بدن،‌تعادل و حرکت است.
شیرخوار ابتدا یاد می گیرد چگونه سرش را بلند کند و بچرخاند. سپس سرش را بلند کنند و بچرخاند سپس می نشیند. پس از آن یاد می گیرد که چگونه روی زمین بخزد، بایستند، راه برود و بدود. چیره دستی و بینایی کودکان یاد می گیرند که چگونه حرکات دست و بینایی خود را هماهنگ کنند. تا بتوانند اعمالی همچون برداشتن اشیا و نقاشی کردن را انجام دهند.
شنوایی و زبان در ابتدا کودکان فقط به سمت صدا برمی گردند و با بغ بغو کردن به آن پاسخ می دهند. در یک سالگی کودک اولین کلمه خود را به زبان می آورد و به تدریج معنی کلمات را می فهمد و پـس از آن یـاد مـی گیرد جمـله سازی کند. رفتار اجتماعی و بازی لبخند زدن اولین مهارت اجتماعی است که کودک فرا می گیرد. بعدها یاد می گیرد که با دیگر کودکان بازی کند و جدایی از والدین را تحمل کند. کودکان مهارت های عملی از قبیل تغذیه و لباس پوشیدن (به تنهایی) را نیز یاد می گیرند.
دستگاه تنفس
تنفس فرایندی است که از طریق آن،‌ بدن اکسیژن کسب می کند (برای تولید انرژی) و دی اکسید کربن (محصول دفعی اصلی) را دفع می کند. هوا از طریق بینی یا دهان وارد شده، از طریق نای (لوله هوا) به طرف برونش ها (راه های هوایی تحتانی) و برونشیول ها (راه های هوایی کوچکتر) در ریه ها می رود.
برونشیول ها به کیسه هایی به نام آلوئول ختم می شوند که در اطراف آنها رگ های خونی قرار دارد. اینجا اکسیژن وارد خون و دی اکسید کربن وارد ریه ها می شود تا به خارج دمیده شود.
تنفس توسط دیافراگم (یک عضله) و عضلات بین دنده ای انجام می شود. دستگاه تنفسی شامل حلق (گلو)، حنجره و اپی گلوت نیز هست. لوزه ها و آدنوئیدهـای واقع در حـلق به مبارزه با عفونت ها کمـک می کنند. حنجره، حاوی طناب های صوتی است که برای تولید صدا به لرزش در می آیند. اپی گلوت در طول بلع، نای را می بندد تا غذا وارد ریه ها نشود.

[Mina_Mehr]

فیزیولوژی ورزشی
بدن انسان برای اینکه بتواند نقش خود را به طور مؤثر در زندگی ایفا کند باید از آمادگی جسمانی خوبی برخوردار باشد یعنی به طور مداوم انرژی لازم را در اختیار داشته باشد تا بتواند وظایف خود را به نحو احسن انجام دهد.
وقتی سخن از آمادگی جسمانی به میان می آید مقصود از آن داشتن چنان قلب ، عروق خونی و ریه ها و عضلاتی است که بتوانند وظایف خود را به خوبی انجام دهند و با شور و نشاط تمام در فعالیت ها و تفریحات سالمی شرکت کنند که افراد عادی و غیر فعال از انجام آنها ناتوانند.
عوامل متعددی در آمادگی جسمانی مؤثر است اما چهار عامل بیش از عوامل دیگر در این میان ایفای نقش می کنند این عوامل عبارتند از (قدرت عضلانی، استقامت عضلانی، انعطاف عضلانی و استقامت قلبی ریوی)
قدرت عضلانی
همانطور که می دانید حدود ۴۰ درصد وزن بدن را عضلات تشکیل می دهند این عضلات در خود تولید انرژی می کنند که این نیرو قدرت عضلانی نامیده می شود که البته قابل اندازه گیری نیز هست. مهمترین عامل شناخته شده در آمادگی جسمانی استعداد و توانایی عضلات در وارد کردن نیرو یا مقاومت در برابر آن است.
تمرینات قدرتی از عواملی است که سبب حجیم شدن تارهای عضلانی می شود و توانایی فرد را در کاربرد نیروی تولید شده افزایش می دهد. قدرت عضلانی اهمیت بسیاری در ورزشهای مختلف و البته فعالیت های روزانه دارد بسیاری از مردان و حتی زنان از عضلات بازو و سرشانه ضعیفی برخوردار هستند که باعث ضعف در فعالیت های ورزشی و روزانه و ایجاد درد و بیماری در سنین بالا می شود.
استقامت عضلانی
عضلات در خود انرژی ذخیره می کنند. این عمل به ماهیچه ها امکان می دهد که مدت زیادی به فعالیت خود ادامه دهند. این عمل عضلات را استقامت عضلانی گویند. استقامت عضلانی عبارت است از ظرفیت یک عضله یا گروهی از عضلات برای انقباض مداوم.
معمولاً استقامت عضله را با قدرت عضلانی اشتباه می گیرند ولی باید توجه کرد که معمولاً استقامت عضلانی عبارت است از توانایی در کاربرد قدرت و نگهداری این توانایی برای مدت نسبتاً طولانی. برای مثال در فعالیت هایی چون: برف پارو کردن، چمن زدن، نظافت و یا حرکات ورزشی چون دراز و نشست، بالا کشیدن بدن در حالت بارفیکس و . . . استقامت عضلانی نقش اساسی دارد که می شود با تمرینات منظم ورزشی آن را افزایش داد.
انعطاف عضلانی
توانایی در کاربرد عضلات در وسیعترین دامنه حرکت آنها به دور مفصلها را انعطاف پذیری گویند. این عامل در آمادگی جسمانی از اهمیت ویژه ای برخوردار است.
با تمرینات ورزشی میزان توانایی مفاصل بدن در خم شدن و چرخیدن بیشتر می شود و در نتیجه کارایی عضلات بهبود می یابد اگر مفاصل از انعطاف کمی برخوردار باشند محدودیت حرکتی برای بدن ایجاد می شود.
انعطاف پذیری در فعالیت های روزانه چون باغبانی، خانه داری، فعالیت های ورزشی که احتیاج به نرمی و انعطاف پذیری دارند مؤثر است. که البته این نقش در فعالیت های ورزشی چون ژیمناستیک ، دو میدانی و . . . پر رنگ تر می شود.
استقامت قلبی و ریوی
بسیاری از دانشمندان و صاحب نظران ورزشی عقیده دارند که عامل استقامت قلبی ریوی در آمادگی جسمانی بیش از عوامل دیگر اهمیت دارد و بعضی دیگر دقیقاً بر عکس این نظریه مهر تأیید زدند. اما تجربه نشان داده است که استقامت قلبی ریوی از عوامل اساسی آمادگی جسمانی است و با تمرینات استقامتی شدید و سنگین می توان آن را ارتقاء بخشید.
فیزیولوژی عضلات
عضلات دستگاهی هستند که مواد غذایی را از صورت شیمیایی به صورت انرژی مکانیکی یا کار تبدیل می کنند. می دانیم که حرکات بدن از انقباض عضلات حاصل می شود بدین معنی که عضلات مخطط که به استخوانهای بدن متصلند با اراده فرد منقبض می شوند و حرکت جابجایی را در بدن میسر می کنند.
در بدن انسان سه نوع عضله وجود دارد (عضلات مخطط یا اسکلتی ـ عضلات صاف و عضله قلب) که ما در این بخش فقط عضلات مخطط را بررسی می کنیم. عضلات مخطط حاوی ۷۰ درصد آب،۲۰درصد پروتئین و ۱۰ درصد کربوهیدراتها و چربی و نمکهای معدنی و املاح است که البته ترکیبات عضله در اعضای مختلف بدن تغییرات وسیعی دارند.
در بخش عضلات مخطط ۲ مطلب را بررسی می کنیم :
۱- انقباض عضله، ۲- منابع انرژی عضله.
انقباض عضله :
اگر طول عضله به هنگام انقباض تغییر نکند این انقباض را (هم طول) می گویند. در این نوع انقباض جسم مقاوم جابه جا نمی شود تمام انرژی حاصل از انقباض به حرارت تبدیل می شود. ولی اگر انقباض عضله به کوتاه شدن آن منجر شود آن انقباض را (هم تنش) می گویند که باعث می شود جسمی که در برابر عضله قرار می گیرد جابه جا شود.
سرعت انقباض عضله با مقدار وزنه ای که در مقابل آن قرار می گیرد رابطه عکس دارد. اگر هیچ نیرویی در برابر عضله قرار نگیرد عضله سریعاً منقبض می شود ولی اگر به تدریج نیروی مخالف افزایش می یابد از سرعت انقباض کاسته می شود. تا اینکه اگر میزان نیروی مخالف برابر با نیروی عضله شود سرعت کوتاه شدن یا انقباض به صفر خواهد رسید.
منابع انرژی
عضله برای آنکه به حالت انقباض درآید احتیاج به انرژی دارد. منبع اصلی انرژی عضله آدنوزین تری فسفات ATP است که به مقدار کمی در عضله وجود دارد ولی به مقدار زیادی انرژی آزاد می کند. کراتین فسفات CP منبع انرژی دیگری است که در سلولهای عضلانی ذخیره می شود.
اگر مقدار ATP در سلول بیش از اندازه لازم باشد انرژی اضافی صرف تولید CP می شود و در نتیجه مقدار بیشتری از انرژی ذخیره خواهد شد. به مجرد ذخیره ATP در عضله CP موجود به سرعت و سهولت به ATP تبدیل می شود و در نتیجه CP باعث ثابت ماندن مقدار ATP عضله می شود.
انرژی حاصل از CP و ATP برای مدت کوتاهی انرژی لازم را تأمین می کنند پس در فعالیت های شدید بدنی که بیش از چند دقیقه طول می کشد باید منبع دیگری از انرژی وجود داشته باشد. این انرژی از تجزیه گلیگوژن حاصل می شود و چون این واکنش در مجاورت اکسیژن قرار می گیرد آن را هوازی یا (با اکسیژن) می گویند.
اگر اکسیژن به اندازه کافی برای این واکنش های شیمیایی وجود نداشته باشد در عضله اسیدلاکتیک تولید می شود. قسمت اعظم این اسیدلاکتیک مجدداً به گلوکز و گلیگوژن تبدیل می شود و مقداری از آن در عضله بر جای می ماند.
در ورزشهای سخت و طولانی و مخصوصاً افرادی که از آمادگی جسمانی کمی برخوردارند خستگی عضلات بعد از ورزش مربوط به اسیدلاکتیک باقی مانده در عضله است، میزان خستگی با مقدار اسیدلاکتیک موجود در عضله رابطه مستقیم دارد.
تولید انرژی در بدن به ۳ طریق انجام می گیرد که ۲ طریق آنها برای تولیدATP نیاز به اکسیژن ندارند (بی هوازی) و در سومین طریقه وجود اکسیژن کاملاً ضروری است که به آن (هوازی) گویند:
سیستم ATP-CP
در ورزشهایی چون: پرتاب نیزه ، پرتاب دیسک ، دو ۱۰۰ متر و شیرجه یا فعالیتهایی که زمان اجرای آن بسیار کم است (حدود ۱۰ ثانیه) و با حداکثر شدت انجام می شوند انرژی مورد نیاز را از این سیستم تأمین می کنند. ATP وCP موجود در عضله به صورت ذخیره وجود دارند و به هنگام فعالیت انرژی مورد لزوم را تهیه می کنند. در این سیستم برای تأمین انرژی احتیاجی به حضور اکسیژن نیست (بی هوازی)
سیستم اسیدلاکتیک
در ورزشهایی که زمان اجرای آنها بین ۱ تا ۳ دقیقه طول می کشد انرژی مورد نیازشان را از این طریق تأمین می کنند مثل دوهای ۴۰۰ و۸۰۰ متر وکشتی. هنگام اجرای این فعالیت ها اکسیژن به قدر کافی در عضله موجود نیست لذا گلوکز موجود در عضله به اسیدلاکتیک و ATP تبدیل می شود. در حقیقت در این سیستم گلوکز عامل اصلی تأمین کننده انرژی عضله است.
سیستم هوازی
هر موجود زنده ای برای ادامه زندگی و فعالیت احتیاج به اکسیژن دارد. بعد از چند دقیقه که اکسیژن به بدن نرسد، نه ATP در بدن ساخته می شود و نه انرژی وجود دارد و در نتیجه زندگی پایان می یابد. در ورزشهایی که بیش از ۳ دقیقه طول می کشد عضلات انرژی مورد احتیاج را از تجزیه مواد غذایی در مقابل اکسیژن بدست می آورند.
در دوهای ماراتن، کوهنوردی و. . . ATP مورد نیاز عضلات از این طریق تأمین می گردد. پروتئین ها، گلیگوژن و چربیها از جمله مواد غذایی هستند که در این سیستم مورد استفاده قرار می گیرد و بیشترین مقدار تولید ATP را نیز دارد.
برگشت به حالت اولیه و وام اکسیژن (ریکاوری)
همانطور که گفته شد برای اینکه بدن از حالت استراحت به حالت فعالیت درآید فعل و انفعالات متعددی در عضله صورت می گیرد تا انرژی لازم کسب شود. همچنین برگشت بدن از حالت فعالیت به حالت استراحت نیز بسیار مهم است که آن را برگشت به حالت اولیه (Recavery) گویند.
ذخیره اکسیژن بدن هنگام فعالیت های شدید به مصرف سوخت و ساز بدن می رسد؛ در نتیجه هنگام استراحت مقدار اکسیژنی که از ذخیره بدن گرفته شده است باید دوباره به بدن باز گردد و اسیدلاکتیک جمع شده در عضلات نیز باید از سلول های عضلانی خارج شودکه البته هر دو نیز هوازی هستند.
انرژی از دست رفته بدن را وام اکسیژن (Oxygen Debt) گویند. مقدار وام اکسیژن برابر است با مقدار اکسیژن مورد نیاز در هنگام فعالیت؛ اگر نوع فعالیت شخص ملایم، طولانی و یکنواخت باشد بدن می تواند انرژی مورد نیاز را از هوا بگیرد و وام اکسیژن به وجود نمی آید والی اگر فعالیت شخص شدید باشد به طوری که او مجبور باشد با کمبود انرژی به فعالیت خود ادامه دهد مبتلا به وام اکسیژن می شود.
مدت زمانی که طول می کشد تا بدن به حالت اول برگردد بستگی به مدت، شدت و آمادگی جسمانی فرد دارد؛ بعد از فعالیت ها در ۲ یا ۳ دقیقه اول مصرف اکسیژن به شدت پایین می آید اما از این شدت به تدریج کاسته می شود تا به حالت یکنواخت برسد. اگر شخص بعد از فعالیت ورزشی خود، به جای استراحت، کار ساده ای مثل راه رفتن یا دویدن آرام (سرد کردن) را انجام دهد اسیدلاکتیک موجود در بدن زودتر از بین می رود (در این مورد در فصل علم تمرین به طور کامل توضیح داده شده است)
فیزیولوژی گردش خون
دستگاه گردش خون از رگها و قلب تشکیل شده که خون تیره و روشن در آنها جریان دارد. قلب به صورت تلمبه ای قوی خون روشن را از راه سرخرگ آئورت و سرخرگ ششی به بدن می فرستد و از طرفی سیاهرگهای اجوف فوقانی و تحتانی خون تیره را از بدن به قلب بر می گردانند. به استثنای سیاهرگ ششی که خون روشن و تیره را از ششها به قلب بر می گرداند.
سلولهای بدن پیوسته در حال فعالیت اند و برای ادامه حیات و فعالیت خود موادی را می سوزانند و مواد دیگری را دفع می کنند دستگاه گردش خون عهده دار رساندن مواد سوختنی به سلول ها و خارج کردن مواد زائد است. قلب از چهار حفره تشکیل شده است.
دو حفره در طرف راست و دو حفره در طرف چپ. دو حفره بالایی را دهلیز و دو حفره پایینی را بطن می گویند. بطن باعث به حرکت درآمدن خون در بدن می شود و اگر بطن از انقباض بیفتد خون از گردش خواهد ایستاد. شکل قلب شبیه مخروطی است که قاعده آن در بالا و نوک آن در پایین در انتهای بطن ها است.
در موقع ضربان دو دهلیز با هم منقبض می شوند و بعد از مدت نسبتاً کوتاهی دو بطن منقبض می شوند بعد از این انقباض توقف بیشتر و طولانی تری وجود دارد که به منزلة استراحت قلب است. مدت انقباض بطن ها در افراد بالغ ۳/۰ ثانیه و مدت انبساط آنها ۵/۰ ثانیه طول می کشد روی هم رفته یک دوره کامل قلبی ۸/۰ ثانیه طول می کشد بنابراین در هر دقیقه تقریباً ۷۰ دورة قلبی صورت می گیرد و این رقم را تعداد ضربان قلب گویند. همانطور که می دانید در حدود تا وزن بدن را خون تشکیل می دهد یعنی یک شخص معمولی با وزن در حدود۷۰ کیلوگرم دارای ۵ تا ۶ لیتر خون است قسمت اعظم خون را گلبولهای قرمز تشکیل می دهند.
کمبود اکسیژن معمولاً موجب افزایش گلبولهای قرمز خون می شود به همین دلیل است که در ارتفاعات زیاد ورزشکاران استقامتی قادر نیستند رکوردهای جهانی از خود به جا بگذارند چون در مکان های مرتفع فشار نسبی اکسیژن در هوای تنفسی کم است و شخص ورزشکار قادر نیست به راحتی اکسیژن مورد نیاز را در هنگام ورزش از هوا کسب کند لذا این امر در کارایی او اثر نامطلوب می گذارد.
فیزیولوژی تنفس
طبق تعاریفی که در کتاب های فیزیولوژی انجام شده، تنفس عبارت است از جذب اکسیژن و دفع انیدریدکربنیک به وسیلة سلول زنده، خواه این سلول حیوانی باشد، خواه نباتی.
عمل تنفس طی ۲ مرحله متمایز انجام می شود : تنفس خارجی: که عبارت است از حرکت هوا به داخل ریه ها، انتقال اکسیژن از ریه ها به خون و انتقال انیدریدکربنیک از خون به ریه ها. تنفس سلولی یا داخلی: که شامل جذب اکسیژن و تولید انیدریدکربنیک توسط سلولها می شود. انقباض حجاب حاجز یا دیافراگم و پایین آمدن در محوطه شکم باعث بزرگ شدن قفسه سینه از بالا به پایین می شود.
همزمان با این عمل عضلات شکم بتدریج شل می شود و با انقباض عضلات بین دنده ای، دنده ها به بالا کشیده می شود و استخوان جناغ را به جلو می راند این عمل قفسه سینه را از جلو به عقب می برد و از طرفین بزرگ می کند؛ با بزرگ شدن حجم قفسه سینه فشار موجود در ریه ها از فشار جو کاهش می یابد و باعث حرکت هوا به داخل ریه ها می شوند این عمل آنقدر ادامه پیدا می کند تا فشار هوا در ریه ها با فشار جو برابر گردد. کلیه اعمال بالا را دم گویند.
اما عمل بازدم در نتیجه شل شدن عضلات دمی و بازگشت ریه ها به حالت قبل صورت می گیرد با بالا رفتن عضله دیافراگم و بازگشت حجم قفسه سینه به حالت استراحت، فشار هوا در ریه ها از جو بیشتر می شود و آن قدر هوا از ریه ها خارج می شود تا فشار ریه ها دوباره با فشار جو برابر گردد.
حجم جاری و تهویه ریوی
حجم هوایی که با هر بار حرکت به داخل ریه ها جریان می یابد را حجم جاری می نامند و مقدار آن بین ۴۰۰ تا ۵۰۰ میلی لیتر است و تهویه ریوی عبارت است از حجم جاری ضرب در تعداد حرکات تنفسی در دقیقه که معمولاً بین ۱۰ تا ۲۰ بار در حالت استراحت است.
در هنگام ورزش تعداد حرکات تنفسی افزایش پیدا می کند و عمیق تر می شود تا جایی که در فعالیتهای شدید ورزشی عضلات دمی و بازدمی فعال می شوند و تهویه ریوی تا حدود ۱۰۰ لیتر در دقیقه افزایش می یابد.
حداکثر تهویه ریوی ممکن است به ۱۵۰ لیتر در دقیقه هم برسد ولی افزایش تهویه ریوی اگر از ۱۰۰ لیتر در دقیقه بیشتر شود به افزایش جذب اکسیژن کمکی نمی کند زیرا به نظر می رسد که انتقال اکسیژن بیش از این مقدار به بافتها، توسط عضلات قلب و عضلات تنفس محدود می شود.

