solinaz
20th March 2013, 12:33 PM
عفونت های مننگوکوکی
مننگوکوک
lنايسريا مننژيتيديس عامل اتيولوژيك دو بيماري تهديد كننده حيات : مننژيت مننگوكوكي و مننگوگوكسمي برق آسا است.
l همچنين مننگوكوك باعث پنوموني، آرتريت سپتيك، پريكارديت، اورتريت و كونژونكتيويت مي شود
l اكثر موارد با واكسيناسيون قابل پيشگيري هستند.
عامل اتيولوژيك :
lمننگوكوك ها ديپلوكوك گرم منفي ، هوازي هستند.
l برخلاف ساير نايسرياها، آنها يك كپسول پلي ساكاريدي دارند.
l
ميكروبيولوژي و طبقه بندي :
lنايسريا مننژيتيديس براساس تعيين توالي ژنوم طبقه بندي مي شود.
lبر طبق آنتي ژنيسيته پلي ساكاريدهاي كپسولي به سروگروپ هاي خود تقسيم مي شوند كه اين منعكس كننده تفاوتهاي ساختاري در اين كربوهيدراتها است.
lپنج سروگروپ (W-135, Y, C, B, A) مسؤول >90 درصد موارد بيماري مننگوكوكي در سرتاسر دنيا هستند.
ميكروبيولوژي و طبقه بندي :
lسروگروپ A در حال حاضر سبب بروز مجدد اپيدمي ها در بخش هايي از آفريقا كه پايين صحرا هستند و ساير مناطق در كشورهاي در حال توسعه مي باشند.
lسروگروپ B و C باعث اكثر موارد اسپوراديك بيماري مننگوكوكي در كشورهاي صنعتي مي شوند.
lبه طور كلي بيماران مبتلا به سروگروپ Y مسن هستند
lسروگروپ Y و W-135 بيش از ساير سروگروپ ها در بيماران مبتلا به پنوموني جدا مي شوند.
اپيدميولوژي :
lبيماري مننگوكوك در سرتاسر دنيا به صورت موارد مجزا (اسپوراديك)، همه گيري هاي بر پايه جامعه يا مؤسسات و اپيدمي هاي بزرگ روي مي دهد.
lبه طور كلي، 300000 تا 500000 مورد بيماري مننگوكوكي سالانه در سرتاسر دنيا روي مي دهد
l. در 2000، 2001، 2002، اپيدمي هاي سروگروپ W-135 بيماري مننگوكوكي در سر تاسر دنيا همراه با زيارت مسلمانان به مكه (حج) و در كمربند مننژيت در بخشهاي آفريقاي پايين صحرا روي داد.
l ميزان بروز در بين كودكان بيش از بالغين است، پيك دوم بروز در نوجوانان است كه در آنها همه گيري ها اغلب با اقامت در سربازخانه هاو خوابگاهها يا ساير محلهاي پر ازدحام همراه بوده است.
l پيك بروز بيماري همزمان با ييك زمستاني بيماريهاي ويروسي تنفسي است.
اپيدميولوژي :
lدر همه گيريهاي كالج ها، ميزان حمله در بين دانشجويان ساكن خوابگاهها در بالاترين حد بوده است.
lاكثر موارد ثانويه در عرض دو هفته از بروز مورد اوليه روي مي دهند، با اين وجود بعضي موارد ممكن است تا چند ماه بعد نيز روي بدهند.
lكلونيزاسيون مننگوكوك در نازوفارنكس (حامل بدون علامت) مي تواند براي ماهها پابرجا بماند.
lفاكتورهايي كه افراد را مستعد كلونيزاسيون با نايسريا مننژيتيديس مي كنند، عبارتند از سكونت در يك خانه با فردي كه مبتلا به بيماري مننگوكوك يا حامل مننگوكوك است، خانواده يا مؤسسات پرازدحام، مواجهه فعال يا غير فعال با دود سيگار و سابقه اخير عفونت ويروسي تنفسي فوقاني.
lاين فاكتورها هم چنين با افزايش ريسك بيماري مننگوكوكي ارتباط دارند.
lمننگوكوك هايي كه مجاري تنفسي فوقاني را كلونيزه مي كنند، وارد سلول هاي مخاطي بدون مژك مي شوند و ممكن است از آنها عبور كرده و زير مخاط برسند، و از آنجا مي توانند به جريان خون برسند.
l در حاليكه كلونيزاسيون مننگوكوكي اغلب در افراد سالم روي مي دهد، عفونت جريان خون يك رويداد ناشايع است
lمننگوكوكي كه از نازوفارنكس به جريان خون مي رسد و در برابر دفاع ميزبان زنده مي ماند معمولاً يكي از اين دو سرنوشت را دارد:
lاگر تكثير به آهستگي روي دهد، باكتري ها سرانجام ممكن است در نواحي موضعي كاشته شوند، از جمله مننژها و يا (با شيوع كمتر) مفاصل يا پريكارديوم،
lتكثير سريع تر در جريان خون با خصوصيات باليني مننگوكوكسمي، به صورت پتشي، پورپورا، انعقاد منتشر داخل عروقي (DIC) و شوك همراه است ومعمولاً باعث ايجاد نشانه ها قبل از عفونت محل هاي موضعي مي شود.
اجزاي غشاي بيروني مرتبط با عفونت زايي :
lكپسول :
lپروتئين هاي غشاي بيروني :
lليپواليگوساكاريد :
lساير مكانيسم هاي عفونت زايي :
كپسول:
lكپسول پلي ساكاريدي يك فاكتور عفونت زايي نايسريا مننژيتيديس محسوب مي شود.
lكپسول ها خصوصيات ضد فاگوسيتي و ضد باكتريسيدال به مننگوكوك ها مي دهند و بنابراين بقاي مننگوكوك را حين تهاجم به جريان خون و CSF مي افزايند.
مننگوكوكسمي برق آسا (پورپورا فولمينات) :
lاحتمالاً سريعترين شكل كشنده شوك سپتيك در انسان است. اين بيماري از نظر برجسته بودن ضايعات هموراژيك پوستي و پيدايش DIC ثابت با اكثر موارد ديگر شوك سپتيك تفاوت دارد.
l. اين باكتريها مي تواند با غلظت خيلي زياد در خون تكثير يابند. غلظت اندوتوكسين در خون بيماران مبتلا به مننگوكوكسمي برق آسا 10 تا 1000 برابر ميزان يافت شده در خون بيماران مبتلا به باكتريمي ناشي از ساير باكتري هاي گرم منفي است.
مننگوكوكسمي برق آسا (پورپورا فولمينات) :
lترومبوز شريانهاي كوچك تا متوسط مي تواند باعث نكروز و گانگرن محيطي شود كه مستلزم آمپوتاسيون اندام يا انگشت است.
lاگر بيماري زود تشخيص داده شود، پيش آگهي بيماران مبتلا به مننژيت مننگوكوكي اساساً بهتر از بيماران مبتلا به مننگوكوكسمي برق آساست.
lنوزادان در طي ماه نخست زندگي به طور غير فعال به وسيله آنتي بادي هاي IgG كه از مادر منتقل شده، در برابر بيماري مننگوكوك محافظت مي شوند.
lبا كاهش سطح آنتي بادي مادري ، ميزان حمله با يك پيك سني 3 تا 9 ماهگي، افزايش مي يابد.
l. افرادي كه كمبود هر يك از كمپلمان هاي انتهايي C9)- C5) دارند، اين افراد به طور تيپيك دچار بيماري مننگوكوكي شديدتري نسبت به افراد داراي كمپلمان سالم مي شوند، همچنين در سن بالاتر دچار بيماري مي شوند.
lنقص هريك از اجزاي انتهايي كمپلمان به صورت اتوزومال مغلوب به ارث مي رسد.
lتظاهرات باليني
مننگوكوكسمي :
بيماران مبتلا به مننگوكوك ممكن است هم مننگوكوكسمي و هم مننژيت داشته باشند، اين شرايط طيف باليني گسترده و خصوصيات مشترك زيادي دارند.
lحدود 10 تا 30 درصد از مبتلايان به بيماري مننگوكوكي دچار مننگوكوكسمي بدون مننژيت باليني آشكار هستند.
l گرچه باكتريمي مننگوكوكي ممكن است اغلب گذرا و بدون علامت باشد، در اكثر بيماران با تب، لرز، تهوع، استفراغ و ميالژي همراه است.
lضعف شديد شايع است.
lبارزترين خصوصيت بيماري راش است.
l ماكولهاي اريتماتو سريعاً به پتشي تبديل مي شوند و در موارد شديد، پورپوريك مي گردند .
lگرچه ضايعات به طور تيپيك بر روي تنه و اندام تحتاني قرار دارد، ممكن است روي صورت، بازوها و غشاهاي مخاطي نيز وجود داشته باشند.
lپتشي ها ممكن است به صورت بولهاي خونريزي دهنده به هم بپيوندند، و يا دچار نكروز و زخم شوند.
Clinical Manifestations
lNuchal rigidity (stiff neck) is an early sign.
lPositive Kernig’s sign: When the patient is lying with the
lthigh flexed on the abdomen, the leg cannot be completely
lextended
lPositive Brudzinski’s sign: When the patient’s neck is flexed,
lflexion of the knees and hips is produced; when passive flexion
lof the lower extremity of one side is made, a similar
lmovement is seen in the opposite extremity
l• Photophobia:
lبيماران مبتلا به كواگولوپاتي شديد ممكن است دچار ايسكمي اندام و يا انگشتان شوند.
lمعمولاً حد فاصل بين ايسكمي و بافت طبيعي، كاملاً مشخص است. در بسياري از بيماران مبتلا به مننگوكوكسمي برق آسا، CSF ممكن است طبيعي باشد و كشت CSF منفي است.
l در واقع عدم وجود مننژيت در بيمار مبتلا به مننگوكوكسمي نشانه پيش آگهي وخيم است. اين وضعيت نشان مي دهد كه سرعت تكثير باكتري در خون به قدري زياد بوده كه هنوز مننگوكوك وارد مننژ نشده يا زمان براي ايجاد پاسخ التهابي در CSF نداشته است.
l اكثر اين بيماران همچنين فاقد شواهد پاسخ فاز حاد مي باشند به اين معني كه، ESR طبيعي است و غلظت CRP در خون پايين مي باشد.
سندرم Waterhouse-friderichsen
l يك نمونه وخيم از ميكروترومبوز، خونريزي و آسيب بافتي ناشي از DIC مي باشد. گرچه نارسايي شديد آدرنال در بيماران مبتلا به مننگوكوكسمي برق آسا معمول نيست، بيماران ممكن است دچار نارسايي نسبي آدرنال باشند و توانايي توليد پاسخ هيپركورتيزولمي طبيعي نسبت به استرس شديد نداشته باشند.
lتقريباً تمامي بيماران كه به علت مننگوكوكسمي برق آسا فوت مي كنند، خونريزي هاي آدرنال در اتوپسي داشته اند.
مننگوكوكسمي مزمن :
يك سندرم نادر با تب دوره اي، راش و آرترالژي است كه مي تواند هفته ها تا ماهها طول بكشد.
راشها ممكن است ماكولو پاپولر باشند، اغلب به صورت پتشي است.
اسپلنومگالي ممكن است وجود داشته باشد.
در صورتي كه درمان نشود و يا درمان با گلوكوكورتيكوئيد ها انجام شود، مننگوكوكسمي مزمن ممكن است به مننژيت، مننگوكوكسمي برق آسا يا ندرتاً آندوكارديت تبديل شود.
