سوال وجوابهایی در باره ی تخمدان پلی کیستیک

[M@hdi42]

سوال وجوابهایی در باره ی تخمدان پلی کیستیک



خانم دکتر شهرزاد زاده‌مدرس، متخصص زنان و زایمان و عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، در این خصوص توضیحاتی را ارائه می دهند .




خانم دکتر! آیا بین تنبلی تخمدان و تخمدان پلی‌کیستیک تفاوتی وجود دارد؟

ما در پزشکی و در تخصص زنان و زایمان، اصطلاحی به نام تنبلی تخمدان نداریم. تنبلی تخمدان یک اصطلاح عامیانه است و در مورد افرادی به کار برده می‌شود که دچار عدم تخمک‌گذاری هستند یا تخمک‌گذاری‌های خوبی ندارند.


یک گروه عمده از این افراد هم مبتلایان به تخمدان پلی‌کیستیک یا pco هستند. در واقع می‌توان گفت، تخمدان پلی‌کیستیک اصطلاح ما و تنبلی تخمدان اصطلاح عامیانه مردم است. تخمدان این افراد نمی‌تواند به دلیل وجود برخی عوامل، تحت تاثیر هورمون‌های fsh و lh طبیعی بدن قرار بگیرد و در نتیجه تخمک‌گذاری انجام نمی‌شود. یعنی هورمون‌های مترشحه این افراد از هیپوتالاموس، هیپوفیز و تخمدان، دچار اختلال است و در نتیجه عملکرد مناسبی هم ندارد.




(http://www.noandishaan.com/forums/thread78924.html#post1359850)

منبع
(http://www.noandishaan.com/forums/thread78924.html#post1359850)

[M@hdi42]

افرادی که به تخمدان پلی‌کیستیک مبتلا می‌شوند چه علائمی دارند؟

تخمدان‌ پلی‌کیستیک بیماری‌ای نیست که علائم خاصی داشته باشد. از نظر ما این مشکل یک نشانگان است یعنی مجموعه‌ای از علائم و نشانه‌ها. مهم‌ترین علامت در این افراد، افزایش سطح هورمون‌های مردانه است. یعنی هورمون‌هایی که علائم مردانه ایجاد می‌کنند. به همین دلیل افراد مبتلا به تخمدان‌ پلی‌کیستیک معمولا از پرمویی رنج می‌برند. دومین علامت، اختلالات قاعدگی است که معمولا خود را به صورت قاعدگی‌هایی با فواصل طولانی و دیر به دیر نشان می‌دهد. در کنار این علائم، علائمی هم وجود دارد که به مسایل سیستمیک بدن مربوط می‌شود.


این علائم اهمیت زیادی دارند بنابراین باید افراد مبتلا به تخمدان‌ پلی‌کیستیک را از لحاظ علائم زمینه‌ای نیز بررسی کنیم. مانند بیماری دیابت. این افراد مستعد دیابت و افزایش فشارخون هستند و از طرفی دچار چاقی‌های غیرمتقارن و به اصطلاح مردانه می‌شوند و... اما آنچه موجب مراجعه این افراد نزد متخصص زنان می‌شود، اختلالات قاعدگی و پس از ازدواج عدم بارداری به دلیل نقص در سیستم تنظیم‌کننده قاعدگی‌ است.

[M@hdi42]

چه اتفاقی در تخمدان‌ می‌افتد که این کیست‌ها تشکیل می‌شوند؟








این مشکل به دلیل تغییراتی در ساخت‌وساز هورمون‌های داخل تخمدان و مسایل آنزیمی که سبب می‌شود میزان این هورمون‌ها بالا برود، رخ می‌دهد. همان‌طور که می‌دانید هر ماه 4، 5 عدد از فولیکول‌های داخل تخمدان شروع به رشد کرده و به مرحله‌ای از رشد می‌رسند که یکی از ‌آنها براساس گیرنده‌هایی که در سطح فولیکول وجود دارد انتخاب شده و به رشد خود ادامه می‌دهد. بنابراین رشد بقیه فولیکول‌ها متوقف می‌شود. در این مرحله هورمون استرادیول و استروژن که در بدن خانم‌ها ترشح می‌شوند باید به میزان خاصی برسند تا بتوانند سبب تخمک‌گذاری شوند.



ولی بنا به دلایلی به این حد نرسیده و مقدارشان از یک مقدار ثابت و مشخص افزایش نیافته و در یک خط مستقیم و طولانی‌مدت ادامه پیدا می‌کنند. در نتیجه تخمک‌گذاری انجام نمی‌شود و فولیکول رشد کرده همراه با مایعات داخل تخمدان به کیست تبدیل می‌شود.

[M@hdi42]

این چرخه نامنظم فقط به کیست‌های تخمدان منجر می‌شود یا عارضه دیگری هم بر قسمت‌های دیگر بدن دارد؟



از نظر طب تخصصی زنان، عارضه بالینی این اتفاق در خانم‌ها سبب رشد بی‌رویه مخاط رحمی می‌شود که می‌تواند در طولانی‌مدت باعث بروز سرطان رحم شود. بنابراین افراد مبتلا به تخمدان پلی‌کیستیک حتما باید زیرنظر متخصص زنان هم باشند.