[هیوا]

با تشکر از دکتر مینای عزیز و فعال که مثل همیشه یک تاپیک عالی رو شروع کردند.
علم فیزیولوژِ به بررسی ویژگی های ساختاری و عملکردی دستگاه های مختلف بدن که عبارتند از دستکاه گوارش ، گردش خون ، تناسلی ، عصبی و...
این علم ، از علوم مشترک زیست شناسی و پزشکی است .
همین جا بد نیست کتاب خوب و مفید و مشهور گاییتون که در زمنه فیزیولوژِ نوشته شده است رو معرفی کنم.این کتاب بطور کامل و جامع در مورد دستگاه های مختلف بدن با جزئیات توضیح داده است.حالا قصد و هدف این تاپیک که دکتر مینا ایجاد کرده اند پرداختن به مباحث مختلف فیزیولوژِی است که در کتبی مانند کتاب فوق الذکر نیز آمده است.
از دوستان و کاربران عزیز دعوت می کنم که در این بحث شرکت کنند

[Mina_Mehr]

فیزیولوژی سیستم تعادلی
سیستم تعادلی گوش بسیار پیچیده است. این سیستم شامل سه کانال نیم دایره ای و دو ارگان اتولیتیِ اوتریکل و ساکول است .عملکرد اصلی این سیستم برقراری تعادل است.
مجموعه سیستم تعادلی گوش، رفلکسهایی را تحت کنترل دارند که برای تعادل و کارکردهای اصلی سیستم تعادلی گوش حیاتی هستند این رفلکسها عبارتند از :
رفلکس حفظ پایداری سر
رفلکس کنترل ایستائی
رفلکس چشمی- تعادلی که کار آن پایدار نمودن تصویر بر روی شبکیه است . این رفلکس بیشتر از همه بررسی شده است. که در جای خود مورد بحث گذاشته خواهد شد
بایستی مدنظر داشت که سیستم تعادلی گوش یکی از سه سیستم کلی دخیل در ایجاد تعادل است. سایر سیستم های دخیل در تعادل عبارتند از: سیستم درک حس عمقی محیطی و سیستم بینایی است
رفلکسهای سیستم تعادلی اساس حفظ تعادل هستند و پایه های رفلکسهای سیستم تعادلی عبارتند از: سلولهای موئی، نورون آوران دو قطبی، نورون بینایی و درنهایت نورونی که واکنش را اعمال می کند که همان نورون عمل کننده می باشد.
در بررسی و بیان فیزیولوژی ابتدا به بررسی این رفلکسها و نیز فیزیولوژی عملکرد کانالهای نیم دایره ای و اتولیت ارگانها پرداخته و سپس به بررسی سیستم مرکزی سیستم تعادلی می پردازیم. ابتدا به بررسی محیط لابیرنت می پردازیم. کانالهای نیم دایره ای حرکات چرخشی سر را متوجه می شوند ( حرکات زاویه دار ) در حالیکه ارگانهای اتولیتی حرکات خطی را درک کرده و حساس به جاذبه هستند. عمده عملکرد اوتریکل واکنش به وضعیت سر نسبت به جاذبه است .
اثر جاذبه بر ارگان اتولیتی
تخریب ساکول اثرات کمتری نسبت به اوتریکل ایجاد می کند و وظایف اوتریکل به نسبت ساکول بهتر شناخته شده است. عده ای می گویند ساکول ارگانی شنوایی در فرکانس صوتی کم نیز می باشد. درمطالعات انجام شده، مشخص شده که فیبرهای عصبی ساکولی به حرکات خطی فقط حساسند و از ساکول، سیگنال کافی جهت جلوگیری از سقوط بوجود می آید .
لابیرنت غشایی در کانال استخوانی کپسول استحوان گوش قرار گرفته است. درون این کانال استخوانی ، پری لنف و شبکه حمایتی بافت همبندی وجود دارد و بین ضریع و لابیرنت غشایی عروق خونی قرار دارند. فضای درون لابیرنت غشایی را آندولنف پر کرده است. درصدی از پری لنف از مایع مغزی نخاعی ترشح می شود و درصدی دیگر از عروق خونی است.
آنچه مسلم است ، منشاء پری لنف از خون مورد پذیرش تر است . ارتباطات مستقیمی بین مایع مغزی نخاعی و فضای پری لنفی وجود دارد که عبارتند از:
۱- از طریق کوکلئار آکوداکت[۴] که کانالی ۴-۳ میلی متر که مدخل آن در اسکالا تیمپانی است.
۲- از طریق کانال گوش داخلی که اعصاب هفت و هشت از آن رد می شوند.
میزان املاح درمایعات داخل سیستم تعادلی گوش برای عملکرد سلولهای موئی حیاتی است . ترکیب این املاح به قرار زیر است :
مایع مغزی نخاعی
پری لنف
آندولنف

یون پتاسیم
۴ میلی اکی والان
۱۰ میلی اکی والان
۱۴۴ میلی اکی والان

یون سدیم
۱۵۲ میلی اکی والان
۱۴۰ میلی اکی والان
۵ میلی اکی والان

پروتئین
۲۰-۵۰ میلی گرم در صد
۲۰۰-۴۰۰ میلیگرم در صد
۱۲۶ میلی گرم در صد

اگر پارگی غشاءها رخ دهد و مایعات با میزان متفاوت املاح با هم ترکیب شوند نتیجه نهایی تخریب سلولهای موئی است. محل اصلی ترشح آندولنف سلولهای ترشحی در استریا واسکولاریس ( درحلزون شنوائی ) و سلولهای تیره در وستیبول لابیرنت است .
فیزیولوژی سلولهای موئی:
سلولهای موئی ارگانهای اساسی تبدیل نیروهای مکانیکی به فعالیت الکتریکی عصبی هستند. سلولهای موئی توسط سلولهای حمایتی در بر گرفته شده اند و در پایه، سلولهای موئی با ترمینالهای متعدد فیبرهای عصبی آوران و وابران ارتباط دارند. در بررسی دقیقتر سلولهای موئی دو نوعند: سلولهای موئی نوع یک و نوع دو. سلولهای موئی نوع یک فلاسک شکل بوده و ترمینال بزرگ کالیکسی آنها را در برگرفته است. ولی سلولهای موئی نوع دوم سیلندر شکل و انتهای متعدد عصبی در پایه به آنها رسیده است . در قسمت راس سلول ‌، استریوسیلیاها وجود دارند ولی یکی از آنها بلندتر است که به آن Kinocilium اطلاق می شود .
محرک کافی برای فعال کردن سلول موئی ، نیرویی است که موازی راس سلول وارد شود و لذا باعث خم شدن مژکهای سلول میشود. ولی نیرویی که عمودی وارد شود اثری بر سلول ندارد. اگر حرکت مژکها بطرف کینوسیلیوم باشد، سلول موئی دپولاریزه میشود ، ولی اگر برخلاف محل قرار گرفتن کینوسیلیوم باشد باعث هیپرپلاریزاسیون سلول میشود .
سلولهای موئی درون اپی تلیوم لابیرنت غشائی متمرکزند و سطح بالائی این سلولها در تماس باآندولنف است ، ولی سطح تحتانی سلولهای موئی در تماس با پری لنف می باشد. توانایی نفوذپذیری انتخابی این سلولها، اجازه میدهد که بعضی یونها از غشاء سلول رد شوند. این حالت باعث بروز اختلاف پتانسیل بین داخل و خارج سلول می شود که به این حالت پتانسیل غشایی اطلاق می شود.
محلی از سلول که موها ازآن خارج می شوند بنام صفحهُ کوتیکولار نامیده می شود . این محل ضخیم تر و دانسیتهُ الکترونی آن بالاست. در طی تحریک فیزیولوژیک در ابتدا تغییر مقاومت اهمی متناسب با شدت انحنای موهای سلول ایجاد می شود که نتیجه نهایی آن ایجاد جریان الکتریکی بین صفحه کوتیکولار و سایر قسمتهای غشاء سلول است. کانالهای یونی که در راس استریوسیلیاها هستند در چرخش بطرف کینوسیلیوم باز میشوند. علت این باز شدن وجود اتصالاتی است که بین راس استریوسیلیاها وجود دارد و باعث باز شدن کانالها در طی خم شدن می شود . باز شدن کانالها باعث بروزجریان یونی پتاسیم شده و لذا جریان داخل سلولی ایجاد می شود .
پتانسیل داخل سلولی باعث آزاد شدن گلوتامات شده و فیبر آوران اولیه فعال می شود. این روند را با واژه تبدیل و روند انتقال محرک مکانیکی[۵] می شناسیم. جریان الکتریکی بصورت موجی بین سلولهای موئی و فیبرهای آوران حتی در حالتی که سلولهای موئی حرکت نکرده نیز وجود دارد که اینحالت باعث بروز پتانسیل های در حال استراحت می شود. هر سلول دارای فعالیت ارسال خودبخودی پیام است. میزان این ارسال های خودبخودی در پستانداران متفاوت است. بالاترین آن درکانالهای نیم دایره ای است که نود پیام در ثانیه است. ولی در فیبرهای عصب شنوائی ۲-۱ عدد می باشد .
گیرنده های ارگانهای سیستم تعادلی برای عملکرد خود خصوصیاتی ویژه کسب کرده اند که بعنوان مثال به اوتریکل می توان اشاره کرد. وزن مخصوص غشا اتولیتی بسیار بالاتر از آندولنف اطرافش است . لذا وزن این غشاء باعث اعمال فشار دائمی بر روی سلولهای موئی می شود که برآیند نیرویی که به سلول وارد می شود به نسبت جهت ماکولا و زاویه ای که با جاذبه زمین دارد معین می شود .
درمجاری نیم دایره ای، کریستا با یک ماده ژله ای بنام کوپولا در بر گرفته شده است که وزن مخصوص آن معادل آندولنف اطراف است، لذا اثر فشاری در رابطه با جاذبه در مجاری نیم دایره ای وجود ندارد، پس مجاری نیم دایره ای به جاذبه حساس نیستند .
کانالهای نیم دایره ای :
کانالهای نیم دایره ای لوله های غشایی هستند که درون لابیرنت استخوانی قرار دارند . مقطع کانال نیم دایره ای ۴/۰ میلی متر است و هر کدام بصورت دو سوم یک دایره کامل است که شعاع آن ۵/۶ میلیمتر است . نکته مهم که اشاره به آن شده این است که هر حرکت زاویه داری باعث تحریک حداقل دو کانال می شود ( ۹ ). علت این پدیده عمودی نبودن خالص کانالهاست .
محل آمپولای کانالهای نیم دایره ای:
بسیار حائز اهمیت است که محل آمپولای هر کانال بخاطر سپرده شود. در کانال عرضی و کانال قدامی محل برآمدگی کانال و ایجاد آمپولا در قدام است ولی در کانال خلفی در قسمت تحتانی است.
لازم است در مورد کریستا هم تاکید شود که کوپولایی که روی کریستا قرار دارد باعث می شود کانال کاملاً مسدود شده و حالت ضد عبور مایع ایجاد شود .
در کریستای کانال نیم دایره ای انسان ۲۳۰۰۰ سلول وجود دارد و در دو ماکولا انسانی ۴۰۰۰ سلول وجود دارد. این تعداد مطرح کننده وجود نسبت چهار به یک در مورد سلولها به نسبت فیبرهای عصبی است. نکته قابل توجه در مورد این سلولها این است که سلولهای موئی وقتی تخریب شوند توسط سلولهای حمایتی جایگزین می شوند. بهمین دلیل است که بدنبال استفاده از اتوتوکسیک ها ، امکان برگشت تخریب سلولی در ساختمان سیستم تعادلی گوش وجود دارد .
محل کینوسیلیوم در کریستا : موقعیت کینوسیلیوم در کریستای کانالها با هم یکسان نیست. در کانالهای عمودی یعنی کانال فوقانی و کانال خلفی ، محل کینوسیلیوم درطرفی از سلول است که بطرف کانال است ولی درکانال عرضی محل کینوسیلیوم در طرفی از سلول است که به اوتریکل نزدیک است . پس مشخص است که کانالها از لحاظ حساسیت به حرکات ، حالتی متفاوت داشته ولذا به حرکات نیز بطور متفاوت حساسیت دارند .
به بیان علمی تر :
۱- کانال عرضی موقعی تحریک می شود که آندولنف بطرف اوتریکل جابجایی پیدا کند که به این حالت، حرکت بطرف آمپولا[۶] اطلاق می شود .
۲- کانالهای عمودی موقعی تحریک می شوند که آندولنف بطرف قوس کانال جابجا شود که به این نوع حرکت، جریان آندولنفی به دور از آمپولا[۷] گویند.
حرکات آندولنف در کانالهای نیم دایره ای باعث حرکت پاندولی کوپولا می شود که این جابجائی پاندولی با تغییر وضعیت استریوسیلیا بطرف یا به خلاف جهت قرارگیری کینوسیلیوم،‌ باعث تحریک یا مهار پتانسیل های سلول موئی می شود. جریان آمپولوپتال مایع آندولنف در کانال عرضی، باعث افزایش پاسخ می شود، اما جریان آمپولوفوگال مایع آندولنف در این کانال باعث کاهش پاسخ می شود .
اگر حرکت آندولنف در کانال عرضی بصورت آمپولوپتال باشد، مایع آندولنف بطرفی از کانال حرکت می کند که به اوتریکل نزدیکتر است و تحریک سلولهای حسی موئی رخ میدهد. همچنان که دیدیم، در سلولهای کریستای کانال نیم دایره ای عرضی، کینوسیلیوم در طرفی از سلول است که بطرف اوتریکل است لذا مایع آندولنف در حرکت آمپولوپتال باعث انحراف سیلیاها بطرف کینوسیلیوم میشود .
بر عکس این حالت، جریان مایع بطرف قوس کانال است و باعث انحراف سیلیا ها بدور از کینوسیلیوم شده و نتیجه آن مهار تحریک و لذا هیپرپلاریزاسیون سلول می شود .
در کانال عمودی، چون کینوسیلیوم در طرفی از سلولهای موئی است که بطرف قوس کانال است لذا حرکت مایع آندولنف بطرف قوس کانال و بدور از طرف اوتریکولی (حرکت آمپولوفوگال ) باعث تحریک مجموعه سلولهای حسی می شود. به این تفاوتهای ساختمانی باید توجه کرد زیرا منشا تفاوتهای عملکردی سلولی و ارگانی از همین نقطه شروع میشود.
کوپولا در واقع یک مبدل برای تبدیل انرژی مکانیکی به انرژی بیولوژیک است . کوپولا در کانال نیم دایره ای در واکنش به حرکت، تغییر محل میدهد و حداکثر این تغییر محل در زمانی است که حرکت دارای شتاب است. درموقعی که سرعت ثابت بماند و شتابی وجود نداشته باشد، جابجایی نیز در کوپولا رخ نداده و به وضعیت طبیعی برمی گردد. این خصوصیت باعث می شود در زمان حرکت یکنواخت، هرگونه حرکت جدید و یا تغییر سرعت و زاویه حرکت ، بعنوان محرک جدید عمل کرده و باعث درک مناسب در مورد موقعیت جدید شود . لازم بذکر است که محرک عمده که بطور طبیعی بیش از همه حرکات در بدن وجود دارد حرکات نوسانی یا چرخشی همراه با برگشت است .
حرکت کوپولا در واکنش به محرکهای نوسانی دو خصوصیت مهم دارد که اولین آن صحت حرکت[۸] است که نسبت جابجایی کوپولا به سرعت و یا شتاب حرکت سر می باشد. متغییر دوم فاز است که زمان بین جابجایی کوپولا و شتاب سر است. قوانین پاندولی در مورد کوپولای مجاری نیم دایره ای مصداق دارد.
کانالهای نیم دایره ای به حرکات سر که فرکانس کمتر از پنج صدم هرتز داشته باشند به نسبت غیر حساسند ولی سیستم بینایی توانایی درک حرکات با فرکانس بسیار کم را هم داراست. ساقه مغز برای رفع این نقص از اطلاعات چشمی برای تکمیل اطلاعات بدست آمده از لابیرنت استفاده می کند .
اعصابی که از کانالها منشاء می گیرند خصوصیت خاصی دارند. فیبرهای آوران اولیه بطور دائم پتانسیلهای فعالیت در حال استراحت[۹] دارند که این پتانسیلها در حرکت سر بطرف آن کانال افزایش می یابند و در خلاف راستا آن کانال کاهش پیدا می کنند. بخاطر همین نکته بظاهر ساده است که اگر یک لابیرنت از دست برود باز هم توانایی احساس حرکت وجود خواهد داشت .
اتصالات عصبی- سلولی در کریستایی کانالهای نیم دایره ای :
فیبرهای عصبی ضخیم اکثراً سلولهای مرکزی تر را بر روی کریستا عصبی دهی میکنند و فیبرهای نازک سلولهای کناری تر را عصب میدهند .
انتهاهای عصبی در کریستا سه نوع هستند .
۱- کالیسی
۲- نوع دگمه ای
۳- انواع بینابینی.
نحوه توزیع این اتصالات بدینصورت است که انتهاهای کالیسی با فیبرهای عصبی ضخیم در رابطه هستند ولی انتهاهای دگمه ای با فیبرهای نازک مرتبط هستند. در واقع حالتی شبیه شبکیه چشم برقرار است. بطوریکه انتهاهای عصبی بزرگ که مرکزی تراند سلولهای کمتری را عصب دهی میکنند ولی نورونهایی که آکسون با دیامتر بسیارکم دارند با تعداد زیادی از سلولها با انتهای دگمه ای در ارتباط هستند .
میتوان گفت که در مرکز کریستا ارجحیت با سلولهایی هستند که محل اتصال با آکسون آنها کالیسی است و آکسونهای ضخیم به آنها وارد می شود ولی در محیط کریستا ارجحیت سلولی باسلولهایی است که محل تماس بصورت دگمه ای داشته و تعداد زیادی ازآنها با یک آکسون ازنوع نازک ارتباط عصبی برقرار می کند.
نکته مهم عملکردی در کریستا :
سلولهای حسی در کریستا بر اساس مدل پاندولی با حرکات نوسانی تحریکات را به سیستم عصبی مرکزی ارسال می کنند و اگر تحریک حرکتی هم وجود نداشته باشد پیام های عصبی بصورت پایه، باز هم فرستاده می شود که در کانالهای نیم دایره ای ۹۰ پیام عصبی در ثانیه است. اگر محرک ادامه دار باشد، آرام آرام از پیام های عصبی تحریکی شدید که حتی به ۴۰۰ عدد در ثانیه نیز می رسد، کاسته می شود که علامت تطابق است. اگر محرک یکدفعه قطع شود تا دوره کوتاهی باز هم پیام های عصبی تحریکی با شدت کمتر ارسال می شود ( به مدل پاندولی توجه شود ) .
ارگانهای اتولیتی :
ماکولای ساکول در دیواره داخلی حفره وستیبول است و چون وضعیت قرارگیری آن تقریباً عمودی است لذا به حرکات عمودی حساس تر است. ماکولای اوتریکل با کانالهای نیم دایره ای ارتباط داشته و در جلوی سوراخ کانال عرضی قرارداشته و چون بخش اعظم آن عرضی قرار گرفته است لذا حرکات افقی را بیشتر درک می کند.
وقتی کلمه « بیشتر » بکار برده میشود یعنی درصدی از حرکات عمودی میتواند اوتریکل و درصدی از حرکات افقی می تواند ساکول را بدرجاتی تحریک کند و سیستم پردازش مرکزی بر اساس برآیند اطلاعات می تواند با دقت کافی نوع حرکت و واکنش لازم را درک کند .
اوتریکل بیشتر با کانالها ارتباط دارد. ولی ساکول بیشتر با حلزون شنوایی در ارتباط است. اوتریکل به سیستم آندولنف حلزون شنوائی و ساکول با یک مجرای جداگانه به ساک آندولنفاتیک متصل است و بسته شدن این مجرا است که باعث بروز پرفشاری آندولنفی می شود .
عده ای می گویند ماکولا بیشتر ارگان تعادلی و ساکول کمک کننده در شنوایی است و حتی بر اساس ساختمان ساکول میتوان نتیجه گرفت که صدای شدید می تواند تحریک سیستم تعادلی هم بدهد .
اوتریکل حدود ۱ میلی متر مربع است و قسمت اتولیتی آن دارای وزن مخصوص حدود ۷/۲ است. یعنی ۲ برابر آب، لذا درحالت عادی و بدون محرک نیز فشار ثابتی که متناسب با وزن مخصوص است.