مننژيت
lبيماران مبتلا به مننژيت مننگوكوكي معمولا ≤ 24 ساعت قبل از مراجعه به پزشك بيمار بوده اند.
lعلائم شايع عبارتند از : تهوع و استفراغ، سردرد، سفتر گردن، لتارژي و گيجي.
l علايم و نشانه هاي مننژيت مننگوكوكي با علائم و نشانه هاي مننژيت باكتري هاي ديگر قابل افتراق نيست.
lبسياري از بيماران مبتلا به مننژيت منگوكوكي، مننكوكوكسمي همزمان دارند، با اين حال ضايعات پتشي يا پورپوريك پوست ممكن است در تشخيص درست كمك كننده باشد.
l يافته هاي CSF با مننژيت چركي مطابقت دارد، قند پايين، پروتئين بالا و لكوسيتوز نوتروفيليك، رنگ آميزي گرم CSF معمولاً مثبت مي باشد .
l زماني كه اين يافته با لكوسيتوز CSF همراه نباشد، پروگنوز بهبودي طبيعي اغلب ضعيف است.
lتظاهرات ديگر :
lآرتريت تقريباً در 10 درصد بيماران مبتلا به مننگوكوك رخ مي دهد. هنگامي كه آرتريت در چند روز اول بيماري ايجاد شود، معمولاً تهاجم مستقيم مننگوكوك را به مفصل نشان مي دهد. آرتريتي كه بعداً در سير بيماري شروع شود به نظر مي رسد ناشي از رسوب كمپلكس ايمني باشد.
l پنوموني مننگوكوكي اوليه اصولاً در بالغين و اغلب در بين نظاميان روي مي دهد و اكثراً ناشي از سروگروپ Y است.
lدر حالي كه گاهي پريكارديت مننگوكوكي ديده مي شود، اندوكارديت ناشي از نايسريا مننژيتيديس در حال حاضر خيلي نادراست.
l كونژونكتيويت مننگوكوكي اوليه مي تواند با مننگوكوكسمي عارضه دار شود. بنابراين هنگامي كه اين وضعيت تشخيص داده شد. درمان سيستميك مجاز است.
lاورتريت مننگوكوكي در افرادي كه فعاليت جنسي از راه دهان داشته اند گزارش شده است.
عوارض :
lبيماران مبتلا به مننژيت مننگوكوكي ممكن است دچار فلج اعصاب كرانيال، ترومبوفلبيت وريد كورتيكال و ادم مغزي شوند. اطفال ممكن است دچار افیوژن ساب دورال شوند. سكل هاي دائمي مي تواند شامل عقب ماندگي ذهني، كري و همي پارزي باشد.
lعارضه طولاني مدت عمده مننگوكوكسمي برق آسا از دست رفتن پوست، اندام و يا انگشتان در اثر نكروز ايسكميك و انفاركتوس است.
تشخيص :
lمفيدترين يافته باليني راش پورپوريك يا پتشي است ولي بايد از ضايعات پتشي ناشي از گنوكوكسمي، تب منقوط كوهستان راكي، واسكوليت افزايش حساسيت، تيفوس اندميك و بعضي از عفونت هاي ويروسي افتراق داده شود.
lدر يك مطالعه، نيمي از بالغين مبتلا به باكتريمي مننگوكوكي نه مننژيت و نه راش داشتند.
lتشخيص قطعي براساس جداسازي نايسريا مننژيتيديس، آنتي ژنهاي آن، يا DNA آن از مايعات استريل بدن، مانند خون، CSF يا مايع سينوويال، يا از ضايعات پوستي اثبات مي شود.
lرنگ آميزي گرم CSF ارگانيسم هاي داخل سلولي يا خارج سلولي را تقريباً در 85 درصد از بيماران مبتلا به مننژيت مننگوكوكي نشان مي دهد.
lتست آگلوتيناسيون لاتكس براي پلي ساكاريدهاي مننگوكوك حساسيت كمتري دارد.
l تكثير DNA در نمونه هاي CSF از راه PCR از اين تستها حساس تر است. همانند تست آگلوتيناسيون لاتكس، اين روش نيز تحت تأثير درمان آنتي بيوتيكي قبلي قرار نمي گيرد.
درمان
lبراي شروع درمان يك سفالوسپورين نسل سوم، مانند سفوتاكسيم (2 گرم داخل وريدي هر 4 ساعت) يا سفترياكسون (2 گرم داخل وريدي هر 12 ساعت) ارجح است.
l يكي از اين سفالوسپورين ها به همراه عوامل ديگر ممكن است ساير باكتريها (مانند استرپتوكوك پنومونيه و هموفيلوس آنفلوانزا) را كه می توانند سندرمهاي مشابه ايجاد كنند را پوشش دهد.
l پني سيلين G (18 تا 24 ميليون واحد داخل وريدي روزانه) هنوز جايگزين قابل قبولي براي بيماري مننگوكوكي تأييد شده در اكثر كشورها محسوب مي شود. در عين حال، شيوع مننگوكوك هاي با حساسيت كاهش يافته نسبت به پني سيلين در حال افزايش است و مقاومت خيلي بالا به پني سيلين گزارش شده است.
lدر بيماراني كه به داروهاي β- لاكتام آلرژي دارند، كلرامفنيكل (mg/kg 100-75 روزانه) جايگزين مناسبي است، مننگوكوك هاي مقاوم به كلرامفنيكل از ويتنام و فرانسه گزارش شده اند.
lفلوروكينولون هاي جديد ترگاتي فلوكساسين، موكسي فلوكساسين و ژمي فلوكساسين د رمحيط آزمايشگاه تأثير عالي بر ضد نايسريا مننژيتيديس، به همراه نفوذ قابل قبول در CNS دارند و ظاهراً در مدلهاي حيواني اميدواركننده هستند.
l بيماران مبتلا به مننژيت مننگوكوكي بايد حداقل به مدت 5 روز درمان ضد ميكروبي دريافت كنند. در حالي كه درمان گلوكوكورتيكوئيد براي مننژيت بالغين مورد اختلاف نظر است، بسياري از متخصصين در صورت امكان قبل از شروع درمان آنتي بيوتيكي دگزامتازون تجويز مي كنند، اين طرح درماني mg 10 وريدي 15 تا 20 دقيقه پيش از دوز نخست آنتي بيوتيك و سپس هر 6 ساعت به مدت 4 روز است.
lبيماران مبتلا به مننگوكوكسمي برق آسا اغلب دچار نشت منتشر مايع به فضاهاي خارج عروقي، شوك واختلال عملكرد چندين ارگان مي شوند.ضعف عضله ميوكارد ممكن است برجسته باشد.
lپلاسماي يخ زده تازه اغلب به بيماراني كه خونريزي گسترده داشته و يا پارامترهاي انعقادي شديداً مختل دارند، تجويز مي شود.
l بسياري از متخصصين اروپايي آنتي ترومبين III را به چنين بيماراني تجويز كرده اند. بيماران مبتلا به مننگوكوكسمي برق آسا كه عليرغم احيا شديد با مايع، شوك در آنها پابرجاست، بايد تا هنگام انجام تستهاي ذخيره آدرنال با گلوكوكورتيكوئيد اضافي درمان شوند (هيدروكورتيزون mg/kg هر 6 ساعت).
پيش آگهي :
lزماني كه بيماران براي اولين بار مورد معاينه قرار مي گيرند، مهمترين تظاهرات باليني كه منجر به مرگ بيمار مي شوند عبارتند از شوك، راش هاي پورپوريك يا اكيموزي، كم بودن و يا طبيعي بودن لكوسيت هاي خون، سن > 60 سال و كوما.
l عدم وجود مننژيت، وجود ترومبوسيتوپني، غلظت هاي پايين آنتي ترومبين يا پروتئين S و C در خون، و پايين بودن ESR و CRP نيز با افزايش ميزان مرگ و مير بيماران همراه مي باشند.
lبرعكس، بيماراني كه قبل از بستري و مراجعه به بيمارستان آنتي بيوتيك دريافت كرده اند با ميزان مرگ و مير پايين تري (در بعضي از تحقيقات) همراه بوده اند.
پيشگيري :
lواكسن هاي مننگوكوك پلي ساكاريدي : تنها يك تزريق واكسن پلي ساكاريدي مننگوكوك 4 ظرفيتي (سروگروپ هاي Y, W-135, C, A) 80 تا 95 درصد افراد با ايمني سالم را ايميونيزه مي كند.
l اطفال ≤ 3ماه مي توانند براي پيشگيري از بيماري سروگروپ A واكسينه شوند، ولي به چند دوز واكسن نياز است، در غير اينصورت واكسن در اطفال زير 2 سال مؤثر نيست.
lطول دوره ايمني واكسن در بالغين احتمالاً كمتر از 5 سال است.
l در حال حاضر واكسن مؤثري براي سروگروپ B وجود ندارد.
پيشگيري :
lعلاوه بر افرادي كه نقص اجزاي انتهاي كمپلمان دارند، افراد مبتلا به آنمي سلول داسي، افرادي كه طحال ندارند يا اسپلنكتومي شده اند بايد اين واكسن 4 ظرفيتي را دريافت كنند.
l واكسيناسيون همچنين براي نيروهاي نظامي، مسلماناني كه به حج مي روند و افرادي كه در ماههاي خشك سال (ژوئن يا دسامبر) به بخشهاي آفريقا در جنوب صحرا يا ساير مناطقي اپيدمي بيماري مننگوكوكي سفر مي كنند توصيه مي گردد.
lكميته مشاوره در زمينه فعاليت هاي ايمونيزاسيون (ACIP) در مراكز كنترل و پيشگيري بيماري (CDC) واكسيناسيون افراد تازه وارد به كالج را كه در خوابگاه ها زندگي خواهند كرد توصيه مي كند. به طور كلي، واكسن بايد تنها براي اشخاص > 2 سال تجويز شود.
تست هاي غربالگري از نظر نقص اجراي انتهايي كمپلمان بايد براي بيماراني كه
l سابقه خانوادگي مننگوكوكي يا گنوكوكي منتشر دارند،
lدر بيماراني كه عود مجدد بيماري دارند،
l در بيماراني كه اولين مورد در سن ≤ 15 سال روي مي دهد،
lدر بيماراني كه عامل بيماري غير از سروگروپ A، B يا C باشد
lدر اعضاي خانواده بيمار سابقه نقص كمپلمان باشد،
بايد انجام شود.
كموپروفيلاكسي ضد ميكروبي :
lميزان حمله بيماري مننگوكوكي در تماس هاي نزديك خانوادگي يا ساير تماس هاي نزديك بيماران 400 برابر بيشتر از جمعيت عمومي است. افرادي كه در تماس نزديك با بيمار هستند بايد پروفيلاكسي با ريفامپين، سيپروفلوكساسي، اوفلوكساسين يا آزيترومايسين دريافت نمايند .تزريق داخل عضلاني منفرد سفترياكسون نيز مؤثر است. تماس نزديك شامل افرادي است كه در يك منزل زندگي مي كنند، تماس در مهدكودك ها و هر فردي كه در معرض ترشحات دهاني بيمار قرار بگيرد، تماس هاي موقتي خطرساز نيستند. پروفيلاكسي بايد هر چه زودتر پس از شناسايي بيمار تجويز شود.
احتياط هاي ايزولاسيون :
lمركز كنترل و پيشگيري بيماري ها توصيه مي كند كه بيمار مبتلا به بيماري مننگوكوكي كه بستري شده است 24 ساعت اول بستري از نظر تنفسي ايزوله شود.
كنترل همه گيري :
lهمه گيري بيماري مننگوكوكي در جامعه يا تشكيلات به صورت بروز سه مورد يا بيشتر در عرض ≥ 3 ماه در افراد همكار يا افرادي كه در يك منطقه بدون تماس نزديك زندگي مي كنند، تعريف مي شود.
به علاوه ميزان حمله بيماري اوليه بايد از 10 مورد در 100000 نفر بيشتر شود و سوش هاي نايسريا مننژيتيديس جدا شده از بيماران بايد از نظر نوع مولكولي يكسان باشند.
در زمان بروز چنين همه گيري هايي، بايد واكسيناسيون در سطح وسيع در نظر گرفته شود و پروفيلاكسي وسيع ممكن است براي كنترل همه گيريهاي مدارس و يا ساير مؤسسات به كار رود. مشاوره با مسؤولين بهداشت عمومي براي انجام چنين فعاليتهايي توصيه مي شود.
THE END
عفونتهاي گونوكوكي
عفونتهاي گونوكوكي :
•تعريف :
– يك عفونت منتقله از راه اپي تليوم جنسي است
– اشكال شايع : سرويسيت، پروكتيت و كونژونكتيويت
– عدم درمان، عفونت در اين محل ها منجر به عوارض موضعي چون اندومتريت، سالپنژيت، آبسه هاي لوله اي – تخمداني، بارتولينيت، پريتونيت و پري هپاتيت در زنان، پري اورتريت و اپيديديميت در مردان و افتالميانئوناتروم در نوزادان شود.
–گنوكوكسمي منتشر غير شايع است كه با تظاهرات ضايعات پوستي، تنوسينويت، آرتريت و (موارد نادر) اندوكارديت يا مننژيت خود را نشان مي دهد.
نايسريا گنوره، ارگانيسم گرم منفي، غير متحرك و بدون اشكال اسپوردار است كه به صورت جفت (دوتايي) رشد مي يابند.