[M@hdi42]

شما در این زمینه چه اقدامی انجام می‌دهید؟



چنانچه این افراد نخواهند باردار شوند ما با هورمون درمانی سیکل‌های منقطع ایجاد می‌کنیم و اجازه تحریک مداوم مخاط رحم را به وسیله استروژن نمی‌دهیم. زیرا افزایش هورمون استروژن در تخمدان‌ پلی‌کیستیک، مهم‌ترین عامل خطر برای سرطان رحم است. نکته جالب این است که با بالا رفتن سن، به‌عنوان نمونه بعد از سن 35 سالگی، قاعدگی رو به منظم شدن پیش می‌رود و سیکل تخمک‌گذاری بهتر انجام می‌شود. زیرا ذخیره تخمدانی و حتی تعداد فولیکول‌ها با بالا رفتن سن کم و مشکل این افراد به مرور کمتر می‌شود.

[M@hdi42]

آیا ارث هم در این زمینه نقشی دارد؟

بله، این نشانگان دارای زمینه‌ای ژنتیکی است و ژن آن شناخته شده بنابراین نمی‌توانیم این زمینه ارثی را از بین ببریم و می‌توانیم علائم را برحسب مشکل، درمان علامتی و به صورت مقطعی حل کنیم.



پس چون زمینه ارثی و ژنتیکی در میان است می‌تواند، مردان خانواده را هم درگیر ‌کند؟

بله، مردان خانواده هم در معرض ابتلا به مشکلات قلبی‌ - عروقی، طاسی‌های شدید زودرس، افزایش میزان ابتلا به دیابت، چاقی‌های مرکزی و شکم‌های بزرگ هستند. بنابراین توصیه می‌کنیم که مشکل در کل خانواده بررسی شود.

[M@hdi42]

کیست‌های بزرگی که در تخمدان به وجود می‌آیند هم ناشی از همین مشکل تخمدان پلی‌کیستیک است یا علت دیگری دارد؟

مقوله کیست تخمدان با کیست‌های متعدد تخمدان تفاوت دارد. کیست‌های تخمدان به دو دسته خوش‌خیم و بدخیم یا تومور سرطانی تقسیم‌بندی می‌شوند. در واقع فولیکول‌‌های در حال رشد، در خود مایعاتی جمع می‌کنند که باعث می‌شود اندازه آنها بزرگ‌تر از حد طبیعی شود. زمانی که اندازه این کیست‌ها به بیشتر از 5/2 تا 3 سانتی‌متر برسد، به آن کیست تخمدان می‌گوییم ولی اگر اندازه کیست از این میزان کمتر باشد، طبیعی است.

[M@hdi42]

حالا اگر از این میزان بزرگ‌تر شد جراحی‌اش می‌کنید؟!


نه! ما حتی افرادی را داشته‌ایم که با کیست‌هایی به اندازه 18 سانتی‌متر و بیشتر مراجعه کرده‌اند اما بیش از 90 درصد آنها جراحی نشدند و با درمان‌های دارویی به کیست فرصت داده‌‌ایم تا جذب شود و از بین برود. اما کیست‌هایی را که باقی بمانند، مورد بررسی بیشتری قرار می‌دهیم. ما این ارزیابی را بر حسب سن انجام می‌دهیم. اگر خانمی در سن یائسگی کیست 3 تا 5 سانتی‌متری‌ داشت نباید به این راحتی از آن گذشت و باید اقدامات جدی‌تری برایش انجام داد. در هر حال، شرح حال بیمار، سن و علائمی که با آن مراجعه کرده برای ما مهم است.

[M@hdi42]

تشخیص و درمان سندروم تخمدان پلی کیستیک




(http://namnak.com/2247-%D8%AA%D8%B4%D8%AE%DB%8C%D8%B5-%D9%88-%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D8%B3%D9%86%D8%AF%D8%B1%D9%88%D9%85-%D8%AA%D8%AE%D9%85%D8%AF%D8%A7%D9%86-%D9%BE%D9%84%DB%8C-%DA%A9%DB%8C%D8%B3%D8%AA%DB%8C%DA%A9.html#)سند� �م تخمدان پلی کیستیک باعث افزایش ریسک نازایی، سندرم متابولیک، دیابت نوع II و احتمال بیماری کاردیو واسکولار می‌شود. بنابراین در خانمی با سابقه هیرسوتیزم، آکنه (جوش)، اختلال عادت ماهانه و چاقی باید این سندرم در نظر گرفته شود.




معیارهای تشخیصی شرح داده شده در زیر عنوان شده است.