[Mina_Mehr]

فیزیولوژی غده تیروئید(Thyroid gland )




غده تیروئید(Thyroid gland )
غده تیروئید شامل دو لوب و یک قسمت میانی بنام تنگه می باشد و وزن متوسط آن در حدود 20 تا 25 گرم است. غده تیروئید جنین انسان در روز 29 جنینی می تواند هورمون های تیروئیدی را تولید نماید.
غده تیروئید دو نوع هورمون با خواص بیولوژیکی و فیزیولوژیکی کاملا مشخص ترشح می کند. تیروکسین مهمترین هورمون تیروئید است که اثرات فیزیولوژیکی مهمی در متابولیسم سلول های سراسر بدن برعهده دارد و ترکیبات مشابه آن مانند T3 وT2و T1نیز به مقادیر متفاوتی از تیروئید ترشح می شوند که همان اثر تیروکسین را دارند اگرچه T3 نسبت به بقیه آنها اثر قوی تری دارد. بعلاوه هورمون دیگری نیز بنام کلسی تونین که در تنظیم کلسیم و فسفر خون نقش دارد از تیروئید ترشح می شود.
برای اینکه غده تیروئید بتواند به وظایف خود به درستی عمل نماید حضور شرایط زیر لازم است:
•غده از لحاظ بافت شناسی وضعیت طبیعی داشته باشد.
•هورمون تیروتروپین به مقدار مناسب از هیپوفیز ترشح شود.
• مقادیر کافی ید در اختیار غده قرار داده شود.
نقش ید در بدن :
مهمترین مورد استفاده ید در بدن شرکت آن در ساختمان هورمون های تیروئید است. اگرچه تیروئید دارای مکانیسم هایی است که می تواند تا حدودی کمبود نسبی ید را جبران کند ولی کمبود شدید آن موجب بروز اختلالات شدید در اعمال غده تیروئید می شود. مصرف روزانه ید در مناطق مختلف دنیا متفاوت است .بطوریکه در کشور های غربی بدلیل افزودن ید به نان و نمک و سایر اغذیه مصرف روزانه ید در حدود 500 میکروگرم و در سایر کشورها میزان متوسط مصرف روزانه در حدود 150تا 200 میکروگرم می باشد.نیاز روزانه ید در هر فرد بطور متوسط بین 70 تا 100 میکروگرم است که 5 تا 10 درصد آن از طریق آب آشامیدنی و بقیه از طرق دیگر تامین می گردد.بهترین و غنی ترین منابع غذایی حاوی ید ، ماهیان و سایر مواد غذایی دریایی هستند چون برف و باران موجب شسته شدن ید سطحی ارتفاعات و دامنه ها ی آن شده و بتدریج که آبها به دریا سرازیر می شوند فرآورده ها و محصولات غذایی دريايی ید بیشتری جذب می کنند.
اثرات فیزیولوژیک هورمون تیروکسین
تزریق هورمون تیروکسین و سایر ترکیبات مشابه در بدن شخص بالغ سبب افزایش سوخت و ساز ( متابولیسم) بدن ، افزایش مصرف اکسیژن ، تولید گرما، افزایش قطر رگهای پوست و برافروختگی صورت و کاهش وزن می گردد.در صورتی که ترشح هورمون های تیروئید بیش از حد طبیعی باشد ، متابلیسم پایه ممکن است تا دو برابر مقدار طبیعی افزایش یابد. در این حالت تولید و تجزیه پروتئین ها نیز افزایش می یابد که در سنین رشد سرعت رشد و نمو را بالا می برد.سوخت و ساز بعضی از اندام ها مانند مغز ، شبکیه چشم ، ریه ها و طحال بر اثر هورمون های تیروئید تغییر نمی کند.
هورمون های تیروئیدی همچنین بر اعصاب و غضلات اثر می گذارند و فعالیت های آنها را افزایش می دهند. بعلاوه این هورمون ها ، بطور غیر مستقیم فعالیت سایر غدد درون ریز را افزایش می دهند، زیرا با توجه به تشدید فعالیت های متابولیکی بدن ، نیاز به سایر هورمون ها نیز بیشتر می شود.
هیپوتیروئیدیسم( کم کاری غده تیروئید)
کاهش ترشح هورمون های تیروئیدی را گویند که در این حالت متابولیسم بدن کاهش یافته و وزن بدن افزایش می یابد. همچنین در هیپوتیروئیدی ، انقباض عضلانی و ضربان قلب و فشار خون کم می شود و حالت خستگی و خواب آلودگی شدید و خشک شدن پوست و کم شدن ترشح عرق و کند شدن تکلم و سایر اعمال مغزی و یبوست در فرد مشاهده می شود.
در کم کاری تیروئیدی بدلیل کمبود ویا فقدان هورمون های تیروئیدی در خون ، ترشح تیروتروپین هیپوفیزی افزایش می یابد و بر روی غده تیروئید اثر گذاشته و سبب افزایش حجم و تعداد سلول های غده تیروئید می شود که در نتیجه آن غده حجیم شده و اصطلاحا به آن گواتر گویند.
در مناطق جغرافیایی که میزان ید موجود در خاک کم است ترشح هورمون های تیروئیدی نیز کاهش می یابد و این امر سبب تحریک هیپوفیز برای ترشح بیشتر تیروتروپین می گردد و در نتیجه گواتر بومی یا اندمیک ایجاد می شود.
همچنین اختلال مادرزادی در تولید هورمون های تیروئیدی و التهاب حاد و یا مزمن غده تیروئید ( تیروئیدیت) و مصرف مواد ضد تیروئید می توانند ایجاد گواتر نمایند.
فقدان هورمون های تیروئیدی موجب بیماری میگزدم (Myxedema ) می شود که در آن زیر چشم ها متورم و صورت پف آلود می گردد و متابولیسم پایه تا حدود 40 درصد کاهش می یابد.
هیپوتیروئیدی که در دوره های جنینی و کودکی ممکن است به علل ارثی یا اکتسابی ایجاد شود، موجب بیماری کریتینیسم(Cretinism ) می شود که در آن علاوه بر اختلال در رشد و نمو عمومی بدن، دستگاه عصبی مرکزی نیز ناقص باقی می ماند. و در صورتی که در ماههای پس از تولد درمان نشود باعث عقب ماندگی فکری و عقلی بیمار می گردد. http://tbn1.google.com/images?q=tbn:VT_JHTObeU3X9M:http://www.rokhshad.com/wp-content/uploads/2008/08/hypothyroidism.gif (http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.rokhshad.com/wp-content/uploads/2008/08/hypothyroidism.gif&imgrefurl=http://www.rokhshad.com/%3Fp%3D780&usg=__LLGmQkRu4KRwLY1VEE6xzuVxw54=&h=380&w=456&sz=62&hl=fa&start=51&um=1&tbnid=VT_JHTObeU3X9M:&tbnh=107&tbnw=128&prev=/images%3Fq%3D%25D8%25BA%25D8%25AF%25D9%2587%2B%25D B%258C%2B%25D8%25AA%25DB%258C%25D8%25B1%25D9%2588% 25DB%258C%25DB%258C%25D8%25AF%26ndsp%3D20%26hl%3Df a%26lr%3D%26sa%3DN%26start%3D40%26um%3D1)

اینم از عکسهای این غده


http://tbn1.google.com/images?q=tbn:sPdJaYWZh6L6pM:http://www.ecureme.com/atlas/data/dis_images/Thyroid_Cancer550_ab.jpg (http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.ecureme.com/atlas/data/dis_images/Thyroid_Cancer550_ab.jpg&imgrefurl=http://amt22.blogfa.com/post-185.aspx&usg=__Xa1CbPYJnDmSkKKrTByVJxv2-yw=&h=450&w=432&sz=36&hl=fa&start=1&um=1&tbnid=sPdJaYWZh6L6pM:&tbnh=127&tbnw=122&prev=/images%3Fq%3D%25D8%25BA%25D8%25AF%25D9%2587%2B%25D B%258C%2B%25D8%25AA%25DB%258C%25D8%25B1%25D9%2588% 25DB%258C%25DB%258C%25D8%25AF%26hl%3Dfa%26lr%3D%26 sa%3DG%26um%3D1)







http://tbn1.google.com/images?q=tbn:qbnxEAK03p-FgM:http://img.tebyan.net/big/1386/09/245212482191589678772109924323118140129184.jpg (http://images.google.com/imgres?imgurl=http://img.tebyan.net/big/1386/09/245212482191589678772109924323118140129184.jpg&imgrefurl=http://taghziye.blogpars.com/%3Ftand%3D%25D8%25AA%25DB%258C%25D8%25B1%25D9%2588 %25DB%258C%25DB%258C%25D8%25AF&usg=__P98F8MKom45Xq6BDiM9yz-szihE=&h=320&w=400&sz=15&hl=fa&start=8&um=1&tbnid=qbnxEAK03p-FgM:&tbnh=99&tbnw=124&prev=/images%3Fq%3D%25D8%25BA%25D8%25AF%25D9%2587%2B%25D B%258C%2B%25D8%25AA%25DB%258C%25D8%25B1%25D9%2588% 25DB%258C%25DB%258C%25D8%25AF%26hl%3Dfa%26lr%3D%26 sa%3DG%26um%3D1)


http://tbn3.google.com/images?q=tbn:IgG3fOhsARx9DM:http://daneshnameh.roshd.ir/mavara/img/daneshnameh_up/d/d8/thyroid2.JPG (http://images.google.com/imgres?imgurl=http://daneshnameh.roshd.ir/mavara/img/daneshnameh_up/d/d8/thyroid2.JPG&imgrefurl=http://iranpest.blogfa.com/cat-24.aspx&usg=__eduJEx7GHALuJ8dMbM5O1xVsHuw=&h=267&w=249&sz=7&hl=fa&start=3&um=1&tbnid=IgG3fOhsARx9DM:&tbnh=113&tbnw=105&prev=/images%3Fq%3D%25D8%25BA%25D8%25AF%25D9%2587%2B%25D B%258C%2B%25D8%25AA%25DB%258C%25D8%25B1%25D9%2588% 25DB%258C%25DB%258C%25D8%25AF%26hl%3Dfa%26lr%3D%26 sa%3DG%26um%3D1)بزرگ شدن غده



http://tbn3.google.com/images?q=tbn:uubf_lv_1Y7qaM:http://www.kahrizak.com/html/images/nashrie/sal_86/88/15.jpg (http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.kahrizak.com/html/images/nashrie/sal_86/88/15.jpg&imgrefurl=http://daneshnamehazad.blogsky.com/1388/04/&usg=__pxTeKS3riLjdAtkzWbDDBk7uEBs=&h=800&w=398&sz=55&hl=fa&start=20&um=1&tbnid=uubf_lv_1Y7qaM:&tbnh=143&tbnw=71&prev=/images%3Fq%3D%25D8%25BA%25D8%25AF%25D9%2587%2B%25D B%258C%2B%25D8%25AA%25DB%258C%25D8%25B1%25D9%2588% 25DB%258C%25DB%258C%25D8%25AF%26hl%3Dfa%26lr%3D%26 sa%3DG%26um%3D1) بزرگ شدن غده

http://tbn1.google.com/images?q=tbn:VT_JHTObeU3X9M:http://www.rokhshad.com/wp-content/uploads/2008/08/hypothyroidism.gif (http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.rokhshad.com/wp-content/uploads/2008/08/hypothyroidism.gif&imgrefurl=http://www.rokhshad.com/%3Fp%3D780&usg=__LLGmQkRu4KRwLY1VEE6xzuVxw54=&h=380&w=456&sz=62&hl=fa&start=51&um=1&tbnid=VT_JHTObeU3X9M:&tbnh=107&tbnw=128&prev=/images%3Fq%3D%25D8%25BA%25D8%25AF%25D9%2587%2B%25D B%258C%2B%25D8%25AA%25DB%258C%25D8%25B1%25D9%2588% 25DB%258C%25DB%258C%25D8%25AF%26ndsp%3D20%26hl%3Df a%26lr%3D%26sa%3DN%26start%3D40%26um%3D1)

[Mina_Mehr]

آشنایی با آناتومی قلب


قلب یک تلمبه عضلانی است که در سینه قرار دارد و بطور مداوم در حال کار کردن و تلمبه زدن است. قلب بطور شبانه روزی خون را به سرتاسر بدن تلمبه می‌کند. در حدود ۱۰۰۰۰۰ بار در روز قلب ضربان می‌زند. برای اینکه قلب بتواند این کار سنگین را انجام دهد نیاز دارد که توسط شریانهای کرونری ، به عضله خودش هم خونرسانی مناسبی صورت پذیرد.
آناتومی قلب
این عضو مخروطی شکل بصورت کیسه‌ای عضلانی تقریبا در وسط فضای قفسه سینه (کمی متمایل به جلو و طرف چپ) ابتدا در دل اسفنج متراکم و وسیعی مملو از هوا یعنی ریه‌ها پنهان شده و سپس توسط یک قفس استخوانی بسیار سخت اما قابل انعطاف مورد محافظت قرار گرفته است. ابعاد قلب در یک فرد بزرگسال حدود ۶×۹x12 سانتیمتر و وزن آن در آقایان حدود ۳۰۰ و در خانمها حدود ۲۵۰ گرم (یعنی حدود ۰٫۴ درصد وزن کل بدن) می‌باشد.
قلب توسط یک دیواره عضلانی عمودی به دو نیمه راست و چپ تقسیم می‌شود. نیمه راست مربوط به خون سیاهرگی و نیمه چپ مربوط به خون سرخرگی است. هر یک از دو نیمه راست و چپ نیز مجددا بوسیله یک تیغه عضلانی افقی نازکتر به دو حفره فرعی تقسیم می‌شوند.

حفره های بالایی که کوچکتر و نازکتر هستند بنام دهلیز موسوم بوده و دریافت کننده خون می‌باشند. حفره‌های پایینی که بزرگتر و ضخیم‌ترند بطن های قلبی هستند و خون دریافتی را به سایر اعضاء بدن پمپ می‌کنند. پس قلب متشکل از چهار حفره است: دو حفره کوچک در بالا (دهلیزهای راست و چپ ) و دو حفره بزرگ در پایین (بطنهای راست و چپ).
شریانهای کرونری
شریانهای کرونری از آئورت بیرون می‌آیند. آئورت ، شریان یا سرخرگ اصلی بدن می‌باشد که از بطن چپ ، خون را خارج می‌سازند. شریانهای کرونری از ابتدای آئورت منشا گرفته و بنابراین اولین شریانهایی هستند که خون حاوی اکسیژن زیاد را دریافت می‌دارند. دو شریان کرونری (چپ وراست ) نسبتا کوچک بوده و هر کدام فقط ۳ یا ۴ میلیمتر قطر دارند.
این شریانهای کرونری از روی سطح قلب عبور کرده و در پشت قلب به یکدیگر متصل می‌شوند و تقریبا یک مسیر دایره‌ای را ایجاد می‌کنند. وقتی چنین الگویی از رگهای خونی قلب توسط پزشکان قدیم دیده شد، آنها فکر کردند که این شبیه تاج می‌باشد به همین دلیل کلمه لاتین شریانهای کرونری (Coronary یعنی تاج) را به آنها دادند که امروزه نیز از این کلمه استفاده می‌شود.

از آنجایی که شریانهای کرونری قلب از اهمیت زیادی برخوردار هستند، پزشکان تمام شاخه‌ها و تغییراتی که می‌تواند در افراد مختلف داشته باشد را شناسایی کرده‌اند. شریانهای کرونری چپ دارای دو شاخه اصلی می‌باشد که به آنها اصطلاحا نزولی قدامی و شریان سیرکومفلکس یا چرخشی می‌گویند و این شریانها نیز به نوبه خود به شاخه‌های دیگری تقسیم می‌شوند.
این شریانها ، باعث خونرسانی به قسمت بیشتر عضله بطن چپ می‌شوند. بطن چپ دارای عضلات بیشتری نسبت به بطن راست می‌باشد زیرا وظیفه آن ، تلمبه کردن خون به تمام قسمتهای بدن است. شریانهای کرونری راست ، معمولا کوچکتر بوده و قسمت زیرین قلب و بطن راست را خونرسانی می‌کند .

وظیفه بطن راست تلمبه کردن خون به ریه‌ها می‌باشد. شریانهای کرونری دارای ساختمانی مشابه تمام شریانهای بدن هستند اما فقط در یک چیز با آنها تفاوت دارند که فقط در زمان بین ضربانهای قلب که قلب در حالت ریلکس و استراحت قرار دارد، خون دراین شریانها جریان می‌یابد.
وقتی عضله قلب منقبض می‌شود، فشار آن به قدری زیاد می‌شود که اجازه عبور خون به عضله قلب را نمی‌دهد، به همین دلیل قلب دارای شبکه موثری از رگهای باریک خونی است که تمام نیازهای غذایی و اکسیژن رسانی آن را به خوبی برآورده می‌کند.