اپيدميولوژي :
•گنوره يك مشكل عمده سلامت عمومي در سراسر جهان به شمار مي آيد و عامل قابل ملاحظه اي از بيماريزايي در كشورهاي در حال توسعه است و ممكن است نقشي در افزايش انتقال HIV بازي كند.
•. كاهش در بروز كلي گنوره در ايالات متحده طي دهه گذشته، ممكن است بازتاب استفاده روز افزون كاندوم در نتيجه تلاش هاي بهداشت عمومي براي پيشگيري از HIV باشد.
• در حال حاضر بالاترين ميزان حمله در ايالات متحده در گروه سني 20 تا 24 سال است كه 75% تمام موارد در اين سنين روي مي دهد. با انطباق براي تجربه جنسي، خطر در ميان زنان 15 تا 19 سال فعال جنسي، بالاترين مقدار است.
•
•مطالعات در آفريقا به طور واضح نشان داد كه STDs غير اولسراتيو همچون گنوره يك عامل خطر مستقل براي انتقال HIV است.
•گنوره از مردان به زنان به طور مؤثر بيشتر انتقال مي يابد تا به شكل مخالف.
• ميزان انتقال به يك زن به دنبال تماس جنسي غير محافظ با يك مرد مبتلا 40 تا 60% است.
• تعداد زيادي از مبتلايان هستند كه غير علامتدار بوده و يا شكايات اندكي دارند و ناديده انگاشته مي شوند. اين افراد، برخلاف افراد علامتدار، فعاليت جنسي خود را ترك نمي كنند و بنابراين به انتقال بيماري ادامه مي دهند.
تظاهرات باليني
•عفونت گنوكوكي در مردان :
•تظاهرات گنوره در زنان :
•سرويست گنوكوكي :
•واژينيت گنوكوكي :
•عفونت هاي تناسلي گنوكوكي :
•گنوره آنوركتال :
•گنوره فارنژيال
•گنوره در زنان حامله، نوزادان و كودكان :
•آرتريت گنوكوكي (DGI) :
•عفونت گنوكوكي در افراد مبتلا به HIV :
عفونت گنوكوكي در مردان
•اورتريت حاد شايعترين تظاهرات باليني گنوره در مردان است.
•دوره كمون معمول به دنبال مواجهه، 2 الي 7 روز است، اگر چه فاصله مي تواند بلندتر باشد و در برخي از مردان بدون علامت باقي بماند.
•ترشحات پيشابراه و سوزش ادرار، معمولاً بدون تكرر وفوريت ادراربا ترشحات كم و موكوييدي است اما طي يك تا دو روز فراوان و چركي مي شود.
• تظاهرات باليني اورتريت گنوكوكي معمولاً نسبت به اورتريت غير گونوكوكي شامل اورتريت ناشي از كلاميديا تراكوماتيس شديدتر و آشكار است.
•بيشتر مردان علامت دار مبتلا به گنوره به دنبال درمان مي گردند و عفونت را متوقف مي نمايند. باقي مردان كه عمدتاً بدون علامت هستند، به همراه مرداني كه در دوره كمون بيماري باشند به عنوان منبع گسترش عفونت عمل مينمايند.
•قبل از عصر آنتي بيوتيك ها، شكايات مربوط به اورتريت در حدود 8 هفته وجود داشت.
•اكنون اپيديديميت، يك عارضه ناشايع است و به ندرت پروستات گنوكوكي روي مي دهد يا ابداً وجود ندارد.
تظاهرات گنوره در زنان :
• سرويست موكوييدي – چركي شايعترين تشخيص STD در زنان آمريكاست و ممكن است توسط نايسريا گنوره آ، كلاميديا تراكوماتيس و ساير ارگانيسم ها ايجاد شود.
• ممكن است سرويسيت همزمان با واژينيت كانديديايي يا تريكومونايي همراه باشد. ا
•زنان مبتلا به نايسريا گونوره آ معمولاً علامت دار مي شوند.
• به هر حال، زناني كه بدون علامت باقي مي مانند يا تنها شكايات خفيفي داشته باشند،ممكن است براي بررسي هاي پزشكي با تأخير عمل نمايند.
•اين شكايات شامل ترشحات كم از واژن است كه ممكن است از سرويكس ملتهب (نه واژينيت يا واژينوز) منتج شده باشد و سوزش ادرار (اغلب بدون فوريت يا تكرار ادرار) كه ممكن است با اورتريت گنوكوكي مرتبط باشد.
•اگرچه دوره كمون گنوره در زنان در مقايسه با مردان كمتر تعيين شده است، معمولاً شكايات طي 10 روز از عفونت بوجود مي آيد و حادتر و شديدتر از سرويسيت كلاميديايي است.
عوارض سرويست گنوكوكي
•ممكن است عفونت گنوكوكي با توليد ديس پارونيا و دردكمر به عمق پا، قسمت تحتاني شكم گسترش يابد.
• در اين موارد، مهم اين است كه به يك تشخيص PID توجه شود و درمان براي بيماري تجويز گردد.
•ممكن است در بيماران تب، لكوسيتوز و افزايشي در ميزان ESR يا CRP ديده شود.
واژينيت گنوكوكي :
•مخاط واژن زنان سالم توسط اپي تليوم سنگفرشي مطبق پوشيده شده است و معمولاً توسط نايسريا گونوره آ مبتلا نمي شود. به هرحال، واژينيت گنوكوكي مي تواند در زنان بدون استروژن روي دهد (به طور مثال دختران قبل از بلوغ و زنان يائسه)،
تشخيص افتراقي عفونت هاي تناسلي گنوكوكي
•تظاهرات باليني عفونت هاي گنوكوكي غير عارضه دار به شدت از عفونت هاي تناسلي ناشي از كلاميديا تراكوماتيس تقليد مي كند. اگرچه شكايات ناشي از عفونت هاي كلاميديايي خفيف تر هستند، اغلب دو عفونت به تنهايي با معاينه باليني غير قابل افتراقند. عفونت همراه نايسريا گونوره آ و كلاميديا تراكوماتيس حداكثر تا 40% موارد ديده مي شود.
•
گنوره آنوركتال :
•به خاطر آناتومي زنان كه اجازه مي دهد اگزوداي سرويكس به ركتوم گسترش يابد، گاهي اوقات نايسريا گونوره آ از ركتوم زناني كه دچار سرويسيت گنوكوكي غير عارضه دار هستند، يافت مي شود.
•معمولاً اين زنان غير علامتدار هستند. اما گاهي اوقات پروكتيت حاد با تظاهراتي چون درد آنوركتال يا خارش، تنسموس، ترشح چركي از ركتوم و خونريزي ركتال وجود دارد.
•
گنوره فارنژيال :
•معمولاً گنوره فارنژيال بدون علامت يا خفيف است. اگرچه گاهي اوقات فارنژيت علامتدار با لنفادنيت گردني روي مي دهد.
•روش اكتساب مواجهه جنسي دهاني – ژنيتال است، كه البته تماس جنسي دهاني- ژنيتال آلت مردانه نسبت به تماس دهاني با ناحيه تناسلي زنانه، روش مؤثرتري در انتقال بيماري محسوب مي شود.
•مهم است كه در بررسي فارنژيت يك تاريخچه جنسي دقيق از بيمار گرفته شود تا در نتيجه يك كشت نيسرياگنوره منسابي نيز قابل انجام شود.
•در يك فرد داراي ريسك فاكتور، ابتلا حاد به HIV نيز بايد در تشخيص افتراقي فارنژيت مدنظر قرار گيرد.
•
•اغلب موارد بيماري به طور خودبخود بهبود مي يابند و انتقال بيماري از فارنكس به نواحي تناسلي نادر است.
•عفونت فارنژيال تقريباً هميشه با عفونت ژنيتال همراهي دارد.
•ممكن است عفونت به طور قابل ملاحظه اي منجر به تورم پلك، هيپرمي شديد و كموزيس و ترشح چركي فراوان شود.
•رنگ آميزي گرم و كشت از ترشحات چركي، تشخيص را ثابت مي كند. همچنين بايد كشت هاي ژنيتال انجام شود.
گنوره در زنان حامله، نوزادان و كودكان :
•گنوره در زنان حامله مي تواند پيامدهاي جدي براي مادر و شيرخوار داشته باشد. بنابراين، تعيين اوليه و ريشه كني بيماري در مادر بسيار حائز اهميت است.
•شناسايي زودهنگام گنوره در حاملگي، جمعيت در خطر ساير STDs، بخصوص عفونت كلاميديايي و سيفليس را نيز شناسايي مي كند.
• اين زنان بايد در سراسر دوران حاملگي به دقت براي اين عفونت ها تحت مراقبت قرار گيرند.
•شايعترين شكل گنوره در نوزادان افتالميا نئوناتروم است كه در مواجهه با ترشحات عفوني سرويكال در هنگام زايمان ايجاد مي شود.
• تجويز چشمي يك عامل پروفيلاكتيك (به طور مثال قطره چشمي نيترات نقره 1% يا تركيب چشمي شامل اريترومايسين يا تتراسيكلين) براي نوزاد روش اثربخشي است كه از افتالميا نئوناتروم پيشگيري مي كند اما براي درمان آن مؤثر نيست و نياز به رژيم هاي سيستميك آنتي بيوتيك دارد.
• تظاهرات باليني آن حاد است و در 2 الي 5 روز اول تولد شروع مي شود.
•زخم هاي قرنيه كه به كدورت قرنيه يا سوراخ شدن آن منتج مي شود ممكن است به چسبندگي هاي قدامي، پان افتالميت و كوري بيانجامد.
•كلونيزاسيون فارنژيال در 35% از شيرخواران با گنوره چشمي ديده شده است و در اين موارد غالب ترين علامت، سرفه مي باشد.
• آرتريت سپتيك شايعترين تظاهر عفونت سيستميك يا DGI در نوزادان است. سپسيس، مننژيت و پنوموني به صورت نادر ديده مي شوند.
• هر نوع STD در كودكان پس از دوره نوزادي احتمال سوء استفاده جنسي را مطرح مي كند.
•در بيشتر موارد سوء استفاده شدگان، حمله كنندگان مذكر شناخته شده به كودك مي باشد.
•همچنين تمام كودكان مبتلا به عفونت گنوكوكي بايد براي عفونت كلاميديايي، سيفليس و احتمالاً عفونت HIV مورد بررسي قرار گيرند.
سندروم آرتريت درماتيت
•ضايعات پوستي 20-3 (پاپوت –پتشي -.....)تب وپلي آرترالژي
•علت گنوكوكسمي
•كشت مفصل (-) .
•علت كمپلكس ايمني در گردش
•كشت خون 50% (+)
آرتريت سپتيك
•نايسريا شايعترين عامل ايجاد ارتريت سپتيك در 50-16 ساله ها
•كشت مايع مفصل (+)
•كشت خون (-)
عفونت گنوكوكي در افراد مبتلا به HIV :
•ارتباط بين گونوره و اكتساب HIV در چندين مطالعه اي كه بخوبي طراحي شده بودندو به طور عمده در كنيا و زئير نشان داده شده است.
•STD هاي غير اولسراتيو، انتقال HIV را تا 3 يا 4 برابر افزايش مي دهند و احتمالاً به خاطر افزايش لانه گزيني ويروس در افرادي است كه دچار اورتريت يا سرويسيت هستند.
•HIV كه با استفاده از PCR، به طور شايع در محتوي مني مردان مبتلا به اورتريت گنوكوكي بيش از مردان مبتلا به اورتريت غير گنوكوكي ديده مي شود.
•نه تنها گنوره انتقال HIV را افزايش مي دهد، بلكه ممكن است خطر فردي اكتساب HIV را افزايش دهد.
تشخيص آزمايشگاهي :
•تشخيص سريع عفونت گنوكوكي در مردان ممكن است با رنگ آميزي گرم اگزوداي پيشابراه بدست آيد.
• تعيين ديپلوكوك هاي داخل سلولي گرم منفي معمولاً حساسيت و ويژگي بالايي در تشخيص اورتريت گنوكوكي در مردان علامتدار دارد، اما تنها در حدود 50% در تشخيص سرويسيت گنوكوكي حساسيت دارد.
•متأسفانه، وجود يا عدم وجود ديپلوكوكهاي داخل سلولي گرم منفي در اسمير سرويكس، به طور دقيق پيش بيني كننده بيماران مبتلا به گنوره نمي باشد و تشخيص در اين مورد بايد براساس كشت يا ساير روشهاي تشخيصي غير كشت مناسب باشد.
•حساسيت كشت منفرد اندوسرويكس در حدود 80 الي 90% با توجه به كيفيت محيط و كافي بودن نمونه هاي باليني است.