1-معیارهای اصلی شامل عدم تخمک گذاری مزمن و هایپرآندروژنیسم
2- معیارهای فرعی شامل مقاومت به انسولین، شروع هیرسوتیسم و چاقی در حوالی منارک، عدم تخمک گذاری به شکل متناوب همراه با افزایش تستوسترون و DHEA-S که در این طرح معیار اصلی برای PCO ذکر شده است.در امریکا هیرسوتیزم تقریبا در 70 درصد از بیماران مبتلا به PCO رخ می دهد در صورتی که در ژاپنی ها 20- 10 درصد بیماران PCO هیرسوتیسم دارند که می تواند به خاطر تفاوت های ژنتیکی باشد. اختلال در عملکرد قاعدگی می تواند از الیگومنوریا تا آمنوریا (عدم قاعدگی) متغیر باشد. که به عنوان یک قانون بیماران مبتلا به PCO دچار عدم تخمک گذاری هستند حتی در خانم هایی که دارای سیکل های مرتب هستند میزان عدم تخمک گذاری 20 درصد می باشد. حتی گفته می شود که آکنه شدید در سال های نوجوانی می تواند پیش گو کننده PCO در آینده باشد. بیش از نیمی از بیماران PCO چاق هستند که این چاقی خطر دیابت قندی و مشکلات قلبی و عروقی را زیاد می کند.مقاومت به انسولین و افزایش انسولین به طور شایعی در PCO وجود دارد که یک سوم بیماران چاق PCO دچار اختلال تحمل گلوکز و 10- 70 درصد دچار دیابت نوع II می شوند.در PCO اختلال در متابولیزم لیپوپروتئین ها وجود دارد که شامل افزایش در کلسترول، TG و LDL و کاهش HDL می باشد.از دیگر اختلالات در این بیماری، اختلال در فیبرینولیزین است که باعث افزایش شیوع فشار خون می شود که این مورد در حوالی سنین یائسگی به 40 درصد رسیده و شیوع آترواسکلروز و بیماری قلبی عروقی را به 7 درصد می رساند.
از لحاظ پاتولوژی ظاهری اندازه تخمدان ها به 5/2 برابر طبیعی می رسد و دارای کیست های متعددی می شود که عموما قطر کمتر از یک سانتی متر دارند.