در بیماران کرونری قلب ، شریانهای کرونری تنگ و باریک می‌شوند و عضلات قلب از رسیدن خون و اکسیژن به اندازه کافی محروم می‌گردند. (مانند هنگامی که که یک لوله آب به دلایل مختلفی تنگ شود و نتواند به خوبی آبرسانی کند).
در این صورت ، در حالت استراحت ممکن است اشکالی برای فرد ایجاد نشود ،, اما وقتی که قلب مجبور باشد کار بیشتری انجام دهد و مثلا شخص بخواهد چند پله را بالا برود، شریانهای کرونری نمی‌توانند بر اساس نیاز اکسیژن این عضلات ، به آنها خون و اکسیژن برسانند و در نتیجه شخص در هنگام بالا رفتن از پله‌ها دچار درد سینه و آنژین قلبی می‌گردد.
در چنین مواقعی اگر فرد کمی استراحت کند، درد معمولا از بین خواهد رفت. اگر یک شریان کرونری به علت مسدود شدن آن توسط یک لخته خون ، به طور کامل جلوی خونرسانی‌اش گرفته شود، قسمتی از عضله قلب که دیگر خون به آن نمی‌رسد، خواهد مرد و این یعنی سکته قلبی.

[Mina_Mehr]

دستگاه گردش خون
عمل دستگاه گردش خون ، برآوردن نیازهای بافتها یعنی حمل مواد غذایی به بافتها ، حمل فرآورده‌های زاید به خارج از بافتها ، راندن هورمونها از یک قسمت بدن به قسمت دیگر و بطور کلی حفظ یک محیط مناسب در تمام مایعات بافتی برای بقا و عمل مناسب سلولها است.
با این وجود گاهی درک این موضوع مشکل است که چگونه جریان خون در ارتباط با نیازهای بافتها تنظیم می‌شود و چگونه قلب در گردش خون کنترل می‌شود تا برون‌ده قلبی و فشار شریانی مورد نیاز برای جلو راندن خون را تامین کنند.
کنترل عصبی گردش خون بطور طبیعی کاری با تنظیم میزان جریان خون از یک بافت تا بافت دیگر ندارد. چون این عمل به عهده کنترل جریان خون موضعی بافتی است. بجای آن ، کنترل عصبی بطور عمده بر روی اعمال عمومی‌تر تاثیر می‌کند از قبیل توزیع مجدد جریان خون به نواحی مختلف بدن ، افزایش دادن قدرت تلمبه‌ای قلب و بویژه تامین کنترل بسیار سریع فشار شریانی. روشی که بوسیله آن سیستم عصبی دستگاه گردش خون را تنظیم می‌کند، تقریبا بطور کامل از طریق سیستم عصبی خود مختار است.
سیستم عصبی خودمختار
مهمترین بخش سیستم عصبی خودمختار برای تنظیم گردش خون ، سیستم عصبی سمپاتیک است. سیستم عصبی پاراسمپاتیک از نظر تنظیم عمل قلب اهمیت دارد. فیبرهای عصبی محرکه رگی یا وازوموتور (Vasomotor) سمپاتیک ، نخاع را از طریق تمام اعصاب نخاعی سینه‌ای و یک یا دو عصب اول نخاعی کمری ترک می‌کنند. این فیبرها وارد زنجیره سمپاتیک شده و از آنجا از طریق دو مسیر به گردش خون می‌رسند.
از طریق اعصاب سمپاتیک ویژه که بطور عمده عروق احشایی داخلی و قلب را عصب می‌دهند.
از طریق اعصاب نخاعی که بطور عمده عروق نواحی محیطی را عصب می‌دهند.
عصب‌دهی سمپاتیکی رگهای خونی
تمام رگها به استثنای مویرگها ، اسفنگترهای پیش مویرگی و بیشتر متآتریولها ، فیبرهای عصبی سمپاتیک دریافت می‌کنند. عصب‌گیری شریانهای کوچک و آرتریولها به تحریک سمپاتیک اجازه می‌دهد تا مقاومت این رگها را افزایش داده و از این راه موجب کاهش جریان خون در بافتها شود. عصب‌گیری رگهای بزرگ و مخصوصا وریدها ، تحریک سمپاتیک را قادر می‌سازد تا حجم این رگها را کاهش داده و در نتیجه ، حجم سیستم گردش خون محیطی را تغییر دهد. این امر می‌تواند خون را به داخل قلب تغییر محل دهد و از این راه نقش عمده‌ای در تنظیم سیستم قلبی – عروقی بازی می‌کند.
فیبرهای عصبی سمپاتیک قلب
علاوه بر فیبرهای عصبی سمپاتیک که به رگهای خونی می‌روند فیبرهای سمپاتیکی دیگری نیز به قلب می‌روند. تحریک سمپاتیک بطور بارزی فعالیت قلب را افزایش می‌دهد. به این معنی که هم تعداد ضربان قلب و هم قدرت تلمبه زدن آن را زیاد می‌کند.
کنترل پاراسمپاتیکی عمل قلب
اگر چه سیستم عصبی پاراسمپاتیک نقش فوق‌العاده مهمی در سایر اعمال خود مختار بدن دارد، فقط بخش کوچکی در تنظیم گردش خون بازی می‌کند. تنها اثر واقعا مهم گردش خونی آن در کنترل تعداد ضربان قلب از راه فیبرهای پاراسمپاتیک است. تحریک پاراسمپاتیک موجب یک کاهش بارز در تعداد ضربان قلب و یک کاهش مختصر در قدرت انقباضی عضله قلب می‌شود.
سیستم تنگ کننده رگی سمپاتیکی و کنترل آن بوسیله سیستم عصبی مرکزی
اعصاب سمپاتیک حاصل تعداد عظیمی از فیبرهای تنگ کننده رگی و فقط تعداد معدودی فیبرهای گشاد کننده رگی هستند. فیبرهای تنگ کننده به تمام قسمتهای گردش خون توزیع می‌شوند. توزیع این فیبرها در کلیه‌ها ، دستگاه گوارشی ، طحال و پوست قوی بوده و در مغز و عضلات اسکلتی ضعیف‌تر است.
مرکز وازوموتور و نقش کنترل کننده آن بر روی سیستم تنگ کننده رگی
در ماده مشبک بصل‌النخاع و یک سوم تحتانی پل مغزی بطور دوطرفه ناحیه‌ای موسوم به مرکز وازوموتور قرار دارد. این مرکز ایمپالسهای پاراسمپاتیکی اعصاب پاراسمپاتیک را از طریق اعصاب پاراسمپاتیک به قلب و ایمپالسهای سمپاتیکی را از طریق نخاع و فیبرهای تنگ کننده رگی سمپاتیکی به تمام رگهای خونی بدن می‌فرستد و موجب تنگ شدن رگها و افزایش فشار خون شریانی می‌شود.
کنترل مرکز وازوموتور بوسیله مراکز عصبی بالاتر
تعداد زیادی از نواحی در سراسر ماده مشبک پل مغزی ، مزانسفال و دیانسفال می‌توانند مرکز وازوموتور را تحریک یا مهار کنند. غده هیپوتالاموس نقش ویژه‌ای در کنترل سیستم تنگ کننده رگی بازی می‌کند. قسمت خلفی جانبی هیپوتالاموس موجب تحریک می‌شود، در حالیکه قسمت قدامی می‌تواند موجب تحریک یا مهار خفیف می‌شود. تحریک قشر حرکتی مغز ، مرکز وازوموتور را تحریک می‌کند و تحریک لوب گیجگاهی قدامی باعث تحریک یا مهار می‌شود.
سیستم گشاد کننده رگی سمپاتیک و کنترل آن بوسیله سیستم عصبی مرکزی
اعصاب سمپاتیک عضلات اسکلتی حامل فیبرهای گشاد کننده رگی سمپاتیکی علاوه بر فیبرهای تنگ کننده هستند. در انسان از انتهای این فیبرها اپی‌نفرین ترشح می‌شود که گیرنده‌های بتا را در عروق عضلات تحریک می‌کند. ناحیه اصلی مغز که این سیستم را کنترل می‌کند هیپوتالاموس قدامی است.
اهمیت سیستم گشاد کننده رگی سمپاتیک
این موضوع که سیستم گشاد کننده رگی سمپاتیک نقش بسیار مهمی در کنترل گردش خون داشته باشد مورد تردید است زیرا بلوک کامل اعصاب سمپاتیک عضلات ، اثری بر روی قابلیت عضلات برای کنترل میزان جریان خون خود در جواب به نیازهایشان ندارد. امکان دارد که در شروع فعالیت عضلانی ، سیستم گشاد کننده رگی سمپاتیک سبب گشاد شدن رگی ابتدایی در عضلات اسکلتی می‌شود و موجب می‌گردد که میزان جریان خون آنها افزایش یابد.
غش کردن هیجانی
یک واکنش گشاد کننده رگی بویژه جالب در افرادی بوجود می‌آید که دچار ناراحتیهای شدید هیجانی می‌شوند که منجر به غش کردن می‌گردد. سیستم گشاد کننده رگی عضلات بطور شدید فعال می‌شود و همزمان با آن مرکز مهار کننده قلبی ، سیگنالهای قوی به داخل قلب ارسال می‌کند و ضربان قلب را بطور بارزی آهسته می‌سازد. فشار شریانی بطور آنی سقوط می‌کند و این عمل جریان خون مغز را کاهش داده و موجب می‌شود تا شخص بیهوش شود. این اثر رویهم رفته سنکوپ رگی واگی نامیده می‌شود.
نقش سیستم عصبی در کنترل سریع فشار شریانی
یکی از مهمترین اعمال عصبی گردش خون توانایی آن برای ایجاد افزایشهای بسیار سریع در فشار شریانی است. برای این منظور ، تمامی اعمال تنگ کنندگی رگی و تند کنندگی قلبی سیستم عصبی سمپاتیک به صورت یک واحد تحریک می‌شوند. همزمان با آن مهار متقابل سیگنالهای مهاری پاراسمپاتیکی واگی به قلب بوجود می‌آید. سه تغییر همزمان زیر باعث افزایش فشار شریانی می‌شوند.
تمام آرتریولهای بدن تنگ می‌شوند، مقاومت محیطی افزایش یافته، خروج خون از شریانها کاهش یافته و بدینوسیله فشار شریانی افزایش می‌یابد.
جابجا شدن خون به سوی قلب افزایش یافته ، قلب با نیروی بیشتری منقبض می‌شود و فشار شریانی افزایش می‌یابد.
خود قلب مستقیما توسط سیستم عصبی خود مختار تحریک شده و تلمبه زدن قلب تشدید می‌شود و فشار شریانی افزایش می‌یابد
دکتر علیرضا عاشوری

[Mina_Mehr]

آشنایی با پوست بدن
پوست یک ارگان حیاتی است که بدون آن هیچ موجودی قادر به ادامه حیات نیست. پوست بعنوان وسیعترین عضو زنده بدن، درحقیقت یکی ار پیچیده ترین، جالبترین و پرکارترین اعضاء نیز به شمارمی آید. دستاوردها و تحقیقات انجام شده در زمینه شناخت ساختار و عملکرد پوست در بدن طی دهه گذشته از مجموعه مطالعات دو قرن اخیر بیشتر و مؤثر تر بوده است .
وظایف پوست :
- بدن را در مقابل آسیبهای مکانیکی ، حرارت وتابش شدید نور محافظت می کند(سیستم دفاع مکانیکی).
- از نفوذ مواد شیمیایی و ورود میکروبها و میکرو ارگانیسمها به بدن جلوگیری می نماید(سیستم دفاع ایمونولوژیکی) .
- برخی از مواد مضر حاصل از فعالیتهای متابولیسمی در سیستم گوارشی و کبد را دفع میکند.- هورمونها و آنزیمها را درداخل بدن حفظ می کند.
- به عنوان یک عضو لامسه خارجی ، پیامهای حسی را از طریق اعصاب به مغز و مراکز عصبی منتقل می کند .
- به کمک سلولهای لانگرهانس ، نقش مهمی را در سیستم ایمنی بدن ایفا می نماید .
- نشان دادن نژاد هر فرد (سیاه پوست-سفید پوست و غیره)
- نشان دادن جنسیت هر فرد (مرد و زن (
- مانع از تبخیر شدن آب بدن. تنظیم حرارت بدن و سدی در برابر از دست دادن دمای داخلی بدن.
اجزا و ساختمان پوست :
در هر اینچ مربع از پوست ، با ضخامت متغیر بین ۱mm تا ۴mm ، اجزا ی متعددی را می توان مشاهده نمود که با تعداد شگفت آوری در کنار هم به ایفای نقش خود می پردازند. ۶۵۰ غده مترشحه عرق, ۶۵ فولیکول مو, ، ۱۹ یارد مویرگهای ظریف خونی ، هزاران سلول لامسه ، پایانه عصبی و سلولهای لانگرهانس در هر اینچ مربع از پوست در کنار هم قرار دارند که علاوه بر آنها سلولها ی ملانو سیت و آنزیمهای تیروزیناز ( سازنده ملانین ) را نیز باید اضافه نمود .
به طور کلی دو نوع غده در داخل پوست وجود دارند :
۱- غدد مترشحه چربی
۲- غدد مترشحه عرق
معمولا دهانه هر کدام از غدد چربی به یک فولیکول مو باز می شود ، اما در بعضی از موارد در پای هر فولیکول مو چند غده چربی وجود دارد که سبب تجمع چربی) (sebum بر روی پوست می گردد.
غدد عرق عمیقا “ در داخل لایه های زیرین پوست ( دوم) به صورت پایانه های فنری شکل ریشه دوانده اند که توسط یک لوله تو خالی جهت دفع عرق از لایه های بالاتر (اپیدرم ) عبور کرده و دهانه کوچک آن در سطح پوست باز می شود .
شایان ذکر است تعریق سبب پاکسازی پوست که همانا خروج آلودگیها از خلال دهانه کوچک مزبور می باشد ، نمی گردد.
لایه های پوست :
سطح پوست از تجمع سلولهای مرده تشکیل شده است . زیر این سطح، سه لایه جداگانه بسیار نازک به شرح ذیل وجود دارند :
۱) اپیدرم
۲) درم
۳) هیپودرم
اپیدرم :
اپیدرم که ضخامتش از ۰/۰۴ تا ۱/۶ میلی متر متغییر می باشد ،لایه مهمی است .سلولهای لانگرهانس که ایمنی پوست را برعهده دارد ، ملانوسیتها و آنزیم تیروزیناز که عهده دار تولید رنگدانه های ملانین و تنظیم رنگ پوست است ،در این لایه قرار دارند.
محصولات آرایشی و بهداشتی نظیر پاک کننده ها ،لایه بردار ها ، ترمیم کنند ه ها یا مرطوب کننده ها نیز بر این لایه تاثیر می گذارد .
چرا اپیدرم مهم است ؟
- اپیدرم مسئول زیبایی و شادابی ظاهری پوست است .
- پوست را در مقابل خشک شدن ( از دست دادن رطوبت ) ، نفوذ مواد شیمیایی مضر ومیکروبها حفاظت می نماید .
- اپیدرم یک لایه فعال متابولیکی است که سنتز چربیها (لیپیدها ) را برعهده دارد .
- اولین سد دفاعی در مقابل حمله مواد اکسید کننده در بدن به شمـار می رود.
- عوامـل مقـابله کننـده با رادیـکالـهای آزاد نظـیـر ویـتامـین E وC و Superoxide Dismutase در این لایه رار دارند.
- قابلیت نگهداری مقادیر متنابهی از سرامیدها و glycosaminoglycons را دارا می باشد .
- اپیدرم حاوی مقدار زیادی آب است . هرچه بدن جوانتر باشد ، آب بیشتری در پوست وجود دارد .با افزایش سن ظرفیت نگهداری آب در پوست کاهش می یابد و در نتیجه پوست به سمت خشک و چروک شدن متمایل می گردد .
- اپیدرم ، علاوه بر این ، اولین سد دفاعی بدن در مقابل هجوم میکروبی محیط اطراف بدن به شمار می آید که در این میان عملکرد خود را مدیون حضور سلولهای لانگر هانس می باشند .
سلولهای لانگرهانس بسیار به تابش اشعه ماوراء بنفش حساسند .حتی تابش خفیفی از اشعه ماوراء بنفش قادر است سلولهای لانگرهانس را از بین ببرد که این مسئله می تواند به کاهش ایمنی سطح بدن منجر شود .همچنین با افزایش سن ، به طور طبیعی تعداد این سلولها کاهش می یابد که این خود می تواند دلیلی برای افزایش شیوع سرطان در افراد مسن نسبت به جوانان باشد .
در سطوح تحـتانی لایه اپیـدرم ، سلولـها از طریق تقسیم میتـوزی ، تکثیر می یابند . هر سلول ، با حفظ سلول والد توانایی تولید یک سلول جدید را نیز دارا می باشد . سلول جوانتـر در جای خـود باقی مانده و سلول پیـرتر از لایـه های اپیدرم رد شده و به سطح می رسد . این سلولها ضمن حرکت خود به سطوح بالاتر با ماده ای به نام کراتین پرمی شوند وآب و چربی خود را از دست می دهند .فسفولیپید موجود در آنها به گلیکـو لیپید ، کلستـرول و سرامیدها تبدیل می شود .در پایان حرکت به صورت لایه ای از سلولها ی مرده روی سطح پوست قرار می گیرند .
از سوی دیگر سلولهای جایگزین، سلولهای بزرگ ، جوان ونرم هستند که حاوی مقدار زیادی آب می باشند .با افزایش سن ، این لایه نازک شده و نگهداری رطوبت را برای پوست دچار مشکل می کند .
سرامیدها یک نقش حیاتی در قابلیت نگهداری رطوبت توسط پوست بازی میکنند که این مسئله می تواند در سنین کهولت و نیز در مقابل تابش مستقیم خورشید ، پوست را محافظت نماید .
در لایه اپیدرم یک عامل مرطوب کننده طبیعی به نام NMF وجود دارد . تماس طولانی مدت با مواد پاک کننـده قوی و تغییر شرایط آب و هوایی می تواند به کاهش میزان NMF منجر شده و پوست را شکننده و خشک کند .
برای پوستهای مسن و آسیب دیده ، موادی نظیر آلفا هیدروکسی اسیدها(AHA) ، می تواند ظاهرسالمتر و شادابتر ی به آن ببخشد .
درم :
لایه دوم یا درم ۵ تا ۷ برابر ضخیمتر از اپیدرم است و به وسیله یک غشاءپیوندی پایه به آن متصل شده است.درم از یک غشاء ضخیم ارتباطی تشکیل شده است که در حقیقت شبکه بهم بافته ای است از مویرگها ی خونی و لنفی ، رشته ها وپایانه های عصبی وحسی ، کلاژن و فیبرهای پروتئینی الاستینی که وظیفه آنها نگهداری و حفظ رشته های عصبی می باشد .فولیکول های مو ، مویرگهای خونی ، غده های چربی و عرق نیز در این لایه قرار دارند . وظیفه اصلی این لایه حفظ استحکام و ارتجاع پوست می باشد .
چرا درم مهم است ؟
- اپیدرم را به کمک شبکه وسیع وظریف مویرگها ی خونی خود ، تغذیه می کند .
- به کمک شبکه محکمی از کلاژن و رشته های پروتئینی الاستین، سبب استحکام بافت پوست می شود .
- خاصیت ارتجاعی و کشسانی پوست را تامین می کند .
- به عنوان یک منبع دخیره آب عمل می کند .
- پوست را در مقابل آسبهای مکانیکی محافظت می کند .
- نقش مهمی به عنوان یک گیرنده حسی ویک تنظیم کننده داخلی بازی می کند .
هیپودرم :
هیپودرم ،سومین و آخرین لایه پوست ،پوست را به بافتهای ماهیچه ای متصل می نماید.
این لایه به دلیل فراوانی سلولهای چربی، خاصیت ارتجاعی بسیار داشته و به عنوان ضربه گیر (مثل عملکرد فنرها در اتومبیل ) عمل می کند . ضربه گیری این لایه ، نقش بسیار مهمی در حفظ و نگهداری مویرگهای خونی و پایانه های عصبی دارد .
تفاوت پوست مر دان و زنان :
بدن انسانها عموما“ شباهت زیادی بهم داشته و تنها در موارد جزئی با هم متفاوت می باشد .پوست نیز از این مقوله مستثنی نمی باشد . جنسیت، مهمترین عامل ایجاد تفاوت در پوست است.
- ترشحات غدد جنسی مردانه ، بر ضخامت پوست و استحکام لایه های درم می افزاید .
- پوست مردان پر موتر و زبرتر از پوست زنان است.
- غدد عرق ریز مردان بیشتر از زنان است .
- ملانین بیشتری در سلولهای پوست مردان وجود دارد که به همین دلیل ، پوست مردان غالبا“ تیره تر از پوست زنان است .
- پوست مردان به علت تولید بیشتر مواد مترشحه غدد چربی ، چربتر است .
- مواد شیمیایی مترشحه از غدد زنانه ، پوست را صافتر و لطیفتر می کند.
- موی بدن زنان کمتر ونازکتر از مردان است اما موی سرشان از نظر طول قابلیت رشد بیشتری دارد .
- مردان به نسبت زنان ریزش موی بیشتری دارند . در سنین کهولت ، قسمتهایی از موی مردان کم پشت شده و بقیه به سفید یا خاکستری می گراید.
- نژاد ، اثر بسیار اندکی بر روی پوست انسانها دارد و تنها تفاوت آن به پراکندگی غدد داخل پوست منحصر می شود .رنگ تیره بر سلولهای خاصی در پوست باز می گردد که تقریبا“ تعداد آنها در تمامی انسانها مشابه است در بعضی از نژادها ، سلولها بزرگتر بوده و تولید ملانین بیشتری می نماید.
- سایر عوامل نظیر رنگ مو و میزان لطافت پوست موروثی است .

