سونای
12th May 2013, 06:15 PM
هرچند عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم، چندان شايع نيستند، با درصد بالايي از مرگومير همراه‌اند. تهاجم سريع و گسترده پاتوژن‌هاي باکتريايي به بافت زيرجلدي، يعني جايي که باکتري آنزيم‌ها و سموم خود را آزاد مي‌کند، باعث ايسکمي و نکروز موضعي بافت مي‌شود. گونه‌هاي مختلف استرپتوکوک و استافيلوکوک شايع‌ترين ارگانيسم‌هاي مسبب عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم هستند. تحريک مداوم توليد سايتوکين‌هاي التهابي باعث مسموميت سيستميک، شوک، نارسايي ارگان‌هاي حياتي و مرگ مي‌شود. درمان موثر شامل دبريدمان بافت عفوني و درمان آنتي‌بيوتيکي است. قطع عضو نيز به‌عنوان آخرين گزينه درماني درنظر گرفته مي‌شود. اختلال الکتروليتي و کمبود مايعات اين بيماران بايد درمان شود؛ همچنين تجويز IVIG و اکسيژن‌درماني کمک‌کننده است.
عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم، از جمله اورژانس‌هاي پزشکي هستند که اقدام به درمان سريع آنها براي به حداقل رساندن عوارض و افزايش شانس بقاي بيمار ضروري است. تظاهرات عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم عبارتند از درد بسيار شديد و نکروز بافتي پيشرونده که باعث گانگرن پوست و ساختارهاي استريل زيرين مي‌شود. عفونت ممکن است با سرعت يک اينچ در ساعت پيشروي کند بنابراين عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم با آمار بالايي از مرگومير همراهند. سالانه 500 تا 1500 مورد عفونت نکروزشونده بافت نرم در آمريکا گزارش مي‌شود البته مشاهدات باليني ارقام به مراتب بالاتري را پيشنهاد مي‌کنند. احتمال مرگ به دنبال ابتلا به عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم، حتي با وجود مداخلات پزشکي پيشرفته تا 35 درصد مي‌رسد.
منبع عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم در اغلب موارد ضربه يا آسيب‌هاي مهاجم بافتي است. هرچند در بيش از 20 درصد از موارد، علت نامشخص است. در بسياري از موارد، عفونت توسط بيش از يک ميکروارگانيسم ايجاد مي‌شود.استفاده از اشکال تزريقي داروها، اعتياد به الکل، چاقي، ديابت قندي، بيماري‌هاي عروق محيطي، مهار دستگاه ايمني، بدخيمي‌ها، سيروز و پيري از جمله عوامل مستعدکننده ابتلا به عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم هستند.
همانطور که قبلا اشاره شد، هر عفونت درمان‌نشده‌اي ممکن است به نکروز منطقه‌اي بينجامد. عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم به سرعت در طول پوست، بافت‌هاي زيرجلدي، بافت همبند و عضلات پيشروي مي‌كند و باعث انسداد عروق، ايسکمي و نکروز بافتي مي‌شود. براساس نوع باکتري، نکروز ممکن است مستقيما توسط سموم يا به‌طور غيرمستقيم به دليل درگيري عروق ايجاد شده باشد.
عوامل متعددي از جمله عمق درگيري بافتي، شدت عفونت و ميکروبيولوژي ضايعه در طبقه‌بندي عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم دخيل هستند. براساس ارگانيسم‌هاي به‌دست آمده در کشت، عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم به 3 گروه طبقه‌بندي مي‌شوند:
عفونت‌هاي نوع 1: اين نوع عفونت‌ها شايع‌ترين نوع هستند و معمولا بيش از 4 نوع ارگانيسم مسبب دارند که اغلب ترکيبي از باکتري‌هاي هوازي و بي‌هوازي‌اند. شايع‌ترين ارگانيسم‌هاي هوازي استرپتوکوک‌ها هستند. استافيلوکوک‌ها، انتروکوک‌ها و گرم منفي‌ها نيز در اين نوع عفونت شرکت دارند. باکتروييدها، شايع‌ترين بي‌هوازي‌هاي مقصرند. در جايگاه بعدي، پپتواسترپتوکوک‌ها هستند. عفونت‌هاي چند ارگانيسمي اغلب نشانه دستگاه ايمني سرکوب شده‌اند و بيماران با عفونت‌هاي نوع 1 معمولا به ديابت قندي، چاقي، بيماري عروق محيطي، بيماري مزمن کليه يا اعتياد به الکل دچارند.