• كشت دوم شانس تشخيص را افزايش مي دهد.
•اگر يك سابقه اي از تماس جنسي ركتال وجود داشته باشد، بايد يك سواب از ديواره ركتوم جهت كشت ارسال گردد (بدون آلودگي با مدفوع).
•گاهي اوقات تست هاي پروب اسيد نوكلئيك براي تعيين مستقيم نايسريا گنوره آ، جايگزين كشت در نمونه هاي ادراري – تناسلي مي شوند.
•مطالعاتي كه كاربرد سيستم روب اسيد نوكلئيك را در بخش هاي سرپايي جهت غربالگري STDها ارزيابي مي كنند، نشان داده اند كه اين تست ها حداقل، حساسيت تكنيك هاي كشت متداول دارند و ممكن است جايگزين هزينه – اثر بخش كشت، به خصوص در افراد مذكر پرخطر باشد.
•بخاطر مسائل قانوني، روش ترجيح داده شده براي تشخيص عفونت گنوكوكي در كودكان، كشت استاندارد است.
•نمونه هاي سرويكال در مورد دختران قبل از بلوغ توصيه نمي شود.
•آزمون هاي غير كشت براي عفونت گنوكوك در مورد استفاده از نمونه هاي بدست آمده از حلق يا ركتوم كودكان مبتلا توسط FDA تأييد نشده است
•.).
•كشت خون بايد در موارد مشكوك به DGI تهيه شود.
•احتمال كشت خون مثبت پس از 48 ساعت از گذشت بيماري كاهش مي يابد.
•گنوكوك ها را مي توان از افيوژن مفصلي كه محتوي كمتر از μL 20000 لوكوسيت است بدست آورد اما ممكن است از افيوژن هايي كه محتوي بيش از μL 80000 لوكوسيت هستند، تهيه گردد. به ندرت ارگانيسم ها از خون ومايع سينوريال در بيماري مشابه بدست آورده مي شود.
درمان :
•سفالوسپورين هاي نسل سوم، سفكسيم (به صورت خوراكي) و سفترياكسون (به صورت داخل عضلاني)، هر دو به صورت تك دوز اساس درمان با اين گروه آنتي بيوتيكي براي عفون گنوكوكي غير عارضه دار پيشابراه، سرويكس، ركتوم يا حلق مي باشد.
•درمان تك دوز سيپروفلوكساسين، افلوكساسين يا لووفلوكساسين به عنوان رژيم خط اول مؤثر است.
•بخاطر اينكه عفونت همزمان با كلاميديا تراكوماتيس به طور مكرر روي مي دهد، بايد رژيم هاي درماني اوليه با يك عامل به طور مثال، اريترومايسين يا داكسي سيكلين، مؤثر بر ضد عفونت كلاميديا تركيب شود.
•زنان حامله مبتلا به گنوره بايد درمان همزمان با يك آنتي بيوتيك ماكروليد براي عفونت احتمالي كلاميديا دريافت كنند.
• يك تك دوز يك گرمي آزيترومايسين، منجر به يك ميزان درمان با قابليت پذيرش كمي (93%) براي عفونت گنوكوكي مي گردد و نبايد به تنهايي تجويز شود.
•عفونت گنوكوكي غير عارضه دار در مبتلايان به آلرژي به پني سيلين كه نمي توانند كينولون ها را تحمل نمايند با يك تك دوز اسپكتينومايسين درمان مي شوند.
•مبتلايان به عفونت هاي غير عارضه دار كه رژيم توصيه شده را دريافت مي كنند، نيازي براي پيگيري و چك كردن پاسخ به درمان ندارند.
•فارنژيت گنوكوكي علامتدار مشكل تر از عفونت تناسلي ريشه كن مي شود.
•عفونت هاي گنوكوكي چشمي در كودكان بزرگتر و بالغين بايد يا تك دوز سفترياكسون در تركيب با شستشوي ملتحمه با سالين درمان شوند و بيماران بايد تحت يك ارزيابي افتالمولوژيك دقيق با معاينه لامپ اسيليت قرار گيرند.
•مننژيت گنوكوكي و اندوكارديت گنوكوكي بايد در بيمارستان با دوز بالاي داخل وريدي سفترياكسون (1 تا 2 گرم هر 12 ساعت) درمان شود. درمان بايد به مدت 10 تا 14 روز براي مننژيت و حداقل 4 هفته براي اندوكارديت ادامه يابد.
•در تمام مبتلايان كه بيش از يك بار DGI را تجربه كرده باشند، ارزيابي نقص كمپلمان ضروري است.
پيشگيري و كنترل :
•كاندوم اگر استفاده شود، پيشگيري مؤثري را در برابر انتقال و اكتساب گنوره به همراه ساير عفونتهاي منتقله از راه جنسي ايجاد مي كند.
•برخي از تركيبات اسپرم كش استفاده شده در ديافراكم يا اسفنج هاي سرويكال آغشته شده به نانوكسي نول 9، مقداري محافظت در برابر گنوكوره يا عفونت كلاميديايي ايجاد مي كنند. به هرحال، استفاده مكرر از تركيباتي كه حاوي نانوكسي نول 9 مي باشند، با پارگي مخاط ارتباط دارد كه ممكن است به طور معكوس خطر عفونت HIV را در افرادي كه مواجهه دارند، افزايش دهند.
• تمام بيماران بايد شريك جنسي خود را براي ارزيابي و درمان ارجاع دهند.
•بايد بيماران از نزديكي پرهيز كنند تا اينكه درمان كامل شوند وخود و شريك جنسي شان شكايتي نداشته باشند.
• بايد تأكيد بيشتري روي پيشگيري در آموزش بهداشت عمومي، مشاوره فردي بيمار و اصلاح رفتار گردد.
• افرادي كه از لحاظ جنسي فعال هستند، بخصوص نوجوانان، بايد از لحاظ STDها غربال شوند.
•در حال حاضر هيچ واكسن مؤثري براي گنوره در دسترس نيست اما تلاش هايي براي آزمايش كردن يك واكسن پوريني در حال بررسي است.
Tetanus
تعريف
· كزاز نوعي اختلال نورولوژيك است كه با افزايش تون عضلات و اسپاسم هاي عضلاني مشخص مي شود. اين بيماري توسط تتانواسپاسمين كه نوعي توكسين قوي است و توسط « كلستريديوم تتاني » توليد مي شود، بوجود مي آيد.
اتيولوژي
باكتري : كلوستريديوم تتاني باسيلي گرم مثبت، بي هوازي و متحرك است كه اسپورهاي انتهايي بيضي شكل و بدون رنگ توليد مي كند. در نتيجه باسيل با شكلي شبيه به « راكت تنيس » يا « چوب طبل » خود را نشان مي دهد. اين باكتري در تمامي دنيا در خاك، بر روي اشياء، در مدفوع حيوانات و گاه در مدفوع انسان يافت مي شود. اسپورهاي باكتري مي توانند در برخي از محيطها براي سالها زنده بمانند. اسپورهاي كزاز در برابر مواد ضد عفوني كننده مختلف و نيز جوشانيدن براي مدت 20 دقيقه مقاوم هستند.
توكسين : تتانواسپاسمين توسط سلولهاي وژتاتيو توليد مي شود. ساختمان تتانواسپاسمين شبيه به توكسين بوتولينوم است.
اپيدميولوژي
كزاز به صورت اسپوراديك روي مي دهد و تقريباً تنها افراد زير را گرفتار مي سازد
1- افرادي كه در برابر كزاز ايمن نشده اند.
2- افرادي كه ايمني نسبي در برابر بيماري دارند.
3- افرادي كه ايميونيزاسيون كامل براي كزاز دريافت كرده اند، اما به سبب عدم تزريق « يادآور » ايمني كافي خود را حفظ نكرده اند.
اپيدميولوژي
· بيماري كزاز در موارد زير شيوع بيشتري دارد :
1- در مناطقي كه كشت و زرع صورت مي گيرد
2- در مناطق روستايي
3- در آب و هواي گرم
4- در ماههاي تابستان
5- در مردها
اپيدميولوژي
· در كشورهايي كه فاقد برنامه جامع واكسيناسيون مي باشند، كزاز عمدتاً در نوزادان و كودكان كم سن و سال ايجاد مي شود. اما در كشورهايي كه برنامه هاي واكسيناسيون كامل دارند، كزاز نوزادي نادر است و بيماري ساير گروههاي سني (و گروههايي كه ايميونيزاسيون كافي ندارند) را گرفتار مي سازد.
بيماري كزاز مي تواند به دنبال اختلالات زير ايجاد شود
1- آسيب حاد : در ايالات متحده آمريكا، بيشتر موارد كزاز به دنبال نوعي آسيب حاد (فرو رفتن سوزن، بريدگي، خراشيدگي) روي مي دهند. ممكن است فرد در داخل خانه دچار كزاز شود و يا در حين مزرعه داري، باغداري و يا ساير فعاليت هايي كه در خارج از خانه صورت مي گيرد، بيمار شود.
بيماري كزاز مي تواند به دنبال اختلالات زير ايجاد شود
1- اختلالات مزمن : بيماري كزاز مي تواند بر روي اختلالات مزمني همچون زخم هاي پوستي، آبسه ها و گانگرن سوار شود.
2- ساير موارد : بيماري كزاز مي تواند با موارد زير همراه شود :
سوختگي ها
سرمازدگي
عفونت گوش مياني
عمل جراحي
سقط
زايمان
اعتياد دارويي
پاتوژنز
· زخمهاي بدن به طور شايع با اسپورهاي « كلستريديوم تتاني » آلوده مي شوند، اما جوانه زدن اسپورها و توليد توكسين تنها در زخم هايي صورت مي گيرد كه پتانسيل اكسيداسيون و احياء در آنها پايين باشد :
- زخم هاي حاوي بافت مرده
- زخم هاي حاوي اجسام خارجي
زخم هاي دچار عفونت فعال
پاتوژنز
· توكسين در زخم آزاد مي شود و به پايانه هاي نورون حركتي محيطي متصل شده، وارد آكسون آن مي گردد و از آنجا به جسم سلولي نورون در ساقه مغز و نخاع منتقل مي شود و مي تواند اثرات زير را بر جاي بگذارد :
1- توكسين از سيناپس مي گذرد و به پايانه هاي پيش سيناپسي مي رسد و در آنجا مانع رها شدن نوروترانسميترهاي مهاري همچون گليسين و GABA مي شود. در نتيجه اين اثر (كاهش رها شدن نوروترانسميترهاي مهاري)، ريژيديته ايجاد مي شود.
پاتوژنز
2- توكسين سبب كاهش فعاليت رفلكس هايي كه انتقال چند سيناپسي ايمپالس ها را محدود مي كنند، مي شود، در نتيجه اين امر اسپاسم عضلاني ايجاد مي شود.
3- توكسين مي تواند در نورون هاي پيش عقده اي سمپايك در ماده خاكستري نخاع، از رها شدن نوروترانسميترهاي مهاري جلوگيري كند و سبب افزايش فعاليت سمپاتيك و افزايش سطح كاتيكول آمين هاي موجود در گردش خون شود.
پاتوژنز
·
· در كزاز موضعي تنها اعصابي كه به عضلات مبتلا عصب مي رسانند، درگير مي شوند. كزاز منتشر زماني روي مي دهد كه توكسيني كه در زخم آزاد مي شود، وارد لنفاتيك ها و جريان خون شود و به طور گسترده پايانه هاي عصبي دوردست را درگير سازد. سد خوني مغز مانع از ورود مستقيم توكسين به CNS مي شود.
· مدت زمان لازم براي انتقال داخل نوروني توكسين در تمامي اعصاب يكسان است بنابراين اعصاب كوتاه تر زودتر از اعصاب بلندتر درگير مي شوند. به همين دليل است كه جريان بيماري منتشر، به ترتيب اعصاب سر، تنه و اندامها درگير مي شوند.
تظاهرات باليني :
كزاز منتشر :
كزاز منتشر شايعترين نوع كزاز است و با افزايش تون عضلات و اسپاسم هاي منتشر عضلاني خود را نشان مي دهد. متوسط زمان لازم براي آغاز بيماري پس از آسيب، 7 روز است.
معمولاً در ابتدا بيمار متوجه افزايش تون عضلات ماستر مي شود (تريسموس يا Lockjaw)، همزمان با اين مسأله (و يا مدت كوتاهي پس از آن) وي دچار ديسفاژي و سفتي يا درد در گردن، شانه و عضلات پشت مي شود. سپس پروگزيمال اندامهاي وي سفت مي شوند. دست ها و پاها نسبتاً از درگيري مصون مي مانند.