[Mina_Mehr]

رفتار سلول طبیعی و سلول سرطانی
کنترل و تنظیم بیان ژن یا میزان تولید یک فرآورده ژنی در سطوح مختلف مانند رونویسی و ترجمه، عملکردی پایه ای و ضروری برای تمام موجودات به شمار می آید.
این فرآیند کلیدی، بسیار دقیق و پیچیده، به عنوان یک پیش نیاز (مقدمه واجب) برای تولید و ابقا یا نگاهداری (نسبی) انواع فراوان تیپ های متفاوت بافتی و سلولی، برای یک موجود ضروری است.
زیبایی های شگفت انگیز مدیریت و اقتصاد سلول در تنظیم بیان ژن
«مشاهده قطره آبی که من در زیر میکروسکوپ می بینم و دورترین ستاره ای که با تلسکوپ تماشا می کنم، مرا به حیرت و اعجاب وامی دارد، به قدری نظم و ترتیب در عالم طبیعت وجود دارد که ممکن است برای آن قوانین محکم و ثابت وضع کرده و حکم هر پدیده را قبل از حدوثش بیان نمود. اینکه بشر عمر خود را برای کشف قوانین طبیعی صرف می کند فقط از این جهت است که به وجود و صحت آن قوانین مطمئن است و بدون این اطمینان تفحصات علمی بی فایده می شدند.
اگر فرض کنیم که پیدایش پدیده تابع قوانین طبیعی نبوده و تابع تصادف باشند همه تجربه ها بی فایده خواهند شد. زیرا در تکرار تجربه ای معین، نتایج مختلف به دست خواهد آمد و به معلومات بشر چیزی افزوده نخواهد شد.
پس در پشت این نظم باید قادر متعالی باشد چون بدون یک حکمت عالیه، وجود نظم و ترتیب امکان پذیر نیست. در همه جا قدرت خدایی مشهود است و هر قانون طبیعی که کشف می شود با صدای بلند می گوید: «خدا واضع من است و بشر کاشف من.» » «دکتر سیسیل بویس هامان (زیست شناس)».
هر یک از سلول های بدن هر موجود پیشرفته و از جمله آدمی در درون هسته خود حاوی دستورالعمل خارق العاده ای است که ژنوم (Genome) نامیده می شود و فعالیت آن را رقم می زند. ژنوم که از الفبای چهار حرفی آدنین (A)، گوانین(G)، سیتوزین (C) و تیمین (T) تشکیل شده و در شکل یا ترکیب نوکلئوتیدها نوشته شده است دربردارنده عموم نشان ویژگی های فیزیکی و بسیاری از خصوصیات رفتاری هر فرد است که از نظر زیست شناختی جایگاه تک تک افراد را در میان آدمیان متمایز می سازد.
هر موجود زنده به طور معمول در اثر فرآیندهای تنظیم کننده تمایز، از یک سلول تخم نخستین بر اثر تقسیمات متوالی و بی شمار میتوزی ایجاد می شود. از لحظه شکل گیری این سلول، تا مراحل بلوغ و سرانجام مرگ زیستی موجود، سلول های جاندار از جنبه های متعدد و متنوع مانند شکل شناسی، فیزیولوژی، بیوشیمیایی و تقسیم کار متمایز می شوند و تفاوت های شکلی، عملی و رفتاری برجسته ای را نشان می دهند.
ایجاد تمایز و تخصص در سلول ها در شرایطی است که به طور معمول در هسته تمام سلول های یک جاندار، تمام ژن های فرد وجود دارد. مسیری را که اطلاعات وراثتی و هریک از ژن ها در شرایط طبیعی طی می کنند تا- با همکاری عامل های فراوان- فنوتیپ یک جاندار را رقم زنند، مسیری بسیار پیچیده، فوق العاده دقیق و کاملاً حساب شده است.
کنترل و تنظیم بیان ژن یا میزان تولید یک فرآورده ژنی در سطوح مختلف مانند رونویسی و ترجمه، عملکردی پایه ای و ضروری برای تمام موجودات به شمار می آید. این فرآیند کلیدی، بسیار دقیق و پیچیده، به عنوان یک پیش نیاز (مقدمه واجب) برای تولید و ابقا یا نگاهداری (نسبی) انواع فراوان تیپ های متفاوت بافتی و سلولی، برای یک موجود ضروری است. تنظیم بیان ژن، در دو دسته موجودات (پروکایوت ها و یوکاریوت ها)، به رغم شباهت های اساسی، تفاوت های متعدد نیز دارد.
گرچه هر سلول سوماتیک دارای دستور کار یکسانی است، اما انواع مختلف سلول ها _ مانند پوست، کبد و ریه- با مکانیسم های تنظیمی بسیار دقیق و ظریف، برای تعیین و انجام عملکردهای فرد، بخش های متفاوتی از این دستورالعمل را به کار می برند. به بیان دیگر در هر زمانی تمام ژن های موجود در هسته سلول یک جاندار _ که در انسان رقمی در حدود۳۰ هزار ژن ساختاری برآورد شده است فعال نیست. بلکه در هر بافت درصد ناچیزی از ژن های مشخصی فعالیت دارند.
بنابراین صرف نظر از ژن های ویژه _ مانند ژن های مربوط به ایجاد rRNA ها و tRNAها- که به دلایلی روشن باید در همه سلول ها فعال شوند درصد بسیار بالایی از ژن ها در بافت های مختلف به شیوه ای متفاوت- از جمله برای دوره کوتاهی از زمان و در مرحله ویژه ای از زندگی موجود- فعال می گردند. نکات مورد اشاره در بالا و تاکید دوباره بر این نکته مهم که ژن های بی شمار موجود در هسته سلول های یک فرد، فعالیت ها، عملکردها و رفتارهای بسیار متنوع از خود بروز می دهند، به صراحت بر حضور یک سیستم بسیار منظم، دقیق، منسجم، هماهنگ و در عین حال پیچیده از تنظیم ژنتیکی در خلال دوره زندگی یک موجود دلالت می کنند.
اطلاعات موجود در دستور کار یا ژنوم که به
یک تخمک لقاح یافته این امکان را می دهد که بتواند مراحل مختلف جنینی را سپری کرده و به یک نوزاد و سپس یک فرد بالغ تبدیل شود، در واقع یکی از برجسته ترین رویدادهای زیست شناسی سلولی و مولکولی به حساب می آید.
در این باره بیشتر توضیح می دهیم:
یک ژن _ ساختاری _ ناحیه ویژه ای از DNA با طولی مشخص از نوکلئوتیدها است که اطلاعات لازم را برای تولید یک پروتئین معین دارا است. سلول ها هزاران نوع پروتئین مختلف می سازند. بیان ژن فرآیندی است که در خلال آن اطلاعات موجود در DNA در فرآیندی پیچیده، دقیق و زمان بندی شده به پروتئین تبدیل می شود. بر فرآیند بیان ژن شبکه های تنظیمی دقیق و کنترل بسیار شدید، هماهنگ و منسجمی حاکم است. یادآوری می نماید که چنین کنترل انتخابی و حساب شده بیان ژن هاست که موجودات پرسلولی (پیشرفته) را به تمایز و دارا بودن سلول ها و بافت های مختلف قادر می سازد، زیرا که به طور کلی تمام سلول های بدنی (سوماتیک) یک فرد دارای اطلاعات ژنتیکی یکسانی هستند. این مکانیسم های کنترلی به موجودات ابتدایی نیز اجازه می دهند تا خود را با تغییرات محیط پیرامون خود به سرعت وفق دهند.
چگونگی بیان هریک از ژن های بی شمار ساختاری و در نتیجه تولید پروتئین های متنوع از جمله عناصر کلیدی است که به طور مثال موجب تشخیص یک سلول مغزی از یک سلول ماهیچه ای _ با وظایف متفاوت- می شود.
برای بهتر نشان دادن پیچیدگی تنظیم عملکرد ژن ها، ارائه نمونه هایی _ به عنوان مشتی از خروار- خالی از فایده نیست: در برخی از موارد پروتئین های تنظیم کننده نقش بازدارندگی دارند. این پروتئین های ویژه با اتصال به مکان یا مکان های خاصی از یک ژن، بیان آن را سد می کنند و در مواردی دیگر به مثابه افزایش دهنده، بیان ژن را تشدید می نمایند. هر پروتئین تنظیمی نیز دارای ژن خاص خود است و چنین است که یک ژن بر بیان ژنی دیگر تاثیر می گذارد.
از این منظر، شناسایی دقیق تمام عامل های کنترلی، نقش هر یک و چگونگی مدیریت سلول در تنظیم بیان ژن از جمله اصلی ترین صحنه های تلاش هیجان انگیز زیست شناسان مولکولی را تشکیل داده است. در واقع مکانیسم های تنظیم کنندگی بیان ژن، نیازمند انواع فراوانی از ردیف های خاص نوکلئوتیدی و نیز پروتئین های فراوانی برای تشخیص این ردیف ها است.
● مولکول DNA، مرکز ثقل علوم زیستی
برای درک بهتر مفاهیم اساسی تنظیم عملکرد ژن ها، اشاره ای گذرا بر کالبدشکافی برخی از رخدادهای کلیدی که به عنوان مقدمات واجب مطرح هستند خالی از فایده نیست: تمام نشان ویژگی های موجود زنده بر ماده وراثتی آن متکی است و به زبان زیست شناسی هیچ ماده ای به این اهمیت وجود ندارد. مولکول DNA مرکز ثقل و قلب تپنده علوم زیستی است. این ماده است که ویژگی های بیوشیمیایی، فیزیولوژیکی، تشریحی و رفتارهای زیستی خاصی را در جاندار پدید می آورد.
تاثیر ژنتیک در سراسر قلمرو زندگی جانداران موجب شده است که این رشته شیرین و جالب از اهمیت راهبردی برخوردار شود. مولکولDNA براساس برنامه ریزی همه جانبه، منسجم و منظم علاوه بر دارا بودن کلید معماری پروتئین ها یعنی تعیین دقیق ساختار و عملکرد آنها و از جمله آنزیم ها، دربردارنده تمام دستورالعمل های مربوط به اعمال حیاتی و فرآیندهای زیستی موجود زنده مانند رشد، تمایز، تقسیم و تولید مثل است. در پژوهش های راهبردی مهندسی ژنتیک نیز اسیدهای نوکلئیک و به ویژه مولکولDNA دارای نقش کلیدی و مرکزی است.
اطلاعات ژنتیکی موجود در مولکول DNA، طی فرآیندی به نام رونویسی به مولکولRNA انتقال می یابد. در این فرآیند فوق العاده دقیق، درکنار دیگر شرایط و عوامل لازم، دسته ای از آنزیم ها به نام RNA پلیمرازها به طور حساب شده ایفای نقش می کنند. برخی از RNA های حاصله-rRNA ها و tRNAها- دارای نقش ساختاری و عملکردی مشخص به خود هستند.
اما بسیاری از آنها به صورت mRNA بوده و تولید تمام پروتئین های سلولی را برعهده دارند. mRNAها در واقع بین مولکولDNA و پروتئین ها نقش واسط دارند. به بیانی دیگر وظیفه رهبریDNA و ژن ها در تولید پروتئین ها را برعهده دارند.
در موجودات پیشرفته، مولکول های اولیه RNA واقع در هسته سلول باید ردیفی از عملیات خاص، دقیق، متوالی و پیچیده را پشت سر نهند و مورد تغییرات متنوع شیمیایی قرار گیرند تا سرانجام مولکول mRNA در شکل بالغ و کامل خود با مهاجرت از هسته به سیتوپلاسم سنتز پروتئین را آغاز کند. چگونگی سنتز پروتئین نیز فرآیندی دقیق و پیچیده است و اجزا و عوامل ضروری متعددی در تحقق آن مشارکت دارند به نحوی که فقدان یا کاستی در هریک از آنها، انجام فرآیند ترجمه را با دشواری مواجه ساخته یا ناممکن می نماید.
● از شگفتی های تنظیم بیان ژن
پروتئین ها که کلید معماری آنها در دست ژن ها است دارای نقش های حیاتی متنوع و فراوانی هستند. به طور نمونه، این مولکول ها از یک سو به عنوان «مصالح ساختاری» در مجموعه های حیاتی برای گردهمایی سلول یا برپایی موجود زنده وارد هستند و از دیگر سو به مثابه معمار این مجموعه ها ایفای نقش می کنند. و از طرفی با ماموریت هایی مانند پیام رسانی و گیرندگی پیام «بین معمار و مصالح»، وظیفه خطیر تنظیم و کنترل فرآیندهای حیاتی سلول مانند بیان ژن ها و چگونگی این بیان را نیز برعهده دارند. به علاوه، آنزیم ها که خود از جمله مهمترین پروتئین ها به حساب می آیند، تمام واکنش های شیمیایی را کاتالیز و امکان پذیر می سازند.
آنچه مسلم است روابط بین DNA، RNA و پروتئین بسیار حساب شده و پیچیده است و مستلزم همکاری تنگاتنگ، سازماندهی همه جانبه و دقتی شگرف است.
شایان تاکید است که بین مقدار یک پروتئین ویژه در یک سلول معین و میزان mRNA موجود در آن سلول، رابطه مستقیمی وجود دارد. نیز در موارد نسبتاً زیادی، یک ژن منفرد ممکن است رموز ژنتیکی بیش از یک پروتئین را دارا باشد یعنی از اطلاعات ژنتیکی محدود و مشخصی، چندمنظوره استفاده شود. این امر به ویژه نیازمند سلسله عملیات متفاوتی است که در مسیر پردازش و ویرایش - رونوشت اولیه RNA.
(hnRNA)_ اینگونه ژن ها رخ می دهد. اندکی تامل در این رخدادها به روشنی نشان می دهد که چنین ماموریت هایی تا چه اندازه باید حساب شده باشد.
به بیان دیگر، در این موارد، اینکه کدام پروتئین در کدام زمان، و در کدام سلول ایجاد شود، رویکردی است که براساس مکانیسم های تنظیم سلولی و مبتنی بر مقتضیات و نیازهای (کوتاه مدت، میان مدت و درازمدت) سلول شکل می گیرد. این رخدادها، به نوبه خود، نیز ویژگی های متفاوت سلول های یک موجود منفرد را به روشنی تبیین می کند.
تاکید می نماید که تنظیم ژنی در واقع موجب تخصصی شدن سلول ها می شود و حدود ۲۵۰ سلول مختلف که از نظر ساختاری و عملکردی با هم تفاوت دارند، در بدن آدمی شکل می گیرد و چنین است که یک سلول کبد هرگز سلول ماهیچه ای نمی شود (و برعکس). بنابراین برای تعیین هویت و سرنوشت هر سلول، در رخداد تمایز نیز نمایشی شگرف از همکاری حساب شده، پیچیده و تنگاتنگ ژن ها به صورت آبشاری از رخدادهای مرحله ای و پلکانی حضور و نمودی ممتاز دارد. در این مسیر اگرچه هنوز بی خبری های قابل توجهی داریم، اما شمار فراوانی از ژن های تنظیم کننده و پروتئین های دخیل در آن شناسایی شده است.
پژوهش های بسیار گسترده نشان داده است که اکثریت بسیار بالایی از تصمیمات، ویژه بافتی است که مقرر می دارد در هر بافتی، پروتئین های معینی تولید می شود. این سطح از تنظیم در محدوده رونویسی است و تنظیم در این سطح است که ظاهراً بیشترین اثر را بر روی فنوتیپ فرد می گذارد. این سخن نافی رویکردهای تنظیمی در سطوح متعدد پس از رونویسی نیست. درک دقایق و جزئیات چگونگی این انتخاب و تصمیم سازی ها در گرو به بار نشستن پژوهش های وسیع در دست انجام است.
اینکه برخی از فرآورده های ژنی در تمام طول حیات سلول ضروری است و چنین ژن هایی باید همواره بیان شوند و به اصطلاح تعطیل بردار نیستند، اینکه عملکرد شماری از ژن ها در عموم سلول ها مشاهده می شود، اینکه بسیاری از ژن ها نقش تخصصی تری دارند و در واقع، حسب ضرورت، در زمان های معینی در سلول- برای یک بار و یا به طور متناوب _ بیان می شوند و… همه و همه بر نظمی شگرف و هدفدار در عملکرد ژن ها و سلول ها تاکید دارد.
بنابراین سطوح یا مکانیسم های کنترل بیان ژن، در یکی از اصلی ترین کارکردهای خود، کنترل کننده مقدار فرآورده مورد نیاز سلول است که میزان آن دست کم به دو عامل کلیدی وابسته است: میزان ساخته شدن (یعنی چند مولکول از فرآورده ژن در واحد زمان مورد نیاز است) و تجزیه و تخریب (یعنی چند مولکول در واحد زمان شکسته می شود، این میزان ظاهراً نسبتاً ثابت باقی می ماند). برآیند و نتیجه این کارکرد شگرف، یک تراکم یا غلظت پایدار اما متفاوت برای هر فرآورده ژنی در سلول ایجاد می کند. رخداد تنظیم ژنی به طور مشخص در موجودات یوکاریوت، این امکان را نیز فراهم می آورد که در بسیاری از موارد یک ژن به منظور بهینه کاری از انعطاف پذیری فوق العاده ای برخوردار باشد. به طور مثال، برحسب نیازها و مقتضیات زمانی و مکانی سلول، با حذف متفاوت اینترون ها از یک ژن واحد، شکل های متفاوتی از mRNA ایجاد شود که طبیعتاً فرآورده های متفاوتی در پی خواهد داشت. به طور مثال، رونوشت اولیه ژن کالسی تونین دارای ۶ اگزون است که به دو صورت پیرایش می شود: اگزون های ۴-۱ در تیروئید، کالسی تونین را تولید می کند و تمام اگزون ها (به استثنای اگزون ۴) در هیپوتالاموس، پروتئین شبه کالسی تونین را ایجاد می کند. همچنین با رخداد فوق العاده دقیق ویرایش RNA، راهکاری ارزشمند برای تولید دو یا بیشتر پروتئین متفاوت از یک ژن در اختیار مدیریت اقتصاد سلول قرار می گیرد.
ژن های موجودات پیشرفته به طور کلی از ردیف های بازی با عملکردهای متفاوت ساخته شده اند که به طور یک در میان در طول ژن قرار دارند.
بخش هایی که به نام اگزون ( Exon) خوانده می شوند، در واقع اطلاعات لازم برای سنتز پروتئین را در خود دارند و بخش هایی که اینترون (Intron) نامیده می شوند (و قسمت اعظم ردیف های بازی یک ژن را شامل هستند)، به ندرت رمزی برای سنتز پروتئین ندارند و ظاهراً به طور معمول در مولکولmRNA رونویسی نمی شوند. جزئیات این مطلب، نیازمند فرصت مستقلی است. کشف اینترون ها در بهار ۱۹۷۷ به کمک روش ها و فنون مهندسی ژنتیک، زیست شناسان مولکولی را کاملاً شگفت زده کرد. این کشف، درک آدمی از ساختار و عملکرد ژن در موجود پیشرفته را به طور بنیادی متحول ساخت و بر آنچه که تا پیش از آن زمان پذیرفته شده بود در پهنه وسیعی خط بطلان کشید.
طبیعتاً چنین سیما و ماهیت مولکولی از ژن، نیازمند عملیات پیچیده، ماهرانه و بسیار دقیق از تنظیم، ویرایش و پردازش است. زیرا هرگونه اشتباه هرچند ناچیز حتی در یک نوکلئوتید ممکن است موجب شود پروتئینی که سرانجام حاصل می شود فاقد هرگونه کارایی طبیعی باشد و در صورتی که این پروتئین از اهمیت راهبردی و حیاتی برخوردار باشد، حتی می تواند مرگ موجود را در پی داشته باشد. اگرچه که تنظیم در این سطح مهم ترین و ابتدایی ترین سطح تنظیم به شمار می آید، اما سطوح متعدد تنظیم دیگر نیز وجود دارد.
● تنظیم ژن در سرطان و ویژگی های سلول سرطانی
چنانچه تاکید شد در یک موجود زنده طبیعی، فرآیندهای زیستی مانند رشد، نمو، توسعه، تکوین و تکثیر سلولی رخدادهای کاملاً تنظیم شده اند. این تنظیم در پاسخ به نیازهای طبیعی بدن به طور بسیار دقیق، هماهنگ و حیرت انگیز صورت می گیرد و از مهمترین وقایع ژنتیکی و فیزیولوژیکی موجود زنده به حساب می آید. هریک از انواع فراوان سلول های تخصص یافته در یک فرد، در یک تعادل تنظیم یافته بسیار دقیق قرار دارد.
فرآیند تکثیر سلولی با فرآیند مرگ سلولی در حال تعادل است. به طور مثال در یک فرد جوان، زایش سلول های جدید از مرگ سلول های پیر بیشتر است، این رخداد منجر به افزایش اندازه بدن موجود می شود. در یک فرد بالغ تعادل بین تولید و مرگ سلولی، شرایط پایداری را ایجاد می کند. در سلول های تمایزیافته، به تدریج سرعت تقسیم و ادامه چرخه سلولی کم شده، به حداقل یا صفر می رسد. تکثیر سلولی یا توقف رشد هردو در گرو تصمیم سلول است. سلول براساس قانونمندی های طبیعی حاکم بر خود، تصمیم مناسب را حسب مقتضیات خود اتخاذ می کند. کنترل و تنظیم رشد سلول نیز با این تصمیم گیری هماهنگ است یعنی سلول طبیعی رشدی را می طلبد که کنترل شده باشد. این تعادل شگفت آمیز توسط سیستم فوق العاده دقیق علائم درون سلولی تدارک می شود. در وضعیت های ویژه ای، تعادل مورد اشاره به هم می خورد و سلول بدون کنترل و بی اعتنا به فرامین عامل های تنظیم کننده رشد، بی رویه تکثیر می یابد و وضعیتی را ایجاد می کند که تومور یا سرطان نامیده می شود.
در تومورها، سلول حتی بی آنکه علائم مربوط به رشد را دریافت کند، تکثیر می یابد. نیز به علائم طبیعی برای توقف رشد توجهی ندارد. تمام سلول های یک تومور قادر هستند به طور نامحدود رشد کنند و وضعیت توموری از سوی تمام سلول های دختر به زاده های آنها منتقل می شود. بنابراین سرطان یک بیماری ژنتیکی است که در موارد اندکی (حدود ۱۵ درصد) موروثی نیز هست، اما همیشه دربردارنده آسیب ژنتیکی است.
نقص ژنتیکی معمولاً به سلول های سوماتیکی _ و نه سلول های ژرمینالی یا جنسی- مربوط است. نواقص مربوط به سلول های ژرمینالی نیز گزارش شده است که با افزایش احتمال نواقص ژنتیکی سوماتیکی، در پیدایش دست کم شماری از سرطان ها، نقش ایفا می کند.
در سرطان، به دلیل انجام مجموعه ای از تغییرات پایه در سلول، رفتار سلولی از جنبه های فراوان دستخوش تغییر و انحراف می شود. سلول سرطانی، در واقع از منظر محتویات سلولی، بیشتر یک سلول نابالغ است. انواع متفاوتی از سلول های بدن می توانند سرطانی شوند.
سلول سرطانی با همتای طبیعی خود از جهات فراوان تفاوت های آشکار نشان می دهد. این تغییرات بر کنترل رشد سلول، شکل شناسی، ارتباطات متقابل سلول ها، ترکیبات غشای سلولی، ساختار اسکلت سلولی، ترشح پروتئین، بیان ژنی و… و مرگ سلولی اعمال می شود.
●● جمع بندی
براساس آنچه به اشاره بیان شد، کارکرد ژن ها حتی در ساده ترین موجودات_ مانند ویروس ها و باکتری ها- با تنظیمی اعجاب انگیز، برابر برنامه ای منظم، منسجم، هماهنگ، اختصاصی، با اعتدالی حیرت انگیز و بدون ذره ای افراط و تفریط در خلال فرآیندهای رشد، توسعه، تمایز و در واقع از لحظه تشکیل سلول تخم تا هنگام مرگ زیستی فرد صورت می گیرد. تا در مسیر سازماندهی خارق العاده ساختاری، تشکیلاتی، عملکردی و تنظیمی طبیعی مجموعه منسجم سیستم زیستی، در هر سلول، هر ژن بسته به نقشی که برعهده اش نهاده شده است، حساب شده و مقصودمند در زمان یا زمان های مناسب به ایفای وظیفه پرداخته، روشن و خاموش شود.
در واقع، در هریک از انواع بی شمار سلول های یک فرد، هر ژن کار خود را برابر برنامه ای به شدت دقیق انجام می دهد تا مواد مورد نیاز هر مقطع از حیات زیستی سلول و بافت تامین شود. آنچه به روشنی مورد تاکید است اینکه در هر موجود زنده، هر یک از ژن ها حضوری مجرد و انتزاعی ندارد که چون «جزیره ای مستقل» رفتار کند. در وضعیت طبیعی، حتی تصور کوچکترین خودکامگی در جزء جزء سلول و طبیعتاً در کل موجود زنده، محلی از اعراب ندارد. قوانین دقیق زیستی با نوعی اقتصاد اصولی فطری حیرت انگیز و مافوق تصور ملازم است که براساس آن روند «اقتصادگونه» در شرایط طبیعی، یک ژن معین در سلولی خاص از موجودی مشخص، در زمانی ویژه و در رابطه ای تنگاتنگ با کل موجود، امکان فعالیت و بیان می یابد.
به راستی اگر در وظایف ژن ها و موجود زنده، قوانین حساب شده و مقصودمندی حاکم نبود (مانند وضعیت سرطانی) و به طور مثال با لجام گسیختگی، در هر زمانی در همه سلول ها، تمام ژن ها به شکل فعال درمی آمدند، بر سر موجود زنده چه می آمد؟ نیز اگر فعالیت و تجلی ژن ها در زمان های نامناسب رخ می داد، چه می شد؟ یا اگر عملکرد ژن ها در سطح نازلی می بود، به نحوی که پاسخگوی نیازها و مقتضیات سلولی نبود(مانند وضعیت سرطانی) چه؟ و…؟؟
سرانجام کار جاندار به کجا می کشید؟ پاسخ این پرسش های فرضی آن قدر روشن هست که نیازی به کمترین توضیح یا استدلال ندارد. قدر مسلم در شرایط طبیعی، سلول ها و کل موجود زنده براساس قانونمندی های هدفدار، به نحوی فوق تصور از هرگونه افراط و تفریط، بدکاری، کم کاری و تنبلی، فرصت طلبی، خودکامگی، استفاده های سوء و تجاوز و از این نوع مشابهات به دور است.هر سلول از بخش هایی تشکیل یافته است که از لحاظ ساختاری و عملکردی با سایر بخش های همان سلول ارتباط تنگاتنگ و پویایی دارد. این واقعیت کلید درک چگونگی عمل ده ها هزار پروتئین را که ساختار آدمی بر پایه آن بنا شده است، به شدت تسهیل کرده است. به همین دلیل هم هست که از منظر زیست شناختی در عین کثرت، یکنواختی شگفت انگیزی بین تمام موجودات زنده وجود دارد.