عفونت‌هاي نوع 2: اين گروه عفونت‌ها شيوع کمتري دارند و مسوول 10 تا 15 درصد از عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم هستند. استافيلوکوک اورئوس، به‌ويژه گونه‌هاي مقاوم به متي‌سيلين، در ايجاد آنها دخيل است. استرپتوکوک‌ها نيز ممکن است از بافت‌هاي عفوني جدا شوند. نوع دوم عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم معمولا اندام‌ها را گرفتار مي‌کنند و اغلب سرمنشاء آنها يک صدمه جزيي است. نوع دو عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم ممکن است با مصرف ضدالتهاب‌هاي غيراستروييدي مرتبط باشند.
عفونت‌هاي نوع 3: اين گروه در ميان عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم کمترين شيوع را دارند.
مديريت درمان عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم
اهداف درماني عفونت‌هاي نکروز شونده بافت نرم عبارتند از شروع درمان تجربي آنتي‌بيوتيکي (تا زمان آماده شدن نتيجه کشت، توصيه به درمان با آنتي‌بيوتيک‌هاي وسيع‌الطيف شده است)؛ جايگزيني مايعات و تصحيح اختلالات الکتروليت و اسيدوز؛ دبريدمان بافت نکروزه و حمايت از ارگان نارسا. در صورت مشخص شدن استرپتوکوک در نمونه کشت، دوز بالاي پني‌سيلين و کليندامايسين در رژيم آنتي‌بيوتيکي تجويز مي‌شود.
درمان آنتي‌بيوتيکي: درمان تجربي با آنتي‌بيوتيک وسيع‌الطيف وريدي عليه کوکسي‌هاي گرم مثبت، باسيل‌هاي گرم منفي و باکتري‌هاي بي‌هوازي بايد بلافاصله براي پيشگيري از تظاهرات سيستميک عفونت شامل سندرم سپسيس يا شوک سپسيس آغاز شود. اثربخشي آنتي‌بيوتيک‌ها به دليل اختلال خونرساني ناحيه نکروز، محدود است.
استرپتوکوک‌ها به خوبي به دوز بالاي بنزيل پني‌سيلين‌ها پاسخ مي‌دهند. کليندامايسين، ماکروليدي موثر عليه ارگانيسم‌هاي گرم مثبت و بي‌هوازي است. اين آنتي‌بيوتيک در مهار اندوتوکسين و توليد آنتي‌ژن توسط استاف اورئوس، استرپتوکوک هموليتيک و کلستريديا کاربرد دارد. فاگوسيتوز را افزايش، تخريب ناشي از توکسين‌ها را کاهش و آزادسازي سيستميک سايتوکين‌ها را مهار مي‌کند.
وانکومايسين يا لينزوليد (که در مقايسه با وانکومايسين موثرتر به‌نظر مي‌رسد) را مي‌توان در بيماراني که در دريافت کليندامايسين ناتوان هستند تجويز کرد. گرايش به تجويز وانکومايسين، داپتومايسين يا لينزوليد در آنتي‌بيوتيک درماني تجربي عليه استرپ اورئوس مقاوم به متي‌سيلين رو به افزايش است.
جبران مايعات و تصحيح اختلالات الکتروليتي: تقريبا در تمام موارد عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم، جبران مايعات لازم است. حجم طبيعي مايعات، پرفيوژن موثر بافت‌ها و اعضا را تضمين مي‌كند و مانع نارسايي مي‌شود. رينگر لاکتات به دليل توانايي تصحيح اسيديته خون، خط اول درماني است. محلول‌هاي کلوييد براي بيماران با مشکلات تغذيه‌اي و مبتلايان به بيماري کبدي يا بيماراني که به حجم وسيع مايعات کريستالوييد پاسخ نداده‌اند مناسب است. اختلالات الکتروليتي ايجادشده در عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم شامل‌هايپوناترمي (تصحيح توسط رينگر لاکتات يا نرمال سالين 9/0 درصد)؛ هايپوکلسمي(تصحيح توسط کلسيم گلوکونات) و هايپرگليسمي (تصحيح توسط انسولين) هستند.
حمايت از اعضاي نارسا: در بيماراني که افت فشار آنها حتي پس از جبران مايعات بهبود نمي‌يابد، تجويز وازوپرسورها و مانيتورينگ دقيق در ICU ضروري است.
دبريدمان: دبريدمان زودهنگام و کامل مناطق عفوني، مرگومير را کاهش مي‌دهد. دبريدمان‌هاي سريالي معمولا با فواصل 12 تا 36 ساعته انجام مي‌شوند. در صورتي که دبريدمان کفايت نکند، قطع اندام آسيب‌ديده اجتناب‌ناپذير است.