اتیولوژی:
علت PCO ناشناخته است ولی می تواند نتیجه ای از فاکتورهای ژنتیکی پیچیده ای باشد که اغلب در شروع بلوغ خود را نشان داده و فاکتورهای inheritable و nonheritable می تواند باعث بروز فنوتیپی PCO شود.
بیماران PCO با ظاهری نرمال و نمای تخمدان PCO در سونوگرافی Subclincal carrier می باشند PCO ظاهرا یک inherited Autosomal dominant بوده بیشتر بیماران PCO با تخمدان PCO معمولا یا مادری PCO دارند که asymptomalic است یا دارای پدری با سندرم متابولیک می باشند که نتیجه آن فتوتیپ PCO (هایپرآندروژنیسم یا عدم تخمک گذاری) در دختر می باشد.تقریبا نیمی از خواهران فرد PCO دارای افزایش تستسترون هستند و تنها نیمی از این خواهران دارای افزایش تستسترون دارای اختلال در قاعدگی هستند و نیمی دیگر asymptom هستند.پاتوفیزیولوژی و یافته های آزمایشگاهی هایپرآندروژنیسم و عدم تخمک گذاری در PCO ممکن است در اثر ناهنجاری هایی در چهار بخش که از نظر اندوکرینولوژیک فعال هستند رخ بدهد این بخش ها عبارتند از: تخمدان ها- بافت های چربی- غده فوق کلیه- بخش هیپوتالاموس و هیپوفیز در بیماران PCO تخمدان ثابت ترین منبع تولید آندروژن است و افزایش غلظت تستوسترون در بیماران تخمدانی دارد.غده فوق کلیه در پیدایش PCO نیز نقش دارد میزان DHEA-S در 50 درصد بیماران PCO افزایش می یابد و بخش محیطی که شامل پوست و چربی می باشد دخالت خود را در PCO به طرق زیر نشان می دهد.
1- وجود یا فقدان فعالیت آنزیم ردوکتاز در پوست بروز یا عدم بروز هیرسوتیزم را تعیین می کند.
2- افزایش فعالیت آنزیم آروماتاز در سلول های چربی باعث افزایش وزن بدن می شود.
3- کاهش متابولسیم استروژن ها
بخش هیپوتالاموس- هیپوفیز در پیدایش PCO می تواند باعث افزایش LH شده و همین طور افزایش نسبت LH/FSH و این باعث افزایش مزمن غلظت استروژن در بدن می شود در 25 موارد نیز در بیماران افزایش پرولاکتین را داریم.از نظر بالینی این نکته اهمیت دارد که بیماران PCO در اوایل زندگی خود در معرض خطر زیادی برای ابتلا به عدم تحمل گلوکز یا دیابت شیرین قرار دارند بنابراین غربال کردن منظم زنان چاق مبتلا به PCO از نظر عدم تحمل به گلوکز به دفعات 2-1 بار در سال پیشنهاد می شود و متابولیزم غیرطبیعی گلوکز با کاهش وزن بهبود می یابد. و ممکن است هایپرآندروژنیسم کاهش یابد و عملکرد تخمدان را حفظ کند.
تشخیص:
مطالعات رادیولوژیک: روش سونوگرافی روش مفیدی برای تشخیص زودرس و پیگیری PCO است که افزایش سایز تخمدان و مهمترین یافته میکروکیست های 8/0-5 درصد سانتی متر در هر تخمدان است هر چه کیست ها بیشتر باشد حجم تخمدان بیشتر و اختلالات اندوکرین و بالینی آشکارتر می شود.
خطرهای طولانی مدت
افرادی که دچار عدم تخمک گذاری مزمن هستند افزایش پایدار استروژن که توسط پروژسترون مقابله نمی شود خطر کارسینوم را افزایش می دهد. که این ضایعات معمولا تمایز خوبی دارند و میزان درمان 90 درصد است.
بالا بودن استروژن خطر کانسر پستان را زیاد می کند در زنان چاق و بیمارانی که OCP مصرف نمی کنند این خطر بیشتر است و همین طور خطر سرطان تخمدان 3- 2 برابر در PCO است و این هم در خانم هایی غیرچاق و آنهایی که OCP مصرف نمی کنند خطر بیشتر است.
درمان
درمان بستگی به بیمار دارد. بعضی ها نیاز به OCP دارند در حالی که سایر بیماران از القای تخمک گذاری سود می برند درمان پایدار هایپرآندروژنیسم و هیرسوتیزم را می توان همزمان انجام داد. با این حال در بیمارانی که تمایل به بارداری دارند کنترل هیرسوتیزم ممکن است امکان پذیر نباشد.
1- کاهش وزن در بیماران چاق اولین توصیه است به طوری که کاهش وزن در طی دوره 6 ماهه به طور چشمگیری سبب کاهش تستوسترون می شود. و در 75 درصد خانم ها سبب از سر گرفته شدن تخمک گذاری می شود.
2- قرص های کنتراسپتیو (OCP): این قرص ها از تولید استروئید در تخمدان و غده فوق کلیه می کاهند و در دو سوم بیماران هیرسوتیزم را کاهش می دهد امروزه انواعی از قرص های جلوگیری از حاملگی که حاوی پروژستین های جدید هستند مثل (دژوسترون و دروسپیرونون) فعالیت آندروژن ها را به حداقل می رسانند.
استفاده از کنتراسپتیو به تنهایی در ردمان هیرسوتیزم در زنان مبتلا به PCO ممکن است غیرموثر باشد (کمتر از 10درصد) در این بیماران مقاومت به انسولین نیز به علت استفاده از این داروها تشدید می شود.
3- دپومدروکسی پروژسترون و یا مدروکسی پروژسترون استات به طور موفقیت آمیزی برای درمان هیرسوتیزم مورد استفاده قرار می گیرد که 150 میلی گرم هر سه ماه دپومدورکسی پروژسترون و یا 40- 20 میلی گرم مدروکسی پروژسترون استات خوراکی 95 درصد باعث کاهش رشد مو می شود.
4- GnRH agonist که تولید استروئید را از تخمدان سرکوب می کند لوپرولید استات عضلانی هر 28 روز هیرسوتیزم را درمان می کند اضافه کردن contraceptive یا استروژن به GnRH مانع تحلیل رفتن استخوان و سایر عوارض گر گرفتگی و آتروفی دستگاه تناسلی می شود.
5- دگزامتازون برای درمان PCO هایی که دچار هایپروآندروژنیسم فوق کلیوی یا مخلوطی از آن با تخمدان هستند استفاده می شود.
کتوکونازول با دوز پایین 200 میلی گرم در روز غلظت آندروستندیون و تستوسترون آزاد را کم می کند.
اسپیرونولاکتون:
نوعی دیورتیک حفظ کننده پتاسیم است اگرچه باعث کاهش تستوسترون و آزاد کل می شود. سرعت رشد خطی روزانه موهای جنسی و قطر تنه را کاهش می دهد. 100- 25 میلی گرم دوبار در روز حداکثر تأثیر را دارد در فاصله 6- 3 ماه، 12- 9 ماه بعد از اسپیرونولاکتون می توان الکترولیز کرد. شایع ترین عارضه بی نظمی قاعدگی است که در 50 درصد بیماران با دوز 200 میلی گرم دیده می شود.
سیپروترون استات:
دارای خاصیت آنتی آندروژن قوی است که در موارد شدید هیرسوتیزم و آکنه استفاده می شود. استفاده همزمان این دارو با استروژن مؤثرتر است.استفاده از RESECTION گوه ای و یا الکتروکوتری تخمدان با لاپاراسکوپ که در بیماران مقاوم به کلویید (کلومیفن) برای درمان نازایی استفاده می شود که با استفاده از سوزن های 8 میلی متری 15- 10 منفذ در تخمدان ایجاد می کنیم که در 73 درصد بیماران تخمک گذاری خود به خود رخ میدهد.

متفورمین (گلوکوفاژ):
که با استفاده از دوز 500 میلی گرم سه بار در روز هیپراندروژنیسم را به نحو چشمگیری بهبود می دهد.الکترولیز و لیزر تنها روش دائمی در از بین بردن موهای زائد می باشد.