تظاهرات باليني
در ارتباط با ديگر تظاهرات بيماري كزاز به نكات زير توجه كنيد
1- انقباض مداوم عضلات صورت سبب
نوعي شكلك يا حالت نيشخند ايجاد
مي كند كه Risus Sardonicus نام دارد.
2- انقباض عضلات پشت سبب مي شود
تا پشت بيمار قوس پيدا كند. به اين حالت
Opisthotonos گفته مي شود.
تظاهرات باليني
در ارتباط با ديگر تظاهرات بيماري كزاز به نكات زير توجه كنيد :
3- ممكن است بيمار تب داشته باشد، اما بسياري از بيماران تب ندارند.
4- وضعيت منتال بيمار اختلالي ندارد.
5- ممكن است به سبب ديسفاژي يا ايلئوس بيمار نتواند از راه
خوراكي غذا بخورد.
تظاهرات باليني
1- اختلالات اتونوم در موارد شديد بيماري شايع است و با تظاهرات زير خود را نشان مي دهد :
4 هيپرتانسيون مداوم و يا نوساني
4 تاكيكاردي
4 ديس ريتمي
4 هيپرپيركسي
4 تعريق شديد
4 انقباض عروق محيطي
4 افزايش سطح كاته كول آمين هاي پلاسما و ادرار
تظاهرات باليني
1- عوارض بيماري مي توان به موارد زير اشاره كرد :
پنوموني ناشي از آسپيراسيون
شكستگي
پارگي عضلات
ترومبوفلبيت وريدهاي عمقي
آمبولي ريوي
زخم بستر
رابدوميوليز
تظاهرات باليني
· از نظر شدت، كزاز منتشر را به سه نوع تقسيم مي كنند :
1- بيماري خفيف : ريژيدته عضلات، بدون اسپاسم يا وجود اسپاسم هاي كم
2- بيماري متوسط : تريسموس، ديسفاژي، ريژيديته و اسپاسم
3- بيماري شديد : حملات شديد و مكرر
تظاهرات باليني
· كزاز نوزادي
كزاز نوزادي شبيه به كزاز منتشر است
و در صورتي كه درمان نشود، به مرگ نوزاد مي انجامد.
اين نوع كزاز معمولاً در نوزاداني كه مادر آنها در برابر
عفونت ايمني ندارد، به دنبال بريدن غير استريل بند ناف ايجاد مي شود.
بيماري در دو هفته اول زندگي و با تظاهرات زير خود را نشان مي دهد :
1- اختلال در شير خوردن
2- ريژيديته
3- اسپاسم هاي عضلاني
تظاهرات باليني
كزاز موضعي
· كزاز موضعي نوع ناشايعي از بيماري است كه تظاهرات آن به عضلات نزديك زخم محدود مي شود. پيش آگهي اين نوع كزاز عالي است.
كزاز سفاليك
· كزاز سفاليك نوع نادري از كزاز موضعي است كه به دنبال ضربه به سر و يا عفونت گوش ايجاد مي شود. در كزاز سفاليك، تريسموس و اختلال در يك يا چند عصب مغزي (معمولاً عصب زوج 7) مشاهده مي شود.
·دوره انكوباسيون كزاز موضعي چند روز است و ميزان مرگ و مير آن بالا مي باشد.
تشخيص
· تشخيص كزاز عمدتاً بر يافته هاي باليني استوار است. در صورتي كه بيمار سابقه اي قابل اعتماد از واكسيناسيون كامل بدهد (واكسيناسيون اوليه و يادآورها)، تشخيص كزاز زير سؤال مي رود.
تشخيص
· براي تشخيص كزاز مي توان از روشهاي زير نيز كمك گرفت :
1- كشت زخم : در موارد مشكوك بايد زخم بيمار كشت داده شود. البته بايد توجه داشت كه ممكن است كلستريديوم تتاني در زخم بيماري كه مبتلا به كزاز نيست وجود داشته باشد و نيز ممكن است در زخم بيماري كه مبتلا به كزاز است، كلوستريديوم تتاني يافت نشود.
2- شمارش خون : ممكن است شمارش لوكوسيت ها افزايش داشته باشد.
3- ارزيابي CSF : در كزاز، نتايج ارزيابي CSF طبيعي هستند.
تشخيص
4- الكتروميوگرافي : در الكتروميوگرافي، تخليه مداوم واحدهاي حركتي ديده مي شود و نيز فاصله اي كه در حالت طبيعي ميان پتانسيل هاي عمل وجود دارد، مشاهده نمي شود (و يا كوتاهتر از حد طبيعي مي باشد).
5- الكتروكارديوگرافي : ممكن است تغييرات غير اختصاصي در ECG وجود داشته باشند.
6- آنزيم هاي عضلاني : ممكن است در جريان بيماري سطح آنزيم هاي عضلاني افزايش داشته باشد.
7- سطح آنتي توكسين خون : در صورتي كه سطح آنتي توكسين سرم برابر يا بيش ازU/ml 15/0 باشد، ابتلا بيمار به كزاز غير محتمل خواهد بود.
تشخيص هاي افتراقي
·از جمله تشخيص هاي افتراقي بيماري كزاز مي توان به موارد زير اشاره كرد :
1- آبسه دنداني
2- مسموميت با استريكنين
3- واكنش هاي دارويي ديس تونيك : فنوتيازين ها و متوكلوپراميد
4- هيپوكلسمي
5- مننژيت / آنسفاليت
6- هاري
7- بيماري هاي داخل شكمي : به سبب ريژيديته شكم
درمان
اقدامات عمومي :
اهداف درمان بيماري كزاز، ريشه كن كردن منبع توكسين، خنثي كردن توكسين آزاد، پيشگيري از اسپاسم عضلات، مونيتور كردن وضعيت بيماري و در صورت لزوم حمايت تنفسي مي باشند.
· بيمار بايد در اتاقي آرام در ICU بستري شود و در آنجا به طور دائم تحت مراقبت و مونيتورينگ قلبي ريوي قرار گيرد. بايد حداقل تحريك ممكن براي بيمار وجود داشته باشد.
بايد زخم بيمار مورد تجسس قرار گيرد و به دقت تميز و دبريد شود.
درمان آنتي بيوتيكي
· هر چند درمان آنتي بيوتيكي ثابت نشده است، اما
از انتي بيوتيك ها براي ريشه كن كردن سلولهاي
وژتاتيو (منبع توليد توكسين) استفاده مي شود.
براي اين منظور معمولاً پني سيلين (10 تا 12 ميليون واحد داخل وريدي، روزانه براي 10 روز) تجويز مي گردد. اما برخي مترونيدازول را ترجيح مي دهند، چرا كه اين دارو فعاليت ضد ميكروبي عالي دارد و برخلاف پني سيلين، فاقد اثرات آنتاگونيستي گابا است.
در بيماراني كه به پني سيلين حساسيت نشان مي دهند، مي توان از كليندامايسين يا اريترومايسين استفاده كرد.
درمان آنتي بيوتيكي
· از آنتي توكسين براي خنثي كردن توكسين
موجود در گردش خون و توكسيني كه به بافت
عصبي متصل نشده است، استفاده مي شود.
در صورتي كه توكسين به بافت عصبي اتصال يابد،
آنتي توكسين بر روي آن اثري نخواهد داشت.
· ايميون گلوبولين كزاز انساني (TIG) آنتي توكسين انتخابي براي بيمار مبتلا به كزاز است و بايد به سرعت تزريق شود. دارو به ميزان 3000 تا 6000 واحد و به صورت داخل عضلاني (به سبب حجم بالا در دوزهاي منقسم) تزريق مي شود.
درمان آنتي بيوتيكي
· نكات زير قابل توجه مي باشند:
1- بهتر است آنتي توكسين پيش از دستكاري كردن زخم تزريق شود.
2- تأثير تزريق آنتي توكسين، پروگزيمال به محل زخم يا در خود زخم نامشخص است.
پس از تزريق دوز اول، نيازي به دوزهاي بعدي نيست، چرا كه نيمه عمر آنتي توكسين زياد است
كنترل اسپاسم هاي عضلاني
· بسياري از داروها (به تنهايي يا در تركيب) براي كنترل اسپاسم هاي عضلاني بيماري كزاز استفاده مي شوند. اين اسپاسم ها دردناك هستند و مي توانند سبب لارنگواسپاسم يا انقباض مداوم عضلات تنفسي شوند. از جمله داروهايي كه براي اين منظور بكار مي روند، مي توان به ديازپام، لورازپام و ميدازولام اشاره كرد. از باربيتورات ها و كلرپرومازين به عنوان داروهاي خط دوم درمان استفاده مي شود.
مراقبت تنفسي
· در موارد زير بايد از انتوباسيون يا تراكئوستومي (با يا بدون تهويه مكانيكي) استفاده شود :
- هيپوونتيلاسيون در اثر Sedation بيش از حد
- هيپوونتيلاسيون در اثر لارنگواسپاسم
- پيشيري از آسپيراسيون در بيماران مبتلا به تريسموس، اختلال بلع يا ديسفاژي
درمان اختلالات اتونوم
· هنوز درمان مناسبي براي اختلالات اتونوم در بيماري كزاز مشخص نشده است. از جمله داروهايي كه براي درمان اين نوع اختلالات بكار مي روند، مي توان به موارد زير اشاره كرد :
لابتولول : گزارشاتي مبني بر مرگ ناگهاني به دنبال استفاده از اين دارو وجود دارد.
اسمولول : توسط انفوزيون مداوم تجويز مي شود.
كلونيدين
سولفات مرفين
تجويز واكسن
· بايد حتماً به بيماراني كه از كزاز بهبود
مي يابند، واكسن تزريق شود، چرا كه مقدار
كم توكسيني كه بيماري را ايجاد مي كند، در
بيمار ايمني بوجود نمي آورد.
ايميونيزاسيون فعال
ايميونيزاسيون فعال :
· در موارد زير بايد در افراد بالغ واكسن كزاز تجويز شود :
1- افرادي كه به طور ناكامل ايميونيزه شده اند
2- افرادي كه اصلاً ايمونيزه نشده اند
3- بيماراني كه از كزاز بهبود يافته اند
· دوره اوليه واكسن براي بالغين شامل 3 دوز است كه دوز اول و دوم با فاصله 4 تا 8 هفته تزريق مي شود و دوز سوم 6 تا 12 ماه پس از دوز دوم تزريق مي گردد. هر 10 سال بيمار بايد دوز « ياد آور » دريافت كند.
· در بيماراني كه بيش از 7 سال سن دارند، بهتر است از توكسوئيد مخلوط كزاز و ديفتري (Td) به جاي توكسوئيد تنهاي كزاز استفاده شود.
كزاز نوزادي
با روشهاي زير مي توان از كزاز نوزادي پيشگيري كرد :
1- واكسيناسيون مادر، حتي در دوران بارداري
2- انجام زايمان در بيمارستان
پيش آگهي
· در حال حاضر ميزان مرگ و مير ناشي از كزاز در حدود 10% است. بيماري در موارد زير از پيش آگهي نامطلوب تري برخوردار است :
1- در نوزادان
2- در افراد مسن
3- كوتاه بودن دوره انكوباسيون
4- فاصله كوتاه ميان شروع علايم و بستري كردن بيمار
5- فاصله كوتاه ميان شروع علايم و اولين اسپاسم
همچنين پيش آگهي بيماري به ميزان واكسيناسيون قبلي نيز بستگي دارد.
سير كزاز در حدود 4 تا 6 هفته به طول مي انجامد.
جذام
• جذام يك بيماري مزمن سيستميك است كه توسط مايكوباكتريوم لپرا، بوجود مي آيد و با ضايعات گرانولوماتوز در پوست، اعصاب محيطي و غشاهاي مخاطي همراه است.
• نام ديگر اين بيماري « هانسن » مي باشد.
• دو پيك سني براي اين بيماري وجود دارد. اولين پيك در سنين 14-10 سالگي و دومين پيك در سنين 45-35 سالگي مي باشد.
سير طبيعي
• دوره نهفتگي، در نوع لپروماتو، طولاني تر از توبركولوئيد است. بيماري، پس از طي دوره نهفتگي به يكي از اشكال لپروماتو توبركولوئيد ( (Tuberculoid، بينابيني، بينابيني توبركولوئيد بينابيني لپروماتو و نامشخص (Indeterminate) تظاهر نموده و در صورتيكه درمان نشود هريك از اين حالات، با سير جداگانه اي ادامه خواهد يافت.