ايميونوگلوبولين وريدي (IVIG): ايميونوگلوبولين وريدي آثار ضدالتهابي دارد و شامل طيف وسيعي از آنتي‌بادي‌هاست.
اکسيژن درماني: اين درمان به همراه جراحي و آنتي‌بيوتيک درماني توصيه مي‌شود. اکسيژن درماني بهبود زخم را تسريع مي‌كند و احتمال نياز به قطع عضو را کاهش مي‌دهد.
منبع (http://www.salamatiran.com/NSite/FullStory/?Id=58788&Type=3): نشریه سپید ۳۴۹، دکتر شیرین میرزازاده
عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم، از جمله اورژانس‌هاي پزشکي هستند که اقدام به درمان سريع آنها براي به حداقل رساندن عوارض و افزايش شانس بقاي بيمار ضروري است. تظاهرات عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم عبارتند از درد بسيار شديد و نکروز بافتي پيشرونده که باعث گانگرن پوست و ساختارهاي استريل زيرين مي‌شود. عفونت ممکن است با سرعت يک اينچ در ساعت پيشروي کند بنابراين عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم با آمار بالايي از مرگومير همراهند. سالانه 500 تا 1500 مورد عفونت نکروزشونده بافت نرم در آمريکا گزارش مي‌شود البته مشاهدات باليني ارقام به مراتب بالاتري را پيشنهاد مي‌کنند. احتمال مرگ به دنبال ابتلا به عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم، حتي با وجود مداخلات پزشکي پيشرفته تا 35 درصد مي‌رسد.
منبع عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم در اغلب موارد ضربه يا آسيب‌هاي مهاجم بافتي است. هرچند در بيش از 20 درصد از موارد، علت نامشخص است. در بسياري از موارد، عفونت توسط بيش از يک ميکروارگانيسم ايجاد مي‌شود.استفاده از اشکال تزريقي داروها، اعتياد به الکل، چاقي، ديابت قندي، بيماري‌هاي عروق محيطي، مهار دستگاه ايمني، بدخيمي‌ها، سيروز و پيري از جمله عوامل مستعدکننده ابتلا به عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم هستند.
همانطور که قبلا اشاره شد، هر عفونت درمان‌نشده‌اي ممکن است به نکروز منطقه‌اي بينجامد. عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم به سرعت در طول پوست، بافت‌هاي زيرجلدي، بافت همبند و عضلات پيشروي مي‌كند و باعث انسداد عروق، ايسکمي و نکروز بافتي مي‌شود. براساس نوع باکتري، نکروز ممکن است مستقيما توسط سموم يا به‌طور غيرمستقيم به دليل درگيري عروق ايجاد شده باشد.
عوامل متعددي از جمله عمق درگيري بافتي، شدت عفونت و ميکروبيولوژي ضايعه در طبقه‌بندي عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم دخيل هستند. براساس ارگانيسم‌هاي به‌دست آمده در کشت، عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم به 3 گروه طبقه‌بندي مي‌شوند:
عفونت‌هاي نوع 1: اين نوع عفونت‌ها شايع‌ترين نوع هستند و معمولا بيش از 4 نوع ارگانيسم مسبب دارند که اغلب ترکيبي از باکتري‌هاي هوازي و بي‌هوازي‌اند. شايع‌ترين ارگانيسم‌هاي هوازي استرپتوکوک‌ها هستند. استافيلوکوک‌ها، انتروکوک‌ها و گرم منفي‌ها نيز در اين نوع عفونت شرکت دارند. باکتروييدها، شايع‌ترين بي‌هوازي‌هاي مقصرند. در جايگاه بعدي، پپتواسترپتوکوک‌ها هستند. عفونت‌هاي چند ارگانيسمي اغلب نشانه دستگاه ايمني سرکوب شده‌اند و بيماران با عفونت‌هاي نوع 1 معمولا به ديابت قندي، چاقي، بيماري عروق محيطي، بيماري مزمن کليه يا اعتياد به الکل دچارند.
عفونت‌هاي نوع 2: اين گروه عفونت‌ها شيوع کمتري دارند و مسوول 10 تا 15 درصد از عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم هستند. استافيلوکوک اورئوس، به‌ويژه گونه‌هاي مقاوم به متي‌سيلين، در ايجاد آنها دخيل است. استرپتوکوک‌ها نيز ممکن است از بافت‌هاي عفوني جدا شوند. نوع دوم عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم معمولا اندام‌ها را گرفتار مي‌کنند و اغلب سرمنشاء آنها يک صدمه جزيي است. نوع دو عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم ممکن است با مصرف ضدالتهاب‌هاي غيراستروييدي مرتبط باشند.