[Mina_Mehr]

پروتئین ها
پروتئین ها از کربن ، هیدروژن ، اکسیژن و ازت ساخته شده اند . وجود عنصر ازت در ساختمان پروتئینها عنصری اختصاصی است و تمام ویژگیهای مولکول پروتئین و اعمال مختلف بدن در حقیقت مدیون وجود عنصر ازت است که در دو دسته چربی ها و کربوهیدراتها وجود ندارد . واحد ساختمانی پروتئین ها ، اسید آمینه است ، ۲۰ نوع اسید آمینه در ترکیب مواد غذایی و همچنین در ساختمان بدن انسان وجود دارد .
اسیدهای آمینه به سه دسته تقسیم می شوند :
۱- اسیدهای آمینه ضروری .
۲- اسیدهای آمینه نیمه ضروری .
۳- اسیدهای آمینه غیر ضروری .
۱- اسیدهای آمینه ضروری : دسته ای از اسیدهای آمینه هستند که بدن انسان یا قادر به ساختن آنها نیست و یا نمی تواند آنها را به میزان لازم برای تأمین نیازهای خود بسازد . مثل لیزین ، ایزولوسین ، فنیل آلانین .
۲- اسیدهای آمینه نیمه ضروری : به آن دسته از اسیدهای آمینه گفته می شود که فقط در دوران کودکی و رشد ضروری هستند یعنی اگر به اندازه کافی در رژیم غذایی کودکان نباشد موجب اختلال رشد آنها می گردد .
۳- اسیدهای آمینه غیر ضروری : اسیدهای آمینه ای هستند که در صورت فقدان آنها در غذا بدن قادر است از متابولیسم چربی ها ، پروتئین ها و عامل آمینی سایر اسیدهای آمینه آنها را منتشر کند. بنابراین در اعمال حیاتی مشکلی ایجاد نمی شود .

نکته ای که باید بدانیم این است که وجود مقدار کافی اسیدهای آمینه غیر ضروری در غذا یا پروتئینهای مصرفی اثر صرفه جویی بر نیاز به اسیدهای آمینه ضروری دارد .
کیفیت پروتئین ها توسط مقدار و تناسب کافی اسیدهای آمینه ضروری در یک پروتئین می شود.
خواص پروتئینها :
پروتئینها دو دسته اند :
۱- پروتئینهای رشته ای .
۲- پروتئینهای کروی .
بعضی از پروتئینها در آب محلول هستند و برخی دیگر در آب نامحلول هستند . معمولاً پروتئینهای رشته ای در آب نا محلول هستند . هنگامی که پروتئینها در برابر عوامل فیزیکی و شیمیایی مثل حرارت و محیط اسیدی یا قلیایی قرار می گیرند . ویژگیهای طبیعی خود را از دست می دهند . به عنوان مثال پختن پروتئینهای غذایی موجب تخریب مولکول پروتئینی آنها می شود و از نظر فعالیت بیولوژیکی نمی تواند اعمال قبلی خود را انجام دهد . منتها از نظر تغذیه ای مشکلی ایجاد نمی کند و به عنوان یک ماده مغذی برای بدن قابل استفاده است .
منابع غذایی پروتئینها :
پروتئین ها دو منبع دارند :
۱- منابع حیوانی : که بهترین منبع غذایی پروتئینی یا پروتئین با کیفیت عالی پروتئین سفیده تخم مرغ یا پروتئین تخم مرغ است . به همین علت ارزش بیولوژیکی آن را ۱۰۰ در نظر می گیرند .
پروتئین شیر و لبنیات تقریباً مشابه پروتئین سفیده تخم مرغ است و ارزشی حدود ۹۶ دارد و بعد از آن پروتئین گوشتها اعم از گوشت سفید و قرمز قرار می گیرد .
بنابراین منابع غذایی حیوانی شامل گوشت ، مرغ ، ماهی ، تخم مرغ ، شیر و لبنیات بهترین منابع پروتئین حیوانی هستند .
۲- منابع گیاهی پروتئین : غلات و حبوبات است ( نان ، برنج ، ماکارونی ، رشته ها ، لوبیا ، عدس و ماش )
کیفیت پروتئینی منابع غذایی حیوانی و گیاهی :
از نظر ارزش بیولوژیکی ، بالاترین ارزش را پروتئین سفیده تخم مرغ دارد . بعد از آن شیر ، ماست و پنیر قرار دارد و پروتئین گوشت ها بعد از این در گروه قرار دارد .
لازم به ذکر است ، که گوشت قرمز بیشتر از نظر ویتامین مورد نظر منبع پروتئینی اش و املاحی که با منابع گوشتی به بدن ما می رسد اهمیت زیادی دارد نه از نظر منبع پروتئینی . پس با حذف گوشت ها و مخصوصاً گوشت قرمز از رژیم غذایی ، نمی توانیم مقدار کافی آهن دریافت کنیم . بنابراین گوشت جایگاه خود را دارد . هر چند که پروتئین سفید تخم مرغ مرغوبتر است اما از نظر ویتامین A و املاح در حد گوشت نیستند . بنابراین از نظر کیفیت ، بعد از گوشت ها و حبوبات قرار می گیرند .
کیفیت پروتئینی حبوبات ( پروتئین گیاهی ) پایین تر از انواع پروتئین های حیوانی است .
پروتئین غلات از نظر کیفیت بعد از حبوبات قرار می گیرند . سیب زمینی هم به مقدار بسیار کم ( حدود ۲ درصد ) پروتئین دارد . در حقیقت زمانی که به مقدار قابل توجهی در برنامه غذایی گنجانده شود می تواند در تأمین پروتئین سهمی داشته باشد .
مقدار پروتئین ها :
در بین منابع غذایی بالاترین پروتئین در کشک وجود دارد . ( کشک خشک ) کشک در ایران به صورت سنتی ، به شکل گلوله های خشک تهیه می شود و بعد آن را می سایند و دسته بندی می کنند .
کشک خشک معمولاً بین ۵۵ تا ۷۵ درصد پروتئین دارد و هیچ ماده غذایی به این میزان پروتئین ندارد . بعد از کشک ، سویا بهترین منبع پروتئینی است و حدود ۴۰ درصد پروتئین دارد . سویا را می توان خاویار گیاهی نامید ، زیرا از نظر ترکیب با خاویار قابل مقایسه است . در سویا حدود ۴۰ درصد پروتئین و ۲۰ درصد چربی وجود دارد . در خاویار ۲۵ درصد پروتئین و ۲۰ درصد چربی وجود دارد . بنابراین سویا یک منبع پروتئینی گیاهی بسیار خوب است ، در ضمن سویا فیتواستروژنهای گیاهی دارد که برای خانمها بعد از یائسگی منبع پروتئینی خوبی است و می تواند تا حدودی از عوارض دوران یائسگی را بکاهد .
حبوبات بین ۱۴ تا ۲۵ درصد ( دانه ای که هنوز خشک است و پخته نشده است ) پروتئین دارند .
میزان پروتئین گوشت ، مرغ و ماکیان بر حسب نوع بین ۲۰ تا ۲۵ درصد است . مقدار پروتئین ماهی ها متغیر است ، حدود ۱۵ تا ۲۵ درصد بر حسب نوع است . بعد از حبوبات غلات قرار دارند در نان ۱۰ درصد ، ذرت حدود ۱۰ درصد و برنج ۷ تا ۹ درصد پروتئین وجود دارد.
آیا می دانید مکمل سازی پروتئین ها یعنی چه ؟ یا مصرف پروتئین چه تأثیری بر کیفیت پروتئین حاصله دارد ؟
هنگامی که پروتئین غلات را با حبوبات همراه می کنیم مثلاً لوبیا پلو و عدس پلو و یا هنگامی که پروتئین گیاهی را با پروتئین حیوانی مخلوط می کنیم مثل نان پنیر، کیفیت پروتئین حاصله از پروتئین تک تک آنها بهتر است و بازده و کارآیی پروتئین در بدن ما بهتر می شود ، اما اعمال پروتئین ها در بدن ما چیست ؟
در این جلسه ابتدا به اهمیت پروتئین ها در تغذیه و سپس اعمال پروتئین ها اشاره می کنیم. بیشترین ماده ای که در بدن ما وجود دارد پروتئین است ۷۵ درصد وزن خشک بدن ما را پروتئین ها تشکیل می دهند و این امر ، اهمیت پروتئین در بدن ما و جایگاه آن را در تغذیه نشان می دهد. پروتئین بافتهای بدن ما ساختمان پایدار ندارند که وقتی بافتی ساخته شد تغییر نکند بلکه مثل یک قطعه در بدنه اتومبیل که پس از مدتی فرسوده می شود نیاز به تعویض دارد ، پروتئین ها نیز دائماً درحال تجدید ساختمان هستند .
به عنوان مثال نمیه عمر پروتئین های سرم خون و کبد در حدود ۱۰ روز است یعنی هر ۱۰ روز یک بار پروتئین های آنها تجدید می شود و یا طولانی ترین نمیه عمر پروتئین ها مربوط به عضله است که حدود ۱۹۰ روز است یعنی پروتئین موجود در عضلات بدن ما پس از ۱۹۰ روز تجدید ساختمان پیدا می کند .
عملکرد پروتئین در بدن ما چیست ؟ این درشت مغذی چه کارآیی در بدن ما انجاممی دهد ؟
۱- سیستم ایمنی بدن ساختمان پروتئینی دارد .
۲- هورمونها و آنزیم ها که اعمال حیاتی بدن ما را تنظیم می کنند از پروتئین ها ساخته شده اند.
۳- پروتئین ها نقش ساختمانی دارند ، بنابراین برای ساخته شدن بافت در ترمیم زخم ها و رشد جنین در زنان باردار ، نیاز به پروتئین بسیار ضروری است .
۴- پروتئین ها باعث تنظیم PH خون می شوند و به عبارت دیگر حیات انسان نسبت به نوسان PH حساس است و می تواند منجر به مرگ شود . بدن ما دارای سیستم های متفاوتی است که نقش آنها برقراری تعادل هنگام نوسانات PH می باشد . پروتئین ها هم عامل اسیدی و هم عامل بازی دارند ( یعنی نقش دوگانه دارند ) . هنگامی که PH خون به طرف اسیدی می رود پروتئین خاصیت بازی از خود نشان می دهد و هنگامی که PH خون به طرف بازی می رود پروتئین خاصیت اسیدی ایفا می کند و همیشه تعادل را برقرار می کند .
۵- پروتئین ها در حفظ تعادل فشار اسمزی هم نقش دارند. یعنی وقتی به مقدار کافی در بدن و خون پروتئین باشد تعادل برقرار است اما وقتی دچار کمبود می شویم آلبومین خون کاهش پیدا می کند. تعادل فشار اسمزی بین عروق خونی و مایع فضای سلولی به هم می خورد و اِدم اتفاق می افتد.
۶- پروتئین ها می توانند متابولیزم شوند و ایجاد انرژی کنند منتها جایگاه و سهم آنها نسبت به کربوهیدراتها و چربی ها خیلی محدودتر است .
پروتئین ها در یک رژیم غذایی متعادل باید ۱۰ تا ۱۵ درصد انرژی ایجاد یا تأمین کنند و یا انرژی که از سوخت پروتئین حاصل می شود بین ۱۰ تا ۱۵ درصد باشد .
عوامل ناشی از کمبود پروتئین ها :
هنگامی که کمبود انرژی داشته باشیم ، این کمبود با کمبود پروتئین توأم می شود . زیرا زمانی که بدن با کمبود انرژی مواجه می شود به ناچار پروتئین ها می سوزند و ایجاد انرژی می کنند و به همین دلیل سوء تغذیه پروتئین (PEM ) همیشه با کمبود انرژی ( malnutrition ) همراه است. اگر مشکل کمبود شدید انرژی باشد بیماری حاصله را ماراسموس می نامند که با لاغری شدید و مفرط همراه است . در بیماری ماراسموس معمولاً به علت تحلیل رفتن چربی و عضلات بدن، فرد دچار لاغری مفرط می شود و این بیماری بیشتر در کودکان ۶ ماهه تا سه ساله و مخصولاً کودکانی که از شیر مادر تغذیه نمی شوند و با شیر بطری تغذیه می شوند و غلظت شیر رعایت نمی شود و یا به علت عدم رعایت بهداشت ، کودک دچار اسهال های مداوم می شود و لاغری مفرط اتفاق می افتد و صورت کودک آنقدر لاغر می شود که دچار چین و چروک مثل صورت پیرمردها می شود و به آن old man face و یا صورت پیرمردی گفته می شود .
در کوارشیرکورچه علائمی دیده می شود :
در کوارشیرکور به علت بهم خوردن تعادل فشار اسمزی ، مایع در فضای بین سلولی جمع می شود و فرد دچار اِدم می شود . در کودکان صورت گرد یا تپل می شود و حالتی را به وجود می آورد که به قرص ماه مشهور است ( mon face ) . علائمی که دیده می شود تغییرات رنگ مو است. موها به علامتی که به علامت پرچم مشهور است دیده می شود ، یک دسته از موها رنگ طبیعی و یکدسته هم تغییر رنگ داده اند و موهای پرچمی شکل به وجود آمده است . بطور کلی کودکان دچار این بیماری ، دارای موهای کم پشت و شکننده که جلای خود را از دست داده اند هستند و موها راحت کنده می شوند .
تعادل ازتی :
تعادل ازتی عبارت است از جمع جبری ازت دریافتی از غذا و ازت دفعی از بدن ، یعنی ازتی که از طریق بدن ، ادرار و پوست دفع می شود . معمولاً ازتی که از طریق پوست دفع می شود اندازه گیری نمی شود چون کار دشواری است . فرد باید در ۲۴ ساعت ، سه نوبت دوش بگیرد و آب دوش جمع آوری شود و ازتش اندازه گیری شود و ازت مدفوع به ندرت اندازه گیری می شود . بنابراین همیشه قضاوت از روی ازت ادراری است . تعادل ازتی چه وقت می تواند مثبت باشد ؟ در دوران رشد و بارداری می تواند مثبت باشد .
زمانی که فرد رشد می کند قسمتی از بافت هایی که ساخته می شود به دلیل هورمونی رشد پروتئین ها است و تعادل ازتی مثبت است .
در حال تعادل :
افراد بالغی که تغییرات وزنی ندارند . افراد بین ۲۰ تا ۵۰ سال یا بالاتر از ۲۰ سالگی که معمولاً ازت دریافتی و ازت دفعی عادی صفر است .
تعادل ازتی منفی چه موقع اتفاق می افتد ؟
تعادل منفی ازت معمولاً در جراحات ، سوختگی ها ، جراحی ها و زمانی که فرد ثبات عاطفی ندارد و در شرایط نگرانی و اضطراب است به علت ترشح هورمون آدرنالین تعادل ازتی منفی می شود .
عوامل موثر بر نیاز به پروتئین :
۱- سن
۲- کیفیت پروتئین
۳- شرایط فیزیولوژیک
عوامل موثری هستند که روی نیاز به پروتئین اثر می گذارند .