• با درمان زودرس بيماري، پيش آگهي، بسيار مطلوب است،
• راه ورود عامل جذام به بدن دقيقا مشخص نمي‌باشد.
• دوره نهفتگي آن در محدوده 9 ماه تا 20 سال است و به طور متوسط براي جذام توبركولوئيد 4 سال و براي جذام لپروماتوز حدود 8 سال مي‌باشد.
• بيماري به ندرت در اطفال، كمتر از سه ساله، يافت مي‌شود ولي با اين وجود، حدود بيش از 50 مورد آن در كودكان زير يك‌سال گزارش گرديده به طوري كه كم سن ترين آنها 5/2 ماهه بوده است.
پاتوژنز :
• در جذام لپروماتو، سطح ايمني سلولي كم مي باشد بنابراين تكثير باسيل و تجمع آن در بافتهاي آلوده انجام مي شود ولي تخريب عصبي به كندي صورت مي گيرد.
• در جذام توبركلوئيد، سطح ايمني سلولي بالاست و عفونت به يك يا دو منطقه پوست و اعصاب محيطي محدود مي شود ولي تخريب عصبي به سرعت صورت مي گيرد.
اپيدميولوژي :
• اگر شريك جنسي فرد مبتلا به جذام باشد، احتمال بيماري وي به جذام 5% است.
• اگر يكي از پدر و مادر فرد دچار جذام مولتي باسيلري باشد و درمان نگردد، احتمال ايجاد جذام در كودكان وي 60% مي باشد.
• دوره كمون بيماري در جذام توبركلوئيد 5-2 سال و در نوع لپروماتو 12-8 سال است.
• ترشحات بيني بيماران مبتلا به جذام لپروماتو با آلودگي زياد منبع اصلي عفونت در جامعه مي باشد.
وضعيت جهاني و منطقه اي بيماري
• بيشترين شيوع جذام، مربوط به آسيا و آفريقا و تا حدودي آمريكاي مركزي و جنوبي و اقيانوسيه مي باشد و تخمين زده مي شود حدود 10 ميليون نفر در سطح جهان، مبتلا به اين بيماري بوده اند .
• كاربرد وسيع داروهاي ضد جذام از سال 1991 تا 1998 باعث معالجه و بهبود بيش از 9 ميليون نفر (85%) آنان گرديده و در پايان سال 1997 از مجموع 122 كشور بومي (آندميك) جذام، قريب 90 كشور، موفق به حذف اين بيماري (موارد كمتر از يك نفر در هر ده هزار نفر جمعيت) گرديده اند.
وضعيت تفصيلي در 16 كشور رأس مناطق بومي جذام :
• جذام به عنوان معضل بهداشت عمومي در 32 كشور باقي مانده است، ولي 16 كشور 95% بار جذام را در جهان متحمل مي شوند.
وضعيت بيماري در ايران
• براساس اعلام سازمان جهاني بهداشت، كشور ايران جزء كشورهايي است كه شيوع بيماري جذام را به كمتر از يك مورددر هر ده هزار نفر جمعيت كاهش داده و در راه حذف اين بيماري به عنوان يك معضل بهداشت عمومي، قبل از فرارسيدن سال 2000 موفق گرديده است.
منابع ومخازن، نحوه انتقال بيماري ودوره قابليت سرايت
• انسان، تنها مخزن با اهميت جذام، مي‌باشد ولي بيماري علاوه بر انسان در آرماديلوي وحشي نيز به اثبات رسيده است.
راه هاي انتقال جذام
دستگاه تنفس
· دستگاه گوارش
· پوست
· داخل رحمي
· تماس با حيوانات
· حشرات (؟)
· خاك محيط اطراف .
• راه اصلي ورود باسيل، به بدن انسان مشخص نمي‌باشد ولي محتمل ترين راه، شامل دستگاه تنفس، مي‌باشد.
• انتقال بيماري از طريق دستگاه گوارش
• از مادران آلوده، به شيرخوار آن ها
• حتي مواردي از بيماري كه ناشي از تماس با سرسوزن خالكوبي
• ممكن است بيماري از طريق نيش حشرات نيز انتقال يابد(ارگانيسم ها در بدن پشه خاكي و ساس هايي كه از بدن بيماران درمان نشده، تغذيه نموده اند يافت شده است )
ضايعات اوليه جذام :
• شايعترين و اولين علامت در جذام وجود منطقه بدون حس بر روي پوست يا يك ضايعه پوستي قابل مشاهده است.
• ضايعه اوليه معمولاً بر روي صورت، سطوح اكستانسور اندامها، باسن و تنه مشاهده مي گردد.
• زيربغل، كشاله ران، پوست كمر، پرينه و اسكالپ در جذام معمولاً درگير نمي شوند .
• ضايعات اوليه گاهي به صورت ضعف و بي حسي ناشي از درگيري عصبي مي باشند .
جذام توبركلوئيد :
• ضايعه مشخص جذام توبركلوئيد به صورت يك پلاك واضح اريتماتو به رنگ مسي يا بنفش با حدود مشخص و فرورفتگي مركزي. سطح ضايعه خشك، بي مو، بي حس و گاهي پوسته دار است.
• علائم عصبي به صورت پارستزي در اثر التهاب عصب، ايجاد مي شود. يك عصب حسي ضخيم شده، قابل لمس مي باشد.
• اولين حسي كه از بين مي رود، گرما و سرماست و در ادامه لمس سطحي، درد و حس عمقي از بين خواهند رفت.
– نكته : گاهي ممكن است بيماري تنها با علائم گرفتاري عصب مثلاً درد و تورم عصب و يا ضعف عضلاني، بروز كند.
جذام لپروماتوز :
• در جذام لپروماتو اولين علامت باليني، درگيري پوستي مي باشد چراكه گرفتاري عصبي بدون علامت است.
• علائم پوستي به صورت پاپول، ماكول، ارتشاح يا ندول است.
• در اين نوع جذام اپيستاكسي شايع مي باشد.
• حس كف دست و پاها تا مراحل آخر بيماري حفظ مي شود.
نكته :
– ماكولها در جذام لپروماتو كوچك، متعدد و اندكي اريتماتو يا هيپوپيگمانته محدب با كناره نامشخص و سطح براق مي باشند.
– در جذام لپروماتوز ممكن است گرفتگي بيني، اپيستاكسي، ترشح بيني و ادم ساق يا مچ پا در اثر استاز و نفوذپذيري مويرگها، رخ دهند.
– در جذام لپروماتوز، ندولها روي لب، كام و زبان ايجاد مي شود
– تعداد ضايعات در جذام توبركلوئيد كم بوده و اكثراً يك ضايعه منفرد است.
– علايم باليني وجود بيماري فقط در اعصاب و پوست قابل مشاهده است .
– در جذام لپروماتو رشد مو و حس به صورت اوليه در ضايعات از بين مي رود.
– طولاني ترين رشته هاي عصبي حسي محيطي در ابتدا گرفتار مي شوند كه سبب كرختي و بي حسي سطوح پشتي دست و پا مي گردند.
– در جذام LL ترتيب از بين رفتن حس به اين صورت مي باشد : سطوح پشتي دستها و پاها، سطوح اكستانسور اندامها و تنه
– در جذام لپروماتوز در صورت عدم درمان شاهد عمیق تر شدن چینهای پیشانی (صورت شیر مانند)، باریک شدگی یا ریزش مژه ها و ابروها ، ضخیم شدگی لبولهای گوش، تغییر شکل بینی و فرورفتگي بینی به دنبال پرفوراسیون سپتوم آن خواهیم بود.
– درگیری چشمی در LL به صورت کراتیت
– در LL آتروفی بیضه ها و ژنیکوماستی و کاهش فعالیت جنسی در مردان دیده می شود
جذام منتشر خالص (Pure diffuse type)
• در اين نوع جذام بیماران در آغاز متوجه اختلال حسی دست و پا شده و این مسأله با از دست رفتن تدریجی ابروها، مژه ها و موی بدن همراه می گردد. پوست تمامی بدن به صورت گسترده ضخیم شده و مانند اسکلرودرما نمایی سفت و صاف به خود می گیرد. ممکن است ریزش موی سر، درگیری بینی و لارنکس و تلانژکتازی های منتشر ایجاد گردد.
– نکته : در جذام لپروماتوز منتشر خالص ندول و پلاکهای پوستی ایجاد نمی شوند.
– نکته : در این نوع جذام یک نوع واکنش اختصاصی به نام پدیده لوسیو دیده می شود.
جذام نوریتیک خالص :
• ضخیم شدن غیر قرینه تنه اعصاب محیطی بدون ضایعات پوستی قابل مشاهده را جذام نوریتیک خالص گویند.
اختلالات عصبی :
• از بین اعمال فیزیولوژیک اعصاب، بخش حسی اولین و شدیدترین قسمت گرفتار است اما بعضی اوقات تنها ضایعه حرکتی مشاهده می شود.
• در تمامی موارد ضایعه شدید عصبی اختلال عملکرد اتونوم نیز دیده می شود.
• اعصابی که در جریان جذام درگیر می گردند عبارتند از : 1- عصب اولنار، 2- عصب مدیان، 3- عصب پرونئال مشترک، 4- عصب تیبیال خلفی، 5- عصب فاسیال.
تشخیص :
• مشخصات تشخیصی جذام عبارتند از :
• 1- بی حسی ضایعه پوستی در مسیر اعصاب محیطی یا در سطح پشتی دستها و پاها
• 2- ضخیم شدگی اعصاب
• 3- ضایعات پوستی تیپیک
تست هاي تشخيصي جزام
• تست لپرومین :
• یک تست غیر اختصاصی است که در T به شدت مثبت و L منفی در جذام نامشخص غیر قابل پیش بینی است.
– نکته : واکنش فرناندز 48 ساعت بعد از تزریق اینترادرمال لپرومین بررسی می شود و نشانه حساسیت تأخیری به اجزای محلول لپرومین است.
– نکته : واکنش میتسودا 4-3 هفته بعد از تزریق بررسی می شود و نشانه پاسخ گرنولوماتوز به ماده غیرمحلول آنتی ژن است.
– نکته : واکنش فرناندز و میتسودا هیچکدام برای جذام اختصاصی نیستند.
– نکته : نزدیکان فرد بیمار پرباسیل، اگر دارای تستهای لپرومین منفی باشند، در معرض خطر بیشتری جهت ابتلا به بیماری می باشند.
درمان :
• درمان جذام به کمک یک رژیم چند دارویی (ریفامپین، داپسون و کلوفازمین) صورت می گیرد (داروهای خط اول).
• بیماران کم باسیل یک ترکیب 2 دارویی را به مدت 6 ماه و بیماران پرباسیل یک ترکیب سه دارویی را به مدت حداقل 2 سال دریافت می کنند.
نکته :
– کلوفازمین دارای خاصیت ضد التهابی است. مهمترین عارضه جانبی این دارو تغییر رنگ پوست از قرمز تا بنفش پررنگ می باشد.
– بدون درمان جذام بینابینی به نوع لپرماتو تبدیل می گردد.
– ریفامپین برای باسیل جذام باکتریسید بوده و هیچگاه نباید به تنهایی داده شود زیرا در برابر آن مقاومت ایجاد می شود.
– در صورت افزایش موقت ترانس آمینازهای کبد به دنبال مصرف ریفامپین، نیازی به قطع دارو نیست.
– در دوزهای معمولی داپسون گاهی همولیز خفیف، آنمی و یا سایکوز مشاهده می شود.
– سندرم داپسون (DDS) که گاهاً در جذام مشاهده می شود با علایم درماتیت اکسفولیاتیو همراه با لنفادنوپاتی، هپاتواسپلنومگالی، هپاتیت و تب ظاهر شده و می تواند کشنده باشد.
– سندرم DDS 6 هفته پس از آغاز درمان با داپسون ظاهر می شود.
– افلوکساسین، مینوسیکلین و کلاریترومایسین در زمان حال داروهای خط دوم به حساب می آیند.
– جهت کنترل واکنشهای جذام بیماران کم باسیل به 2 سال و بیماران پرباسیل به 5 سال کنترل پس از درمان نیاز دارند.
– در مواجهه با یک بیمار جذامی توصیه به جلوگیری از زخم شدن کف پا از اولویت بیشتری برخوردار است.
– علت اصلی ناتوانی و نقص عضو در یک بیمار جذامی عوارض ضایعات عصبی است.
– نکته : در موقع ایجاد زخم پا در یک بیمار جذامی استفاده از باندو پانسمان در داخل کفش ممنوع است.