منبع : zendegionline.ir

[M@hdi42]

چهار گیاه دارویی مفید
برای درمان تخمدان پلی کیستیک
(تنبلی تخمدان)





این بیماری تقریبا در ۶ تا 10 درصد همه زنانی که در سنین باروری می‌باشند دیده می‌شود. علت بیماری مزبور مشخص نیست اما محققان بر این باورند که عوامل ارثی و دیابت در ظهور آن نقش دارند.








http://medplant.ir/wp-content/uploads/2013/07/%D8%AA%D9%86%D8%A8%D9%84%DB%8C-%D8%AA%D8%AE%D9%85%D8%AF%D8%A7%D9%86-%D9%BE%D9%84%DB%8C-%DA%A9%DB%8C%D8%B3%D8%AA%DB%8C%DA%A9.jpg

تخمدان پلی کیستیک




سَندرُم تُخمدان پُلی‌کیستیک یا نشانگان تخمدان پُرکیستی(Polycystic ovary syndrome PCOS) شایع‌ترین اختلالات غدد درون‌ریز (ﺁندوکرینوﭘﺎتی) در زنان و شایع‌ترین علت نازایی ناشی از عدم تخمک‌گذاری می‌باشد.نامگذاری این سندرم به دلیل وجود تخمدان های بزرگ محتوی تعداد زیادی کیست کوچک (در اغلب زنان مبتلا و نه در همه) است که در لایه بیرونی هر تخمدان قرار گرفته است.این بیماری که به نام تنبلی تخمدانمعروف است، تقریبا در ۶ تا 10 درصد همه زنانی که در سنین باروری می‌باشند دیده می‌شود. علت بیماری مزبور مشخص نیست اما محققان بر این باورند که عوامل ارثی و دیابت در ظهور آن نقش دارند.
برخی گیاهان دارویی در بهبود و درمان این بیماری مؤثر هستند که به قرار زیر می باشند:پنج انگشت: طب گیاهی می تواند در کنترل این بیماری بسیار مؤثر باشد. اگرچه بهترین درمان، توسط پزشک صورت می گیرد، اما خوددرمانی با پنح انگشت Vitex agnus-castus نیز می تواند بهبود قابل توجهی را به ارمغان بیاورد. برای این منظور، می بایست حداقل 3 تا 4 ماه آنرا مصرف کنید تا نتایج را مشاهده کنید.
نخل اره ای: معلوم شده است که عصاره ی نخل اره ای Serenoa repens فعالیت ضد آندروژنی داشته و می تواند در درمان سندروم پلی کیستیک که دلیل آن بالا رفتن سطح هورمون آندروژن در زنان است مؤثر می باشد.گل صدتومانی: اگرچه گل صدتومانی Paeonia lactiflora اغلب به عنوان دارویی برای دردهای دوره ای مثل فیبروئید در نظر گرفته می شود، اما هنگامی که به همراه شیرین بیان (Glycyrrhiza glabra) استفاده شود می تواند علائم سندروم تخمدان پلی کیستیک را از بین برده و به باروری زنان کمک کند.شیرین بیان: تحقیقات در چین نشان داده است که شیرین بیان Glycyrrhiza glabra می تواند در سندروم تخمدان پلی کیستیک و بهبود نظم قاعدگی و باروری مؤثر باشد. این گیاه همچنین از کبد و بافتهای غشایی در معده و مسیرهای تنفسی حفاظت می کند. شیرین بیان داروی خوبی برای باز یافتن سلامتی و بهبود بعد از بیماری است.


منبع (http://medplant.ir/11303/%DA%86%D9%87%D8%A7%D8%B1-%DA%AF%DB%8C%D8%A7%D9%87-%D8%AF%D8%A7%D8%B1%D9%88%DB%8C%DB%8C-%D9%85%D9%81%DB%8C%D8%AF-%D8%A8%D8%B1%D8%A7%DB%8C-%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D8%AA%D8%AE%D9%85%D8%AF%D8%A7/)

[M@hdi42]

خانم های مبتلا به تخمدان پلی کیستیک بخوانند

http://images.seemorgh.com/iContent2/Files/158690.jpg
سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) شایع‌ترین اختلال غدد درون‌ریز در زنان و یکی از دلایل عمده ناباروری به شمار می رود.




ابتلا به این سندرم معمولا با اختلالات متابولیکی از جمله افزایش قند و چربی های خون، پرفشاری خون و همچنین افزایش آندروژن ها (هورمون های مردانه) به ویژه تستوسترون، رشد موهای زاید (هیرسوتیسم) و چاقی همراه است.

مطالعات نشان می دهند که مصرف اسید های چرب غیراشباع به ویژه اسیدهای چرب امگا-3 موجب بهبود شاخص های متابولیکی در این زنان می شود.

برای بررسی این اثر، مطالعه ای در بخش غدد بیمارستان آدلاید انجام شد و ارتباط بین سطح اسیدهای چرب غیراشباع موجود در پلاسما با شاخص های متابولیکی و هورمونی این بیماران مورد ارزیابی قرار گرفت.