[Mina_Mehr]

متابولیسم آهن
چون آهن برای تشکیل هموگلوبین ، میوگلوبین و مواد دیگر از قبیل سیتوکرومها ، سیتوکروم اکسیداز ، پرکسیداز و کاتالاز اهمیت دارد، لذا ضروری است که روش مورد استفاده قرار گرفتن آن در بدن درک شود.
مقدار کل آهن بدن بطور متوسط ۴ تا ۵ گرم است که حدود ۶۵ درصد آن به شکل هموگلوبین وجود دارد. حدود ۴ درصد دیگر آهن به شکل میوگلوبین ، ۱ درصد به شکل ترکیبات مختلف هِم که موجب پیشبرد اکسیداسیون داخل سلولی می‌شوند و ۱ درصد به صورت ترکیب با پروتئین ترانسفرین در پلاسمای خون وجود داشته و ۱۵ الی ۳۰ درصد آن بطور عمده در سیستم رتیکولوآندوتلیال و سلولهای پارانشیم کبد عمدتا به شکل فریتین ذخیره می‌شود.
● انتقال و ذخیره آهن
انتقال ، ذخیره و متابولیسم آهن به این ترتیب است که ، هنگامی که آهن از روده کوچک جذب می‌شود بلافاصله در پلاسمای خون با یک بتاگلوبولین موسوم به آپوترانسفرین (Apotransferin) ترکیب شده و ترانسفرین را تشکیل می‌دهد و سپس در پلاسمای خون انتقال می‌یابد. آهن به صورت بسیار سستی با مولکول گلوبولین ترکیب شده و در نتیجه می‌تواند در هر نقطه از بدن به هر یک از بافتها آزاد شود. مازاد آهن در خون در تمام سلولهای بدن بخصوص در سلولهای کبدی و به مقدار کمتر در سلولهای رتیکوآندوتلیال مغز استخوان رسوب می‌کند.
آهن درسیتوپلاسم سلول با پروتئینی به نام آپوفریتین ترکیب شده و فریتین را تشکیل می‌دهد. آپوفریتین دارای وزن مولکولی ۴۶۰۰۰۰ بوده و مقادیر متغیری آهن می‌تواند به صورت دستجاتی از رادیکالهای آهن با این مولکول بزرگ ترکیب شود. بنابراین فریتین می‌تواند محتوی فقط مقدار اندک و یا مقدار زیادی آهن باشد. این آهن ذخیره شده به صورت فریتین موسوم به آهن ذخیره‌ای است.
▪ در پلاسمای خون: ترانسفرین <—————پوترانسفرین + آهن
▪ در سیتوپلاسم سلول: فریتین<—————-آپوفریتین +آهن ذخیره ای
مقدار کمتری آهن در منبع ذخیره به یک شکل فوق‌العاده نامحلول به نام هموسیدرین ذخیره می‌شود. این موضوع بویژه هنگامی صدق می‌کند که مقدار کل آهن موجود در بدن بیش از مقداری باشد که مقدار کل آپوفریتین می‌تواند در خود جای دهد. هموسیدرین دستجات بزرگی در سلولها تشکیل می‌دهد و لذا می‌توان با تکنیکهای معمولی بافت شناسی آن را رنگ کرده و به صورت ذرات بزرگ در مقاطع بافتی مشاهده کرد.
فریتین را نیز می‌توان رنگ کرد، اما ذرات فریتین آنقدر کوچک و پراکنده هستند که معمولا فقط با میکروسکوپ الکترونی می‌توان مشاهده کرد. هنگامی که مقدار آهن در پلاسما بسیار کم شود، آهن کاملا به آسانی از فریتین ، اما با سهولت کمتری از هموسیدرین گرفته می‌شود. سپس آهن به شکل ترانسفرین در پلاسما به قسمتهایی از بدن که مورد نیاز است انتقال می‌یابد.
یکی از مشخصات منحصر به فرد مولکول ترانسفرین آن است که بطور محکم به رسپتورهای موجود در غشای سلولی اریتروبلاستها در مغز استخوان می‌چسبد.
سپس ترانسفرین همرا با آهن موجود در آن به روش آندوسیتوز به داخل اریتروبلاستها می‌رود. در داخل سلول ترانسفرین آهن خود را مستقما به میتوکندریها می‌دهد که در آنجا مولکول هم ساخته می‌شود. در افرادی که دارای مقادیر کافی ترانسفرین نیستند، ناتوانی در انتقال آهن به اریتروبلاستها به این روش موجب بروز آنمی شدید یعنی کاهش تعداد گویچه‌های سرخ که محتوی هموگلوبین کمتری از حالت طبیعی هستند، می‌شود.
● دفع روزانه آهن
روزانه حدود یک میلیگرم آهن در مردها بطور عمده از راه مدفوع دفع می‌شود. هرگاه خونریزی حادث شود، مقادیر اضافی آهن از بدن دفع می‌گردد. در زنها دفع خون قاعدگی ، میزان متوسط دفع آهن را به حدود ۲ میلیگرم در روز می‌رساند.
● جذب آهن از لوله گوارش
آهن از تمام قسمتهای روده کوچک بطور عمده با مکانیسم زیر جذب می‌شود. کبد مقادیر متوسطی از آپوترانسفرین را به داخل صفرا ترشح می‌کند که از این طریق مجرای صفراوی به داخل دوازدهه جریان می‌یابد. آپوترانسفرین در روده کوچک با آهن آزاد و نیز با بعضی ترکیبات آهن دار از قبیل هموگلوبین و میوگلوبین گوشت یعنی دو تا از مهمترین منابع آهن در رژیم ترکیب می‌شود. این ترکیب موسوم به ترانسفرین است.
ترانسفرین به نوبه خود جذب رسپتورهای موجود در غشای سلولهای اپیتلیال روده شده و به آنها می‌چسبد. سپس مولکول ترانسفرین با روند پینوسیتوز در حالی که آهن را با خود حمل می‌کند به داخل سلول اپیتلیال جذب شده و بعدا در طرف خونی این سلولها به شکل ترانسفرین پلاسما آزاد می‌شود. سرعت جذب آهن فوق‌العاده آهسته بوده و حداکثر آن فقط چند میلی گرم در روز است. این بدان معنی است که هنگامی که مقادیر عظیمی آهن در غذا وجود دارد، فقط قسمت اندکی از آن می‌تواند جذب شود.
● تنظیم آهن کل بدن
هنگامی که بدن از آهن اشباع شود، بطوری که عملا تمام آپوفریتین موجود در نواحی ذخیره کننده آهن با آهن ترکیب شده باشد، میزان جذب آهن از روده فوق‌العاده کاهش می‌یابد. از طرف دیگر هنگامی که منابع ذخیره آهن کاملا آهن خود را از دست داده باشند، سرعت جذب می‌تواند فوق‌العاده زیاد شود و به ۵ برابر هنگامی که منابع ذخیره آهن اشباع شده‌اند و یا بیشتر از آن برسد. به این ترتیب آهن کل بدن تا حدود زیادی بوسیله تغییر سرعت جذب آن تنظیم می‌شود.
● تخریب هموگلوبین
هموگلوبین آزاد شده از گویچه‌ها هنگام پاره شدن آنها تقریبا بلافاصله توسط ماکروفاژها در قسمتهای متعددی از بدن ، بویژه در کبد ، طحال و مغز استخوان فاگوسیته می‌شود.
در جریان چند ساعت تا چند روز بعد ماکروفاژها مجددا آهن از هموگلوبین به داخل خون آزاد می‌کنند و این آهن توسط ترانسفرین یا برای تولید گویچه‌های سرخ جدید به مغز استخوان حمل می‌شود یا برای ذخیره شدن به شکل فریتین به کبد و سایر بافتها می‌یابد.
قسمت پورفیرین هموگلوبین توسط ماکروفاژها پس از طی یک سری مراحل به پیگمان بیلی‌روبین تبدیل می‌شود که به داخل خون آزاد شده و بعدا توسط کبد به داخل صفرا ترشح می‌گردد

[Mina_Mehr]

آشنایی با اشک

محلول اشک خاصیت ضد ویروسی و ضد باکتری دارد که تا ۹۵ درصد باکتریها را نابود می سازد . اشک مایعی است که با فرآیند ایجاد آن در چشم ها تولید می گردد. وظایف اشک شامل تمیز کردن و شستشوی سطح چشم، ضد عفونی کردن چشم ها، لغزنده کردن چشم ها برای حرکت آسان کره چشم و پلک ها، جلوگیری از خشک شدن چشم ها و پلک ها، ایجاد ارتباط میان انسان ها، دفع مواد تجمع یافته در چشم ها و پاسخی به استرس می باشد.

انسان تنها موجودی است که گریه میکند . ریزش اشک در فشارهای هیجانی یا خوشحالی زیاد در هیچ آفریده ی دیگری بغیر از انسان به عنوان یک کار و عمل طبیعی شناخته نشده است . چه عواملی تکاملی ممکن است در ظهور اشک و گریه در انسان دخیل باشند ؟
به محض مطرح ساختن این پرسش بی درنگ دوره ی وابستگی وسیع نوزاد و کودک انسان به ذهن خطور می کند .
طی قسمت اولیه ی این وابستگی که کودک ناتوان و عاجز از سخن گفتن است وسیله ی اصلی وی در جلب توجه به ناراحتی اش گریستن می باشد . ولی اگر مدت گریستن طولانی و بدون اشک باشد می تواند زیان آور باشد. خوشبختانه اشک حتی در نوزادان خیلی کوچک نیز در زیر پلکها وجود دارد .
حتی مدت کوتاه گریستن بدون اشک در یک نوزاد کوچک نیز ممکن است غشاهای مخاطی بینی و گلو را خشک و درنتیجه ی این وضع ، نوزاد را در برابر حملات باکتریهای زیانبار و احتمالا ویروسهای آسیب پذیر سازد . عمل ضد ویروس و ضد باکتریایی اشک ماده ی مخاطی به آنزیمی به نام « لیسوزیم » بستگی دارد که این آنزیم در عرض ۵ تا ۱۰ دقیقه ۹۰ تا ۹۵ درصد از باکتریهای موجود در روی آن را غیر فعال می سازد . لیسوزیم در اشک ترشح می شود.
گریستن ثابت کرده است که در انسان های اولیه ویژگی دارای ارزش انطباقی قابل ملاحظه ای است زیرا اثرات گریه ی بدون اشک بر روی غشاهای مخاطی بینی و بی اثر می سازد .
نوزادان انسان های اولیه که در دوران ۱۸ ماه اولیه از زندگیشان به مدت زمان طولانی بدون اشک میگریستند شانس بسیارکمتری برای زنده ماندن نسبت به نوزادانی که با اشک میگریستند داشتند . گریه ی بدون اشک بصورت گریه ی با اشک تکامل یافت که آن نیز سرانجام بصورت گریه ی همدردی و دلسوزی در آمد. گریستن در انسانها از یکسو پایه ی بیولوژیک عمیق این خصیصه رفتاری و از سوی دیگر وجود یک اساس ژرف بیولوژیک برای احساس همدردی که سبب گریستن می شود را می نمایاند .
گریه نوزاد علامتی از ناراحتی و دلیل بر همدردی ویاری است. در برخی از جوامع در همان سالهای اولیه ی دوران زندگی به پسر می آموزند که اگر گریه کند علاقه ی والدین و احترام هر کس دیگری را از دست خواهد داد .
از اینرو وقتی وی احساس می کند که میل به گریستن دارد این احساس را سرکوب می نماید . در دوران بعدی زندگی هنگامیکه وی می خواهد و نیاز به گریستن دارد اغلب در می یابد که قادر به انجام این کار نیست . گریستن از طریق پوست بصورت تحریکها و انفجارهای احساس مختلف، از طریق مجرای تنفسی در شرایط تنگی نفس یا ازطریق مجرای معدی و روده ای در شرایط زخم معده .
در فرهنگهای دیگر این امر بگونه ای متفاوت رخ نموده است مثلا در جوامعی که به زبان لاتین سخن می گویند ظاهرا این موضوع بهداشتی تر است . نمایاندن احساسات شامل گریستن در هر دو جنس گهگاه به اقتضای موقعیت مناسب آنها چیزی عادی است .
آنچه که نشان ی ضعف است و ویژگی غیر انسانی به شمار می آید « ناتوانی » در نمایاندن واکنش احساسی قابل انتظار می باشد . د رچنین فرهنگها و جوامعی گرمی و حرارت انسانی به چشم می خورد و بازتابی است از نزدیکی حساستر در انسانیت . گریستن در بهداشت تک تک افراد و جامعه سهیم است .
آشنایی با فیزیولوژی اشک :