عفونت‌هاي نوع 3: اين گروه در ميان عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم کمترين شيوع را دارند.
مديريت درمان عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم
اهداف درماني عفونت‌هاي نکروز شونده بافت نرم عبارتند از شروع درمان تجربي آنتي‌بيوتيکي (تا زمان آماده شدن نتيجه کشت، توصيه به درمان با آنتي‌بيوتيک‌هاي وسيع‌الطيف شده است)؛ جايگزيني مايعات و تصحيح اختلالات الکتروليت و اسيدوز؛ دبريدمان بافت نکروزه و حمايت از ارگان نارسا. در صورت مشخص شدن استرپتوکوک در نمونه کشت، دوز بالاي پني‌سيلين و کليندامايسين در رژيم آنتي‌بيوتيکي تجويز مي‌شود.
درمان آنتي‌بيوتيکي: درمان تجربي با آنتي‌بيوتيک وسيع‌الطيف وريدي عليه کوکسي‌هاي گرم مثبت، باسيل‌هاي گرم منفي و باکتري‌هاي بي‌هوازي بايد بلافاصله براي پيشگيري از تظاهرات سيستميک عفونت شامل سندرم سپسيس يا شوک سپسيس آغاز شود. اثربخشي آنتي‌بيوتيک‌ها به دليل اختلال خونرساني ناحيه نکروز، محدود است.
استرپتوکوک‌ها به خوبي به دوز بالاي بنزيل پني‌سيلين‌ها پاسخ مي‌دهند. کليندامايسين، ماکروليدي موثر عليه ارگانيسم‌هاي گرم مثبت و بي‌هوازي است. اين آنتي‌بيوتيک در مهار اندوتوکسين و توليد آنتي‌ژن توسط استاف اورئوس، استرپتوکوک هموليتيک و کلستريديا کاربرد دارد. فاگوسيتوز را افزايش، تخريب ناشي از توکسين‌ها را کاهش و آزادسازي سيستميک سايتوکين‌ها را مهار مي‌کند.
وانکومايسين يا لينزوليد (که در مقايسه با وانکومايسين موثرتر به‌نظر مي‌رسد) را مي‌توان در بيماراني که در دريافت کليندامايسين ناتوان هستند تجويز کرد. گرايش به تجويز وانکومايسين، داپتومايسين يا لينزوليد در آنتي‌بيوتيک درماني تجربي عليه استرپ اورئوس مقاوم به متي‌سيلين رو به افزايش است.
جبران مايعات و تصحيح اختلالات الکتروليتي: تقريبا در تمام موارد عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم، جبران مايعات لازم است. حجم طبيعي مايعات، پرفيوژن موثر بافت‌ها و اعضا را تضمين مي‌كند و مانع نارسايي مي‌شود. رينگر لاکتات به دليل توانايي تصحيح اسيديته خون، خط اول درماني است. محلول‌هاي کلوييد براي بيماران با مشکلات تغذيه‌اي و مبتلايان به بيماري کبدي يا بيماراني که به حجم وسيع مايعات کريستالوييد پاسخ نداده‌اند مناسب است. اختلالات الکتروليتي ايجادشده در عفونت‌هاي نکروزشونده بافت نرم شامل‌هايپوناترمي (تصحيح توسط رينگر لاکتات يا نرمال سالين 9/0 درصد)؛ هايپوکلسمي(تصحيح توسط کلسيم گلوکونات) و هايپرگليسمي (تصحيح توسط انسولين) هستند.
حمايت از اعضاي نارسا: در بيماراني که افت فشار آنها حتي پس از جبران مايعات بهبود نمي‌يابد، تجويز وازوپرسورها و مانيتورينگ دقيق در ICU ضروري است.
دبريدمان: دبريدمان زودهنگام و کامل مناطق عفوني، مرگومير را کاهش مي‌دهد. دبريدمان‌هاي سريالي معمولا با فواصل 12 تا 36 ساعته انجام مي‌شوند. در صورتي که دبريدمان کفايت نکند، قطع اندام آسيب‌ديده اجتناب‌ناپذير است.
ايميونوگلوبولين وريدي (IVIG): ايميونوگلوبولين وريدي آثار ضدالتهابي دارد و شامل طيف وسيعي از آنتي‌بادي‌هاست.
اکسيژن درماني: اين درمان به همراه جراحي و آنتي‌بيوتيک درماني توصيه مي‌شود. اکسيژن درماني بهبود زخم را تسريع مي‌كند و احتمال نياز به قطع عضو را کاهش مي‌دهد.
منبع (http://www.salamatiran.com/NSite/FullStory/?Id=58788&Type=3): نشریه سپید ۳۴۹، دکتر شیرین میرزازاده