نتایج نشان داد، بالا بودن نسبت اسیدهای چرب امگا-6 به امگا-3 با بالا بودن آندروژن ها در خون مرتبط است و مصرف اسیدهای چرب امگا-3 غلظت تستوسترون قابل دسترس پلاسما را کاهش می دهد. بعلاوه اسیدهای چرب امگا-3 موجب کاهش چربی های خون و پیشگیری از تصلب شرایین و بیماری های قلبی- عروقی می شوند.

متخصصان این طور نتیجه گرفتند که مصرف اسیدهای چرب غیر اشباع بلند زنجیره به خصوص امگا-3، وضعیت هورمونی و شاخص های متابولیکی را در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک بهبود می بخشد.
نتایج این مطالعه در نشریه تغذیه بالینی امریکا به چاپ رسیده است.

برخی متخصصان در کنار روش های درمانی برای سندرم تخمدان پلی کیستیک، مصرف مکمل های امگا-3 را نیز به این بیماران توصیه می کنند.








تهیه و ترجمه: گروه سلامت سیمرغ



www.seemorgh.com/health
(http://www.seemorgh.com/health)



(http://www.seemorgh.com/health)
اختصاصی سیمرغ

[M@hdi42]

همه چیز پیرامون سندرم تخمدان پلی کیستیک (pcos)

سندرم بسیار شایعى در دوره بارورى محسوب مى گردد. شیوع این سندرم حدود15-10 درصد است. تشخیص PCO بر اساس علائم بالینى و وجود دو مشخصه از سه مشخصه زیر تعریف می گردد:
-1 دور ه هاى قاعدگى نامرتب
-2 افزایش هورمون هاى مردانه که به صورت شواهد بالینى یا براساس تست هاى آزمایشگاهى تشخیص داده شود.
-3 تشخیص فولیکولهاى کوچک متعدد در تخمدانها که درسونوگرافى گزارش می گردد(تخمدان پلی کیستیک)
در گذشته فقط بیمارانى که دوره قاعدگى نامنظم داشتند در زمره PCO قرار مى گرفتند و به علت محدودیت تعریف آن، در مسائل بهداشتى مربوط به این سندرم، سردرگمى به وجود آمده بود. تظاهرات دیگر همراه با این سندرم، شامل چاقى، مقاومت به انسولین، دیابت،تغییر رنگ سمت داخلى رانها و پایین گردن که تحت عنوان آکانتوزیس نینگریکانس نامیده می شود، مى باشد.

علت به وجود آمدن PCO چیست و چگونه درمان می شود؟

توضیح و تشریح نکات مهم درباره PCO یک کتاب کامل را به خوداختصاص می دهد.کتابهاى زیادى در رابطه با این موضوع به رشته تحریردرآمده است. سندرم PCO را براى اولین بار در سال 1935 دکتر اشتاین وطى دهه گذشته لوینتال توضیح دادند. دانستنی ههاى ما درباره PCO افزایش قابل توجهى داشته است در PCO ضخامت پوسته اي که تخمدان را احاطه می کند افزایش قابل توجهى پیدا مى کند ،و این ضخامت، مانع تخمک گذارى می شود.
در حال حاضر کاملاً شناخته شده است که PCOیک عدم تعادل هورمونى است. هسته به وجود آورنده مشکل در مقاومت به انسولین خلاصه مى شود. انسولین هورمونى است که در لوزالمعده ساخته شده و باعث مصرف قند در حال گردش در بدن می گردد.افرادى که در تولید انسولین به عنوان نمودى از یک اختلال با سیستم غدد درون ریز خود مشکل دارند، براى نگهدارى سطح قند خون در حد طبیعی، نیاز به درمان با انسولین دارند. این افراد، در گروه افراد دیابتى وابسته به انسولین یا دیابت تیپ یک قرار داده می شوند.عمده بیماران با اختلال متابولیسم گلوکز از مقاومت به انسولین(ونه از کمبود انسولین) رنج می برند. سلولهاى بدن به اثر انسولین مقاوم بوده، نمی توانند قند را جذب نمایند و به طور جبرانى، تولید انسولین بیشترى از لوزالمعده نیاز است تا سطح گلوکز خون را در حد طبیعی نگه دارد. این بیماران تحت عنوان دیابتى هاى غیر وابسته به انسولین (دیابت تیپ II) ، قلمداد می شوند. بیماران با تیپ II دیابت علیرغم بیمارى، ممکن است براى کاهش گلوکز خون، نیاز به تزریق انسولین داشته باشند.مقاومت به انسولین، اغلب یک بیمارى ژنتیکى است و این توجیه کننده شیوع بیمارى در جمعیتها و اقوام خاص است. در بیماران با مقاومت به انسولین، افزایش سطح انسولین می تواند سیستم تولید مثل آنها را تحت تأثیر قرار دهد.انسولین به طور مستقیم در آزاد شدن هورمونهاي هیپوفیزي مؤثر بوده و همچنین باعث تولید هورمونهاى مردانه از تخمدانها می گردد.بنابراین، وجود انسولین زیاد در محیط، مانع رشد فولیکولى در تخمدان خواهد شد.وقتى تعدادى از فولیکولها نتوانند به طور طبیعى رشد کنند،هورمونهاى مردانه مازاد آنها آزاد شده و منجر به بروز افزایش موهاى زائد در خانم ها و همچنین آکنه می گردد.
چاقى، به تنهایى مقاومت به انسولین را افزایش داده، بنابراین بیماران داراى افزایش وزن، با تشدید مشکل خود مواجه هستند. خانمهایى که قاعدگی هاى نامنظم دارند، در صورت افزایش وزن مى توانند مشخصات سندرم PCO را به طور کامل بروز دهند. در این افراد، کاهش وزن بهتنهایى می تواند باعث برقرارى دور ه هاى طبیعی تخمک گذارى و بهبود بارورى گردد.