فقدان اشک باعث ایجاد سوزش، خارش و قرمزی در چشم ها، احساس وجود شن در چشم ها، حساسیت به نور، از دست رفتن شفافیت قرنیه، ایجاد زخم در قرنیه، عفونت های مکرر و شدید چشم ها، خشکی چشم ها و در نهایت نابینایی می گردد.
فیلم (پرده) اشک از سه لایه مجزا تشکیل یافته است:
۱) لایه موکوسی(mucous):
داخلی ترین لایه پرده اشک می باشد. چسبناک و لزج بوده و از موسین تشکیل یافته است. این لایه توسط سلول های ملتحمه و قسمت داخلی پلک ها ترشح می شود. این لایه قرنیه را می پوشاند تا یک لایه آبگریز برای پخش و گسترش یکنواخت لایه آبی فراهم آید. این لایه پرده اشک را روی سطح چشم می چسباند. بدون این لایه، پرده اشک به صورت قطره های ریز در خواهد آمد.
۲) لایه آبی(aqueus):
این لایه، آبکی بوده و ۹۰ درصد پرده اشک را تشکیل می دهد. حاوی آب و مواد دیگری مثل پروتئین های لاکتوفرین، لیزوزیم و لیپوکالین، الکترولیت ها، آنتی اکسیدان ها و برخی ویتامین ها می باشد. این لایه عمدتا توسط غدد اشکی ترشح می شود.
▪ وظایف این لایه شامل: اکسیژن رسانی به سطح چشم، مبارزه با عفونت توسط آنتی بیوتیک های طبیعی (لیزوزیم و لاکتوفرین)، صاف کردن سطح چشم، شستن چشم ها از سلول های مرده و گرد و غبار، مواد محرک و حساسیت زاست.
۳) لایه چربی(lipid):
این لایه، روغنی است و خارجی ترین لایه پرده اشک را تشکیل می دهد. این لایه توسط غدد میبومین(meibomian) که در لبه پلک ها ی فوقانی و تحتانی واقع می باشند ترشح می شود. این لایه با ایجاد یک حایل آبگریز، از تبخیر لایه اصلی پرده اشک (لایه آبی) جلوگیری می کند.
▪ وظایف دیگر این لایه شامل: افزایش کشش سطحی و جلوگیری از سر ریز شدن اشک از پلک ها، لغزنده کردن چشم و تسهیل عمل باز و بسته کردن پلک ها می باشد.
● غدد اشکی(lacrimal glands):
غدد اشکی در گوشه خارجی چشم ها و پشت پلک های فوقانی قرار گرفته اند. غدد اشکی هر کدام به اندازه یک بادام بوده و ۲ سانتی متر طول دارند.
مایع اشکی از طریق ۶ تا ۱۲مجرای کوچک ترشحی به فضای میان چشم و پلک فوقانی وارد می گردد. با هر بار باز و بسته کردن چشم ها اشک از مجاری ترشحی غدد اشکی چکیده شده و به سمت مجرای اشکی- بینی که به صورت دو سوراخ بسیار ریز در گوشه داخلی چشم ها قرار گرفته، هدایت می گردد.
در انتها اشک به کیسه اشک و سپس به حفره بینی می ریزد. به همین علت است که هنگام گریه کردن ممکن است دچار آبریزش بینی گردید.
● انواع اشک:
۱) اشک پایه (basal tears):
درچشم های پستانداران سالم، قرنیه پیوسته (۲۴ ساعته) توسط اشک های پایه خیس و تغذیه می گردد. این اشک باعث لغزنده شدن و شستشوی چشم ها از ذرات خارجی می گردد. مایع اشک حاوی آب، موسین، چربی ها، لیزوزیم، لاکتوفرین، لیپوکالین، ایمنوگلوبولین ها ،گلوکز، سدیم کلراید، کلراید پتاسیم، آنتی اکسیدان ها و برخی ویتامین ها می باشد.
۲) اشک رفلکس(reflex tears):
هر چیزی که باعث تحریک یا خشک شدن چشم شود، می تواند تولید این نوع اشک را افزایش دهد. این نوع اشک به طور غیر ارادی و در پاسخ به مواد محرکی نظیر ذرات خارجی، گرد و غبار، آلرژن ها(مواد حساسیت زا)، عوامل بیماری زا(مثل باکتری و ویروس) ، بوی پیاز، گاز اشک آور و افشانه فلفل ترشح می گردد. این نوع اشک سعی می کند تا مواد محرک و آزاردهنده را از چشم ها پاک کند.
باد شدید و نور شدید خورشید نیز می تواند باعث تولید اشک رفلکس گردد. این اشک بیشتر آبکی بوده و از لیزوزویم و ایمنوگلوبولین بیشتری برخوردار است.
۳) اشک احساسی یا گریه کردن(emotional tears/crying):
این اشک هنگام احساساتی شدن انسان ها (استرس هیجانی) و یا احساس درد بدنی ترشح می گردد. آغازگرهای هیجانی این نوع اشک معمولا خشم، اندوه، شادی، ترس، شوخ طبعی و ناکامی می باشند.
ترکیبات شیمیایی این نوع اشک با ترکیبات دو اشک قبلی متفاوت است. اشک احساسی حاوی هورمون ها و پروتئین های بیشتری است. این اشک حاوی هورمون پرولاکتین، هورمون رشد، آدرنوکورتیکوتروپین، آندروفین و عنصر منگنز می باشد.

[schrodinger]

قبل از اینکه مطالب زیر رو بخونید:
من دارم روی این موضوع کار می کنم که چه طور میشه میزان انتقال اکسیژن رو در خون افزایش داد
افرادی که علاقه مند به این موضوع هستند و یا مطالبی در این مورد دارند لطفا از طریق ایمیل و یا همین سایت به من اطلاع بدن
و اگر کسی ایده ای در مورد انجام این کار و یا حتی امکان پذیر یا امکان ناپذیر بودن این کار داره لطفا مطرح کنه
خیلی ممنون



Hemoglobin
Heme: هیچکدام از زنجیره های جانبی اسیدهای آمینه موجود در پروتئین ها برای اتصال برگشت پذیر مولکولهای اکسیژن مناسب نیستند. این نقش توسط برخی فلزات انتقالی، نظیر آهن و مس به انجام می رسد که تمایل قوی برای اتصال به اکسیژن دارند.
این گروه در میوگلوبین، هموگلوبین، سیتوکروم ها و بسیاری از پروتئین های همی دیگر وجود دارد. هم حاوی یک ساختمان حلقوی آلی پیچیده، بنام پروتوپورفیرین، است که به آن یک اتم آهن در حالت فرو اتصال دارد. این اتم آهن دارای 6 پیوند کئوردیناس می باشد که 4 پیوند آن در صفحه و متصل به مولکول پورفیرین بوده و 2 پیوند دیگر عمود بر صفحه هستند. در میوگلوبین و هموگلوبین یکی از پیوندهای عمودی کئوردیناس به اتم نیتروژن یک ریشه His اتصال دارد؛ پیوند دیگر باز بوده و به عنوان جایگاه اتصالی برای مولکولO2 عمل می کند.
چرا آهن؟ چون آهن آزاد تولید گونه های شدیدا واکنشگر اکسیژن نظیر رادیکال های هیدروکسیل را تسریع می کند که می تواند به DNA و سایر ماکرومولکول ها آسیب برساند به همین دلیل آهن به صورت اتصال یافته به سایر ترکیبات وجود دارد که آن را مخفی می کنند و یا تمایل آن را برای شرکت در واکنش کاهش می دهند.
وظایف گلبولهای قرمز حمل هموگلوبین است می باشد که با غلظت بسیار بالا(حدود 34% وزن) و به صورت محلول در سیتوزول وجود دارد. در سرخرگها پس از اکسیژن گیری گلوبولهای قرمز هموگلوبین حدود 96% از اکسیژن اشباع است و در خون وریدی که به قلب باز می گردد میزان اشباع اکسیژن از هموگلوبین به 64% می رسد.
اتم های نیتروژن شرکت کننده در پیوندهای کئوردیناس مانع از تشکیل آهن به شکل فریک می شوند.
در مولکول های هم آزاد، دو پیوند کئوردیناس آهن «باز» می باشد؛ واکنش همزمان یک مولکول O2 با 2 مولکول هم آزاد می تواند منجر به تبدیل غیرقابل برگشت فرو به فریک گردد. در پروتئین های حاوی هم، بواسطه پنهان سازی هر کدام از گروه های هم در عمق یک ساختمان پروتئینی که در آن دسترسی به این دو پیوند کئوردیناس باز محدود می باشد، این واکنش مهار می گردد. با اتصال اکسیژن، ویژگی های الکترونی آهن هم تغییر می یابد؛ این موضوع علت تغییر رنگ ارغوانی تیره خون وریدی فاقد اکسیژن به قرمز روشن خون شریانی غنی از اکسیژن می باشد
انتقال و ذخیره آهن
انتقال ، ذخیره و متابولیسم آهن به این ترتیب است که ، هنگامی که آهن از روده کوچک جذب می‌شود بلافاصله در پلاسمای خون با یک بتاگلوبولین موسوم به آپوترانسفرین (Apotransferin) ترکیب شده و ترانسفرین را تشکیل می‌دهد و سپس در پلاسمای خون انتقال می‌یابد. آهن به صورت بسیار سستی با مولکول گلوبولین ترکیب شده و در نتیجه می‌تواند در هر نقطه از بدن به هر یک از بافتها آزاد شود. مازاد آهن در خون در تمام سلولهای بدن بخصوص در سلولهای کبدی و به مقدار کمتر در سلولهای رتیکوآندوتلیال مغز استخوان رسوب می‌کند.
یکی از مشخصات منحصر به فرد مولکول ترانسفرین آن است که بطور محکم به رسپتورهای موجود در غشای سلولی اریتروبلاستها در مغز استخوان می‌چسبد.
سپس ترانسفرین همرا با آهن موجود در آن به روش آندوسیتوز به داخل اریتروبلاستها می‌رود. در داخل سلول ترانسفرین آهن خود را مستقما به میتوکندریها می‌دهد که در آنجا مولکول هم ساخته می‌شود. در افرادی که دارای مقادیر کافی ترانسفرین نیستند، ناتوانی در انتقال آهن به اریتروبلاستها به این روش موجب بروز آنمی شدید یعنی کاهش تعداد گویچه‌های سرخ که محتوی هموگلوبین کمتری از حالت طبیعی هستند، می‌شود
هموگلوبین:
به یک پروتئین چند زیرواحدی مولتیمر نیز گفته می شود. یک مولتیمر متشکل از تنها چند زیرواحد را اغلب اولیگومر گویند. اولین پروتئین اولیگومری که ساختمان سه-بعدی آن تعیین گردید. هموگلوبین یک مولکول تقریبا کروی با قطر حدود 5/5nm می باشد. هموگلوبین با وزن مولکولی64500 بود که از 4 زنجیره پلی پپتیدی و 4 گروه پروستتیک هم حاوی اتم های آهن به شکل فرو تشکیل شده است. قسمت پروتئینی، بنام گلوبین از 2 زنجیر آلفا هر کدام با 141 اسیدآمینه و 2 زنجیر بتا با 146 اسیدآمینه تشکیل شده است. توجه داشته باشید که در این حالت آلفا و بتا اشاره ای به ساختمان دوم نمی کند. هموگلوبین 4 برابر بزرگتر از میوگلوبین است . زیرواحدهای هموگلوبین به صورت جفت های قرینه قرار می گیرند که هر کدام آن شامل یک زیرواحد الفا و یک زیر واحد بتا می باشد بنابراین هموگلوبین را می توان به صورت یک تترامر و یا دیمری از پروتومرهای آلفابتا در نظر گرفت. هر چند کمتر از نصف ریشه های موجود در توالی های پلی پپتیدی زیرواحدهای آلفا و بتا یکسان هستند ساختمان سه بعدی این 2 نوع زیرواحد بسیار مشابه است. به علاوه ساختمان اینها بسیار شبیه میوگلوبین است در حالی که توالی اسید آمینه ای این سه پلی پپتید تنها در 27 موقعیت یکسان می باشند.
ساختمان چهارم هموگلوبین تعامل های قوی بین زیرواحدهای غیر یکسان نشان می دهد. در تماس آلفا1 و بتا1(آلفا2بتا2) بیش از 30 ریشه دخالت دارد و در سطح تماس آلفا1بتا2 (آلفا 2 بتا1) 19 ریشه دخالت دارد. در این سطوح تماسی، تعامل های آبگریز غالب هستند.
پروتومرهای آلفابتا در هموگلوبین با یک تقارن C2 با یکدیگر مرتبط می باشند.C یعنی دارای تقارن حلقوی و 2 نشانگر زیرواحدهایی است که توسط این محور با یکدیگر مرتبط شده اند.

دو کونفورماسیون برای هموگلوبین وجوددارد که به حالت R و T می باشند که تمایل حالت R برای اتصال به اکسیژن بیشتر است. وقتی در شرایط تجربی اکسیژن وجود ندارد حالت T پایدارتر بوده و داکسی هموگلوبین غالب می باشد. اتصال O2 به هموگلوبین T سبب آغاز یک تغییر کونفورماسیونی به سمت حالت R می گردد. وقتی تمامی ملکول متحمل چنین تغییری شد، ساختمان هر زیر واحد تغییر مختصری می کند، ولی جفتهای زیرواحدی الفابتا با چرخش و عبور از روی یکدیگر ، پاکت موجود در بین زیرواحدهای بتا را باریک می نماید در طی این فرآیند ، بعضی از جفتهای یونی پیدار کننده حالت T شکسته شده و بعضی از انواع جدید مجددا تشکیل می گردد.
در حالت T این پورفیرین قدری چروکیده بوده که سبب می گردد تا آهن هم قدری به سمت هیستیدین نزدیک بیرون بی افتد. با اتصال O2 هم کونفوماسیون مسطح تری رابه دست می آورد که همراه با تغییر موقعیت هیستیدین نزدیک و مارپیچ F متصل به آن می باشد.
اتصال اکسیژن به هموگلوبین با فضایی که اشغال می کند شبب تغییر شکل هموگلوبین می شود.

مولکول هموگلوبین آنقدر متراکم است که داخل آن اتاقکی برای 4 مولکول آب وجود دارد. زنجیرهای جانبی غیرقطبی موجود در این هسته آنقدر نزدیک هستند که تعامل های واندروالس دامنه-کوتاه همکاری قابل توجهی در پایداری تعامل های آبگریز دارند.
ااتصال اکسیژن به هموگلوبین توسط 2-3 بیس فسفوگلیسرات(BPG) تنظیم می گردد. (BPG)با غلظتهای نسبتا بالایی در گلبولهای قرمز وجود دارد. وقتی هموگلوبین جدا می گردد مقادیر قابل توجهی (BPG) اتصال یافته دارد که به سختی می توان آن را به طور کامل برداشت نمود. در حقیقت، منحنی که تاکنون برای اتصال O2 به هموگلوبین مورد بررسی قرار دادیم، در حضور (BPG) متصل به آن به دست آمده است. (BPG) سبب کاهش شدید تمایل هموگلوبین به اکسیژن می گردد؛ ارتباط معکوسی بین اتصال O2 و اتصال (BPG) وجود دارد. (BPG) به جایگاهی دور از جایگاه اتصالی اکسیژن متصل شده و سبب تنظیم تمایل اتصالی O2 در ریه ها می گردد. (BPG) نقش مهمی در تطابق فیزیولوژیکی به pO2 پایین موجود در ارتفاعات بالا دارد. برای فرد سالمی که در سطح دریا زندگی می کند اتصال O2 به هموگلوبین طوری تنظیم می گردد که میزان O2 تحویلی به بافتها حدود 40% حداکثر میزانی باشد که می تواند در گردش خون حمل شود حالا اگر این فرد به ارتفاعات برده شود به دلیل کاهش pO2 تحویل O2 به بافت ها کاهش می یابد. پس از چند ساعت غلظت (BPG) خون شروع به افزایش نموده و در نتیجه تمایل هموگلوبین به اکسیژن کاهش می یابد. این تنظیم میزان (BPG) تنها اثر ناچیزی بر روی اتصال O2 به هموگلوبین در ریه ها دارد ولی اثر آن در رها سازی اکسیژن در سطح بافت ها قابل توجه است در نتیجه میزان اکسیژن تحویلی به بافت ها در حدود 40% اکسیژن انتقالی در گردش خون باقی می ماند. (BPG)
BPG به حفره ای اتصال می یابد که بین زیرواحدهای بتا در حالت T هموگلوبین وجود دارد. این حفره توسط ریشه های اسیدآمینه دارای بار مثبت مفروش شده که با گروه های دارای بار منفی در BPG واکنش می دهند. برخلاف O2 فقط یک مولکول BPG به هر تترامر هموگلوبین اتصال می یابد . BPG با تثبیت حالت T سبب کاهش تمایل هموگلوبین به اکسیژن می گردد .باتغییر حالت T به R پامت اتصالی BPG باریک شده اتصال BPG مهار می گردد . در غیاب BPG هموگلوبین ساده تر به حالت R تبدیل می گردد
تنظیم اتصال اکسیژن به هموگلوبین توسط BPG نقش مهمی در تکامل جنینی دارد. از آنجایی که لازم است جنین اکسیژن را از خون مادر استخراج نماید ، می بایست هموگلوبین جنینی تمایل بیشتری نسبت به هموگلوبین مادری برای O2 داشته باشد. در جنین به جای زیرواحد بتا زیرواحد گاما سنتز شده است و تولید هموگلوبین آلفا2گاما2 می گردد؛ این تترامر نسبت به هموگلوبین بالغین،تمایل کمتری به BPG دارد که خود علت تمایل بالاترآن به O2 می باشد.

انواع هموگلوبین
در جنین اولیه
(2ε 2ζ) grower1 (2ε 2α) grower2 (2γ 2ζ) hemoglobin Portland
در fetus (2γ 2α)Hemoglobin F
در بزرگسالان
(2β 2α) Hemoglobin A - (2δ 2α) Hemoglobin A2 - (2γ 2α) Hemoglobin F که میزان آن بسیار پایین است و در افراد مبتلا به بیماری داسی شکل می تواند افزایش یابد

Hemoglobin A رایج ترین نوع هموگلوبین (95%)
Hemoglobin A2
گونه ای از هموگلوبین طبیعی متشکل از آلفا و دلتا که به نقدار کمی در خون یافت میشوند . این نوع هموگلوبین ممکن است در تالاسمی نوع بتا افزایش یابد.
Fetal hemoglobin(HbF)
اصلی ترین پروتئین انتقال دهنده اکسیژن در جنین در طول 7 ماه آخر ررشد در رحم و در نوزاد تا حدود 6 ماهگی. HbF بیشتر از فرم هموگلوبین بزرگسالان قادر است به اکسیژن اتصال یابد که اجازه جذب اکسیژن از خون مادر را می دهد. تقریبا بعد از 20 هفته پس از تولد هموگلوبین بزرگسالان به طور کامل جایگزین هموگلوبین جنینی می گردد. در بزرگسالان تولید هموگلوبین می تواند به عنوان فعال کننده دارویی در درمان برخی از بیماری ها مانند سلولهای داسی شکل فعالیت کند.
هموگلوبین جنینی در فشار 19 میلی متر جیوه تا 50% از اکسیژن اشباع می گردد که این مقدار برای بزرگسالان برابر 8/26 است. این هموگلوبین از 2توالی آلفا و 2 توالی گاما تشکیل شده که توالی گاما روی کروموزوم 11 کدگذاری شده و آلفا روی کروموزوم 16. بعد از 12 – 10 هفته از رشد جنین ، هموگلوبین از شکل Embryonic به شکل Fetal در می آید و شامل 95 – 50% هموگلوبین کودک را تشکیل می دهد.
Embryonic hemoglobin
تترامری است در خون که در کیسه زرده جنین در طول مرحله مزوبلاستیک (اولین هفته بارداری تا پایان بارداری) تولید می شود. این پروتئین به طور رایج مانند هموگلوبین اپسیلون ε یا HBE می باشد. ناهنجاری های کروموزومی می تواند منجر به تاخیر در تغییر فرم هموگلوبین جنینی گردد. این نوع هموگلوبین شامل grower1 , grower2, Portland می باشد.

هموگلوبین های بیماری زا
هر نوع جهش در ژن سنتز کننده زنجیرهای هموگلوبین که منجر به جابجایی یک یا چند اسید آمینه در زنجیر گلوبین می شود، عامل ایجاد هموگلوبینوپاتی هاست.
Hemoglobin C نوع غیرطبیعی هموگلوبین که در آن لیزن با گلوتامیک اسید در 6مین محل توالی بتا گلوبین جا به جا شده است
Hemoglobin E نوع غیرطبیعی هموگلوبین با یک جهش در توالی β در 26مین ریشه که در آن به جای گلوتامات یک لیزین قرار گرفته است.


منبع:
بیوشیمی لنینجر
بیوشیمی devlin
en.wikipedia.org