– نکته : اندیکاسیونهای عمل جراحی در بیماران جذامی عبارتند از :
1- کوتاه شدگی عضلات دست و پا
2- افتادگی پا
3- انتروپیون
4- اکتروپیون
5- افتادگی پلکها
منبع پزشکان بدوت مرز
مننگوکوک
lنايسريا مننژيتيديس عامل اتيولوژيك دو بيماري تهديد كننده حيات : مننژيت مننگوكوكي و مننگوگوكسمي برق آسا است.
l همچنين مننگوكوك باعث پنوموني، آرتريت سپتيك، پريكارديت، اورتريت و كونژونكتيويت مي شود
l اكثر موارد با واكسيناسيون قابل پيشگيري هستند.
عامل اتيولوژيك :
lمننگوكوك ها ديپلوكوك گرم منفي ، هوازي هستند.
l برخلاف ساير نايسرياها، آنها يك كپسول پلي ساكاريدي دارند.
l
ميكروبيولوژي و طبقه بندي :
lنايسريا مننژيتيديس براساس تعيين توالي ژنوم طبقه بندي مي شود.
lبر طبق آنتي ژنيسيته پلي ساكاريدهاي كپسولي به سروگروپ هاي خود تقسيم مي شوند كه اين منعكس كننده تفاوتهاي ساختاري در اين كربوهيدراتها است.
lپنج سروگروپ (W-135, Y, C, B, A) مسؤول >90 درصد موارد بيماري مننگوكوكي در سرتاسر دنيا هستند.
ميكروبيولوژي و طبقه بندي :
lسروگروپ A در حال حاضر سبب بروز مجدد اپيدمي ها در بخش هايي از آفريقا كه پايين صحرا هستند و ساير مناطق در كشورهاي در حال توسعه مي باشند.
lسروگروپ B و C باعث اكثر موارد اسپوراديك بيماري مننگوكوكي در كشورهاي صنعتي مي شوند.
lبه طور كلي بيماران مبتلا به سروگروپ Y مسن هستند
lسروگروپ Y و W-135 بيش از ساير سروگروپ ها در بيماران مبتلا به پنوموني جدا مي شوند.
اپيدميولوژي :
lبيماري مننگوكوك در سرتاسر دنيا به صورت موارد مجزا (اسپوراديك)، همه گيري هاي بر پايه جامعه يا مؤسسات و اپيدمي هاي بزرگ روي مي دهد.
lبه طور كلي، 300000 تا 500000 مورد بيماري مننگوكوكي سالانه در سرتاسر دنيا روي مي دهد
l. در 2000، 2001، 2002، اپيدمي هاي سروگروپ W-135 بيماري مننگوكوكي در سر تاسر دنيا همراه با زيارت مسلمانان به مكه (حج) و در كمربند مننژيت در بخشهاي آفريقاي پايين صحرا روي داد.
l ميزان بروز در بين كودكان بيش از بالغين است، پيك دوم بروز در نوجوانان است كه در آنها همه گيري ها اغلب با اقامت در سربازخانه هاو خوابگاهها يا ساير محلهاي پر ازدحام همراه بوده است.
l پيك بروز بيماري همزمان با ييك زمستاني بيماريهاي ويروسي تنفسي است.
اپيدميولوژي :
lدر همه گيريهاي كالج ها، ميزان حمله در بين دانشجويان ساكن خوابگاهها در بالاترين حد بوده است.
lاكثر موارد ثانويه در عرض دو هفته از بروز مورد اوليه روي مي دهند، با اين وجود بعضي موارد ممكن است تا چند ماه بعد نيز روي بدهند.
lكلونيزاسيون مننگوكوك در نازوفارنكس (حامل بدون علامت) مي تواند براي ماهها پابرجا بماند.
lفاكتورهايي كه افراد را مستعد كلونيزاسيون با نايسريا مننژيتيديس مي كنند، عبارتند از سكونت در يك خانه با فردي كه مبتلا به بيماري مننگوكوك يا حامل مننگوكوك است، خانواده يا مؤسسات پرازدحام، مواجهه فعال يا غير فعال با دود سيگار و سابقه اخير عفونت ويروسي تنفسي فوقاني.
lاين فاكتورها هم چنين با افزايش ريسك بيماري مننگوكوكي ارتباط دارند.
lمننگوكوك هايي كه مجاري تنفسي فوقاني را كلونيزه مي كنند، وارد سلول هاي مخاطي بدون مژك مي شوند و ممكن است از آنها عبور كرده و زير مخاط برسند، و از آنجا مي توانند به جريان خون برسند.
l در حاليكه كلونيزاسيون مننگوكوكي اغلب در افراد سالم روي مي دهد، عفونت جريان خون يك رويداد ناشايع است
lمننگوكوكي كه از نازوفارنكس به جريان خون مي رسد و در برابر دفاع ميزبان زنده مي ماند معمولاً يكي از اين دو سرنوشت را دارد:
lاگر تكثير به آهستگي روي دهد، باكتري ها سرانجام ممكن است در نواحي موضعي كاشته شوند، از جمله مننژها و يا (با شيوع كمتر) مفاصل يا پريكارديوم،
lتكثير سريع تر در جريان خون با خصوصيات باليني مننگوكوكسمي، به صورت پتشي، پورپورا، انعقاد منتشر داخل عروقي (DIC) و شوك همراه است ومعمولاً باعث ايجاد نشانه ها قبل از عفونت محل هاي موضعي مي شود.
اجزاي غشاي بيروني مرتبط با عفونت زايي :
lكپسول :
lپروتئين هاي غشاي بيروني :
lليپواليگوساكاريد :
lساير مكانيسم هاي عفونت زايي :
كپسول:
lكپسول پلي ساكاريدي يك فاكتور عفونت زايي نايسريا مننژيتيديس محسوب مي شود.
lكپسول ها خصوصيات ضد فاگوسيتي و ضد باكتريسيدال به مننگوكوك ها مي دهند و بنابراين بقاي مننگوكوك را حين تهاجم به جريان خون و CSF مي افزايند.
مننگوكوكسمي برق آسا (پورپورا فولمينات) :
lاحتمالاً سريعترين شكل كشنده شوك سپتيك در انسان است. اين بيماري از نظر برجسته بودن ضايعات هموراژيك پوستي و پيدايش DIC ثابت با اكثر موارد ديگر شوك سپتيك تفاوت دارد.
l. اين باكتريها مي تواند با غلظت خيلي زياد در خون تكثير يابند. غلظت اندوتوكسين در خون بيماران مبتلا به مننگوكوكسمي برق آسا 10 تا 1000 برابر ميزان يافت شده در خون بيماران مبتلا به باكتريمي ناشي از ساير باكتري هاي گرم منفي است.
مننگوكوكسمي برق آسا (پورپورا فولمينات) :
lترومبوز شريانهاي كوچك تا متوسط مي تواند باعث نكروز و گانگرن محيطي شود كه مستلزم آمپوتاسيون اندام يا انگشت است.
lاگر بيماري زود تشخيص داده شود، پيش آگهي بيماران مبتلا به مننژيت مننگوكوكي اساساً بهتر از بيماران مبتلا به مننگوكوكسمي برق آساست.
lنوزادان در طي ماه نخست زندگي به طور غير فعال به وسيله آنتي بادي هاي IgG كه از مادر منتقل شده، در برابر بيماري مننگوكوك محافظت مي شوند.
lبا كاهش سطح آنتي بادي مادري ، ميزان حمله با يك پيك سني 3 تا 9 ماهگي، افزايش مي يابد.
l. افرادي كه كمبود هر يك از كمپلمان هاي انتهايي C9)- C5) دارند، اين افراد به طور تيپيك دچار بيماري مننگوكوكي شديدتري نسبت به افراد داراي كمپلمان سالم مي شوند، همچنين در سن بالاتر دچار بيماري مي شوند.
lنقص هريك از اجزاي انتهايي كمپلمان به صورت اتوزومال مغلوب به ارث مي رسد.
lتظاهرات باليني
مننگوكوكسمي :
بيماران مبتلا به مننگوكوك ممكن است هم مننگوكوكسمي و هم مننژيت داشته باشند، اين شرايط طيف باليني گسترده و خصوصيات مشترك زيادي دارند.
lحدود 10 تا 30 درصد از مبتلايان به بيماري مننگوكوكي دچار مننگوكوكسمي بدون مننژيت باليني آشكار هستند.
l گرچه باكتريمي مننگوكوكي ممكن است اغلب گذرا و بدون علامت باشد، در اكثر بيماران با تب، لرز، تهوع، استفراغ و ميالژي همراه است.
lضعف شديد شايع است.
lبارزترين خصوصيت بيماري راش است.
l ماكولهاي اريتماتو سريعاً به پتشي تبديل مي شوند و در موارد شديد، پورپوريك مي گردند .
lگرچه ضايعات به طور تيپيك بر روي تنه و اندام تحتاني قرار دارد، ممكن است روي صورت، بازوها و غشاهاي مخاطي نيز وجود داشته باشند.
lپتشي ها ممكن است به صورت بولهاي خونريزي دهنده به هم بپيوندند، و يا دچار نكروز و زخم شوند.
Clinical Manifestations
lNuchal rigidity (stiff neck) is an early sign.
lPositive Kernig’s sign: When the patient is lying with the
lthigh flexed on the abdomen, the leg cannot be completely
lextended
lPositive Brudzinski’s sign: When the patient’s neck is flexed,
lflexion of the knees and hips is produced; when passive flexion
lof the lower extremity of one side is made, a similar
lmovement is seen in the opposite extremity
l• Photophobia:
lبيماران مبتلا به كواگولوپاتي شديد ممكن است دچار ايسكمي اندام و يا انگشتان شوند.
lمعمولاً حد فاصل بين ايسكمي و بافت طبيعي، كاملاً مشخص است. در بسياري از بيماران مبتلا به مننگوكوكسمي برق آسا، CSF ممكن است طبيعي باشد و كشت CSF منفي است.
l در واقع عدم وجود مننژيت در بيمار مبتلا به مننگوكوكسمي نشانه پيش آگهي وخيم است. اين وضعيت نشان مي دهد كه سرعت تكثير باكتري در خون به قدري زياد بوده كه هنوز مننگوكوك وارد مننژ نشده يا زمان براي ايجاد پاسخ التهابي در CSF نداشته است.
l اكثر اين بيماران همچنين فاقد شواهد پاسخ فاز حاد مي باشند به اين معني كه، ESR طبيعي است و غلظت CRP در خون پايين مي باشد.
سندرم Waterhouse-friderichsen
l يك نمونه وخيم از ميكروترومبوز، خونريزي و آسيب بافتي ناشي از DIC مي باشد. گرچه نارسايي شديد آدرنال در بيماران مبتلا به مننگوكوكسمي برق آسا معمول نيست، بيماران ممكن است دچار نارسايي نسبي آدرنال باشند و توانايي توليد پاسخ هيپركورتيزولمي طبيعي نسبت به استرس شديد نداشته باشند.
lتقريباً تمامي بيماران كه به علت مننگوكوكسمي برق آسا فوت مي كنند، خونريزي هاي آدرنال در اتوپسي داشته اند.
مننگوكوكسمي مزمن :
يك سندرم نادر با تب دوره اي، راش و آرترالژي است كه مي تواند هفته ها تا ماهها طول بكشد.
راشها ممكن است ماكولو پاپولر باشند، اغلب به صورت پتشي است.
اسپلنومگالي ممكن است وجود داشته باشد.
در صورتي كه درمان نشود و يا درمان با گلوكوكورتيكوئيد ها انجام شود، مننگوكوكسمي مزمن ممكن است به مننژيت، مننگوكوكسمي برق آسا يا ندرتاً آندوكارديت تبديل شود.