چرا در صورت ابتلا به سندرم PCO نیاز به مصرف متفورمین هست؟ مگر متفورمین دارویى براى دیابتى ها نیست؟

نقش مقاومت به انسولین به عنوان عامل آغاز کننده اي براى سندرم PCO مطرح است. بنابراین داروهاى حساس کننده سلولهاى بدن به انسولین، مثل متفورمین(گلوکوفاژ) به عنوان درمان PCO مطرح شده اند ،. حدود 20 درصد بیماران PCO که قاعدگى هاي نامنظم دارند به دنبال تجویز متفورمین، قاعدگی هاي منظمى پیدا خواهند کرد.به علت اینکه اکثر بیماران با شروع دریافت متفورمین، دچار کاهش اشتها می شوند، کاهش وزن از فواید دیگر این درمان است. بیماران با PCO دچار افزایش سقط هاى سه ماهه اول در دوران باردارى هستندو مطالعات نشان می دهند در افرادیکه تحت درمان با متفورمین قراردارند، میزان سقط جنین در سه ماهه اول کاهش یافته است.دوز مصرفى متفورمین به آرامی افزایش می یابد به گونه اي که بسیارى از پزشکان، دارو را با دوز یک قرص 500 میلى گرم در شب آغاز می کنند و پس از یک هفته، دوز دارو را به 1000 میلى گرم افزایش می دهند. طى هفته بعد، دوز دارو می تواند به 1500 میلى گرم افزایش یابد. اکثر بیماران، توانایى تحمل این درمان را دارند، اگرچه شدیدترین عارضه گوارشى این درمان که اسهال است در حدود15-10درصد بیماران را متأثر مى کند.بیمارانى که با تجویز متفورمین، قاعدگی هاى منظم پیدا نکنند،کاندید تجویز داروهاى تحریک تخمک گذارى هستند. متفورمین به عنوان خط اول درمان در بیماران PCO تا حدى موردبحث است. برخی پزشکان معتقدند براى این بیماران، در ابتدا کلومفین تجویز شود. ولى ما شروع متفورمین و سپس افزودن کلومیفن به درمان را در صورت عدم موفقیت توصیه می کنیم.

من مبتلا به PCO هستم ولى با تجویز متفورمین هنوزدوره هاى قاعدگى طبیعى پیدا نکرده ام، قدم بعدى چیست؟

بیمارانی که به تجویز متفورمین پاسخ نمی دهند، نیاز به داروهاى دیگرى نظیر کلومیفن سیترات(کلومید) یا داروهاى تزریقى گنادوتروپین براى تحریک تخمک گذارى دارند. کلومیفن از سال 1960 داروي تأیید شده FDA در درمان تخمک گذارى، بوده است. این ترکیب آنتى آندروژنی، به طور موفقیت آمیزى در بسیارى از افراد با حداقل عوارض قابل استفاده است. کلومیفن با اتصال به گیرنده هاى استروژن در مغز، تصور کاهش استروژن درخون را باعث شده، و بدین صورت، منجر به افزایش ترشح FSHازهیپوتالاموس مى گردد FSH خود باعث تحریک رشد فولیکولى و در نتیجه آزاد شدن تخمک خواهد شد. بیماران باید کمترین دوز کلومیفن را که مورد نیازشان است دریافت کنند. با افزایش دوز، عوارض آنتى استروژنى کلومیفن بر روى ترشحات مخاطى واژن و ضخامت لایه داخلی رحم تظاهر می یابد.بسیارى از پزشکان، کلومیفن را با مقدار 50 میلى گرم در روز آغاز کرده، که موجب تحریک تخمک گذارى می شود. مصرف این دارو ازروزهاى آغازین دوره قاعدگى مثلاً روزهاي 5 تا 9 در نظر گرفته می شود. با استفاده از سونوگرافى در روز 12 قاعدگی، می توان پاسخ تخمدانها را ارزیابى کرد. اکثر بیماران، تا روز هفدهم، تخمک گذارى می کنند. در صورتى که فولیکول غالب(فولیکولی که به زودي قادر به تخمک گذاري خواهد بود) در این روز وجود نداشته باشد، افزایش دوز کلومیفن براى ماه بعد به 100 میلى گرم در روز در نظر گرفته می شود. کلومیفن با دوز 150 میلى گرم کمتر نسخه مى شود، چون اکثر بیمارانى که به کلومیفن پاسخ می دهند، با همان دوز 50تا100میلی گرم تحریک تخمک گذارى موفق انجام می دهند.
افرادى که به کلومیفن پاسخ نمی دهند با درمانهاى تزریقى گنادوتروپینى Bravelle, Menopur, Gonal-F, Follistim) ) مورددرمان قرار می گیرند. داروهاى گنادوترپینى با استفاده از تکنیک همانندسازى DNA در آزمایشگاه تهیه مى شوند و یا از ادرار زنان یائسه تغلیظ سازى مى گردند.با استفاده از تجویز دوز پایین( 75 واحد به عنوان دوز شروع کننده)حدود 90 درصد بیماران، یک فولیکول غالب خواهند داشت.اگر درمان، باعث رشد چند فولیکول شود، ریسک چند قلو زایى وسندرم تحریک بیش از حد تخمدانى(OHSS )وجود خواهد داشت، که منجر به قطع دوره درمان خواهد شد. امروزه تقریباً اکثر حاملگى هاى چندقلو، از افزایش پاسخ تخمدانى به گنادوتروپین هاي تجویزي دردرمان افراد PCO بروز می نماید.

اگر مبتلا به pco یا pof نباشم مشکل عدم تخمک گذاری من چیست؟

به هم ریختگى هورمونى، همانند PCO می تواند موجب نامنظمی تخمک گذارى شود. این بههم ریختگى، شامل مشکلات غده تیروئید،سطح غیرطبیعى هورمون پرولاکتین(هورمونى کهباعث تولید شیر درپستان می شود) و نبود تحریک هیپوفیزى براى عملکرد تخمدانها که بهعنوان آمنوره هیپوتالاموسى شناخته می شود مى باشند.غده هیپوفیز، هورمونهایى را ترشح میکند که باعث تنظیم عملکرد سیستمهاي مختلف بدن، مانند تولید مثل، سوخت و ساز، پاسخبه استرس، تعادل آب در بدن و رشد بدن میشود.در افراد با قاعدگیهاى نامنظم، باید سطح سرمیهورمونهاى تیروئید و پرولاکتین اندازه گیري شود. اختلال در هر کدام از این هورمونهاوبیماریهاى مربوط به آنها، با تجویز داروهاى مناسب، درمان خواهند شد.مثلاً در مورد کم کارىتیروئید، با تجویز قرص لووتیروکسین، دوره هاى قاعدگى بیمار به حالت طبیعی بر می گردد. یادر مورد افزایش ترشح پرولاکتین، تجویز قرص بروموکریپتین، دوره هاى طبیعی تخمکگذارىرا به فرد باز خواهد گرداند.در بیماري کم کارى تیروئید، پرولاکتین هم افزایش می یابد.اما افزایش این هورمون در نبود بیماریهاى تیروئیدى، در مواردي نیاز به بررسى مغز با MRI را مطرح مى کند. این نوع افزایش پرولاکتین می تواند ناشى از وجود یک تومور کوچکدر سلولهاى تولید کننده پرولاکتین(غده هیپوفیز) باشد. اگر این تومور، کوچکتر ازcm1باشدمیکروآدنوم و در صورتیکه قطر بیش ازcm1داشته باشند ماکرو آدنوم نامیده مى شود.
فرد با اختلال عملکرد تیروئید(کم کاري یا پرکاري) و با میزان پرولاکتین طبیعی که بعد از تجویزپروژسترون، دچار خونریزى قاعدگى نمی شود، به عنوان بیمار با آمنوره هیپوتالاموسىبررسی می گردد. دراین زنان، علیرغم داشتن سطوح سرمی استروژنى حداقل مقدارطبیعی،فولیکولهاى تخمدانى وجود ندارد. زنانى که وزن زیر اید ه آل داشته و به ورزشهاىسنگین، مداوم و در سطح قهرمانى می پردازند، مى توانند دچار این مشکل گردند. در این افراد،به علت نبود سطح استروژنى طبیعی، خطر بروز استئوپروز(پوکی استخوان) افزایش می یابد واین افراد از درمان هورمونى، مثل قرصهاى جلوگیرى از حاملگى در صورتى که قصد باردارىدر کار نباشد، سود مى برند. در مورد این افراد MRI مغز براى رد کردن هرگونه اختلالساختمانى سودمند ، است. تجویز گنادوتروپین هاى تزریقى در موارد نازایى که منورههیپوتالاموسى عملکردى دارند، مناسب است. درمان انتخابی در این زنان، دارویی است که همFSHو هم LH داشته باشد و داروهایی که حاویfsh تنها هستند مثل Follistim وGonal-f براى ایشان کاربرد ندارد. در زنان مبتلا به آمنوره هیپوتالاموسى عملکردى،کلومیفن کارایى نداشته و تقریباً همه این افراد با درمان مناسب، تخمک گذارى موفقى خواهندداشت.در زنان ورزشکار، با وزن زیر حد طبیعی(لاغر)، اندکى افزایش وزن یا کاهش شدت و
طول زمان ورزش، می تواند باعث برقرارى مجدد دوره هاى طبیعی قاعدگى شود.


منبع (http://cit-qom.com/fa/index.php/2012-12-21-15-15-1/2012-12-21-15-45-17/pcos)