مننژيت
lبيماران مبتلا به مننژيت مننگوكوكي معمولا ≤ 24 ساعت قبل از مراجعه به پزشك بيمار بوده اند.
lعلائم شايع عبارتند از : تهوع و استفراغ، سردرد، سفتر گردن، لتارژي و گيجي.
l علايم و نشانه هاي مننژيت مننگوكوكي با علائم و نشانه هاي مننژيت باكتري هاي ديگر قابل افتراق نيست.
lبسياري از بيماران مبتلا به مننژيت منگوكوكي، مننكوكوكسمي همزمان دارند، با اين حال ضايعات پتشي يا پورپوريك پوست ممكن است در تشخيص درست كمك كننده باشد.
l يافته هاي CSF با مننژيت چركي مطابقت دارد، قند پايين، پروتئين بالا و لكوسيتوز نوتروفيليك، رنگ آميزي گرم CSF معمولاً مثبت مي باشد .
l زماني كه اين يافته با لكوسيتوز CSF همراه نباشد، پروگنوز بهبودي طبيعي اغلب ضعيف است.
lتظاهرات ديگر :
lآرتريت تقريباً در 10 درصد بيماران مبتلا به مننگوكوك رخ مي دهد. هنگامي كه آرتريت در چند روز اول بيماري ايجاد شود، معمولاً تهاجم مستقيم مننگوكوك را به مفصل نشان مي دهد. آرتريتي كه بعداً در سير بيماري شروع شود به نظر مي رسد ناشي از رسوب كمپلكس ايمني باشد.
l پنوموني مننگوكوكي اوليه اصولاً در بالغين و اغلب در بين نظاميان روي مي دهد و اكثراً ناشي از سروگروپ Y است.
lدر حالي كه گاهي پريكارديت مننگوكوكي ديده مي شود، اندوكارديت ناشي از نايسريا مننژيتيديس در حال حاضر خيلي نادراست.
l كونژونكتيويت مننگوكوكي اوليه مي تواند با مننگوكوكسمي عارضه دار شود. بنابراين هنگامي كه اين وضعيت تشخيص داده شد. درمان سيستميك مجاز است.
lاورتريت مننگوكوكي در افرادي كه فعاليت جنسي از راه دهان داشته اند گزارش شده است.
عوارض :
lبيماران مبتلا به مننژيت مننگوكوكي ممكن است دچار فلج اعصاب كرانيال، ترومبوفلبيت وريد كورتيكال و ادم مغزي شوند. اطفال ممكن است دچار افیوژن ساب دورال شوند. سكل هاي دائمي مي تواند شامل عقب ماندگي ذهني، كري و همي پارزي باشد.
lعارضه طولاني مدت عمده مننگوكوكسمي برق آسا از دست رفتن پوست، اندام و يا انگشتان در اثر نكروز ايسكميك و انفاركتوس است.
تشخيص :
lمفيدترين يافته باليني راش پورپوريك يا پتشي است ولي بايد از ضايعات پتشي ناشي از گنوكوكسمي، تب منقوط كوهستان راكي، واسكوليت افزايش حساسيت، تيفوس اندميك و بعضي از عفونت هاي ويروسي افتراق داده شود.
lدر يك مطالعه، نيمي از بالغين مبتلا به باكتريمي مننگوكوكي نه مننژيت و نه راش داشتند.
lتشخيص قطعي براساس جداسازي نايسريا مننژيتيديس، آنتي ژنهاي آن، يا DNA آن از مايعات استريل بدن، مانند خون، CSF يا مايع سينوويال، يا از ضايعات پوستي اثبات مي شود.
lرنگ آميزي گرم CSF ارگانيسم هاي داخل سلولي يا خارج سلولي را تقريباً در 85 درصد از بيماران مبتلا به مننژيت مننگوكوكي نشان مي دهد.
lتست آگلوتيناسيون لاتكس براي پلي ساكاريدهاي مننگوكوك حساسيت كمتري دارد.
l تكثير DNA در نمونه هاي CSF از راه PCR از اين تستها حساس تر است. همانند تست آگلوتيناسيون لاتكس، اين روش نيز تحت تأثير درمان آنتي بيوتيكي قبلي قرار نمي گيرد.
درمان
lبراي شروع درمان يك سفالوسپورين نسل سوم، مانند سفوتاكسيم (2 گرم داخل وريدي هر 4 ساعت) يا سفترياكسون (2 گرم داخل وريدي هر 12 ساعت) ارجح است.
l يكي از اين سفالوسپورين ها به همراه عوامل ديگر ممكن است ساير باكتريها (مانند استرپتوكوك پنومونيه و هموفيلوس آنفلوانزا) را كه می توانند سندرمهاي مشابه ايجاد كنند را پوشش دهد.
l پني سيلين G (18 تا 24 ميليون واحد داخل وريدي روزانه) هنوز جايگزين قابل قبولي براي بيماري مننگوكوكي تأييد شده در اكثر كشورها محسوب مي شود. در عين حال، شيوع مننگوكوك هاي با حساسيت كاهش يافته نسبت به پني سيلين در حال افزايش است و مقاومت خيلي بالا به پني سيلين گزارش شده است.
lدر بيماراني كه به داروهاي β- لاكتام آلرژي دارند، كلرامفنيكل (mg/kg 100-75 روزانه) جايگزين مناسبي است، مننگوكوك هاي مقاوم به كلرامفنيكل از ويتنام و فرانسه گزارش شده اند.
lفلوروكينولون هاي جديد ترگاتي فلوكساسين، موكسي فلوكساسين و ژمي فلوكساسين د رمحيط آزمايشگاه تأثير عالي بر ضد نايسريا مننژيتيديس، به همراه نفوذ قابل قبول در CNS دارند و ظاهراً در مدلهاي حيواني اميدواركننده هستند.
l بيماران مبتلا به مننژيت مننگوكوكي بايد حداقل به مدت 5 روز درمان ضد ميكروبي دريافت كنند. در حالي كه درمان گلوكوكورتيكوئيد براي مننژيت بالغين مورد اختلاف نظر است، بسياري از متخصصين در صورت امكان قبل از شروع درمان آنتي بيوتيكي دگزامتازون تجويز مي كنند، اين طرح درماني mg 10 وريدي 15 تا 20 دقيقه پيش از دوز نخست آنتي بيوتيك و سپس هر 6 ساعت به مدت 4 روز است.
lبيماران مبتلا به مننگوكوكسمي برق آسا اغلب دچار نشت منتشر مايع به فضاهاي خارج عروقي، شوك واختلال عملكرد چندين ارگان مي شوند.ضعف عضله ميوكارد ممكن است برجسته باشد.
lپلاسماي يخ زده تازه اغلب به بيماراني كه خونريزي گسترده داشته و يا پارامترهاي انعقادي شديداً مختل دارند، تجويز مي شود.
l بسياري از متخصصين اروپايي آنتي ترومبين III را به چنين بيماراني تجويز كرده اند. بيماران مبتلا به مننگوكوكسمي برق آسا كه عليرغم احيا شديد با مايع، شوك در آنها پابرجاست، بايد تا هنگام انجام تستهاي ذخيره آدرنال با گلوكوكورتيكوئيد اضافي درمان شوند (هيدروكورتيزون mg/kg هر 6 ساعت).
پيش آگهي :
lزماني كه بيماران براي اولين بار مورد معاينه قرار مي گيرند، مهمترين تظاهرات باليني كه منجر به مرگ بيمار مي شوند عبارتند از شوك، راش هاي پورپوريك يا اكيموزي، كم بودن و يا طبيعي بودن لكوسيت هاي خون، سن > 60 سال و كوما.
l عدم وجود مننژيت، وجود ترومبوسيتوپني، غلظت هاي پايين آنتي ترومبين يا پروتئين S و C در خون، و پايين بودن ESR و CRP نيز با افزايش ميزان مرگ و مير بيماران همراه مي باشند.
lبرعكس، بيماراني كه قبل از بستري و مراجعه به بيمارستان آنتي بيوتيك دريافت كرده اند با ميزان مرگ و مير پايين تري (در بعضي از تحقيقات) همراه بوده اند.
پيشگيري :
lواكسن هاي مننگوكوك پلي ساكاريدي : تنها يك تزريق واكسن پلي ساكاريدي مننگوكوك 4 ظرفيتي (سروگروپ هاي Y, W-135, C, A) 80 تا 95 درصد افراد با ايمني سالم را ايميونيزه مي كند.
l اطفال ≤ 3ماه مي توانند براي پيشگيري از بيماري سروگروپ A واكسينه شوند، ولي به چند دوز واكسن نياز است، در غير اينصورت واكسن در اطفال زير 2 سال مؤثر نيست.
lطول دوره ايمني واكسن در بالغين احتمالاً كمتر از 5 سال است.
l در حال حاضر واكسن مؤثري براي سروگروپ B وجود ندارد.
پيشگيري :
lعلاوه بر افرادي كه نقص اجزاي انتهاي كمپلمان دارند، افراد مبتلا به آنمي سلول داسي، افرادي كه طحال ندارند يا اسپلنكتومي شده اند بايد اين واكسن 4 ظرفيتي را دريافت كنند.
l واكسيناسيون همچنين براي نيروهاي نظامي، مسلماناني كه به حج مي روند و افرادي كه در ماههاي خشك سال (ژوئن يا دسامبر) به بخشهاي آفريقا در جنوب صحرا يا ساير مناطقي اپيدمي بيماري مننگوكوكي سفر مي كنند توصيه مي گردد.
lكميته مشاوره در زمينه فعاليت هاي ايمونيزاسيون (ACIP) در مراكز كنترل و پيشگيري بيماري (CDC) واكسيناسيون افراد تازه وارد به كالج را كه در خوابگاه ها زندگي خواهند كرد توصيه مي كند. به طور كلي، واكسن بايد تنها براي اشخاص > 2 سال تجويز شود.
تست هاي غربالگري از نظر نقص اجراي انتهايي كمپلمان بايد براي بيماراني كه
l سابقه خانوادگي مننگوكوكي يا گنوكوكي منتشر دارند،
lدر بيماراني كه عود مجدد بيماري دارند،
l در بيماراني كه اولين مورد در سن ≤ 15 سال روي مي دهد،
lدر بيماراني كه عامل بيماري غير از سروگروپ A، B يا C باشد
lدر اعضاي خانواده بيمار سابقه نقص كمپلمان باشد،
بايد انجام شود.
كموپروفيلاكسي ضد ميكروبي :
lميزان حمله بيماري مننگوكوكي در تماس هاي نزديك خانوادگي يا ساير تماس هاي نزديك بيماران 400 برابر بيشتر از جمعيت عمومي است. افرادي كه در تماس نزديك با بيمار هستند بايد پروفيلاكسي با ريفامپين، سيپروفلوكساسي، اوفلوكساسين يا آزيترومايسين دريافت نمايند .تزريق داخل عضلاني منفرد سفترياكسون نيز مؤثر است. تماس نزديك شامل افرادي است كه در يك منزل زندگي مي كنند، تماس در مهدكودك ها و هر فردي كه در معرض ترشحات دهاني بيمار قرار بگيرد، تماس هاي موقتي خطرساز نيستند. پروفيلاكسي بايد هر چه زودتر پس از شناسايي بيمار تجويز شود.
احتياط هاي ايزولاسيون :
lمركز كنترل و پيشگيري بيماري ها توصيه مي كند كه بيمار مبتلا به بيماري مننگوكوكي كه بستري شده است 24 ساعت اول بستري از نظر تنفسي ايزوله شود.
كنترل همه گيري :
lهمه گيري بيماري مننگوكوكي در جامعه يا تشكيلات به صورت بروز سه مورد يا بيشتر در عرض ≥ 3 ماه در افراد همكار يا افرادي كه در يك منطقه بدون تماس نزديك زندگي مي كنند، تعريف مي شود.
به علاوه ميزان حمله بيماري اوليه بايد از 10 مورد در 100000 نفر بيشتر شود و سوش هاي نايسريا مننژيتيديس جدا شده از بيماران بايد از نظر نوع مولكولي يكسان باشند.
در زمان بروز چنين همه گيري هايي، بايد واكسيناسيون در سطح وسيع در نظر گرفته شود و پروفيلاكسي وسيع ممكن است براي كنترل همه گيريهاي مدارس و يا ساير مؤسسات به كار رود. مشاوره با مسؤولين بهداشت عمومي براي انجام چنين فعاليتهايي توصيه مي شود.
THE END
عفونتهاي گونوكوكي
عفونتهاي گونوكوكي :
•تعريف :
– يك عفونت منتقله از راه اپي تليوم جنسي است
– اشكال شايع : سرويسيت، پروكتيت و كونژونكتيويت
– عدم درمان، عفونت در اين محل ها منجر به عوارض موضعي چون اندومتريت، سالپنژيت، آبسه هاي لوله اي – تخمداني، بارتولينيت، پريتونيت و پري هپاتيت در زنان، پري اورتريت و اپيديديميت در مردان و افتالميانئوناتروم در نوزادان شود.
–گنوكوكسمي منتشر غير شايع است كه با تظاهرات ضايعات پوستي، تنوسينويت، آرتريت و (موارد نادر) اندوكارديت يا مننژيت خود را نشان مي دهد.
نايسريا گنوره، ارگانيسم گرم منفي، غير متحرك و بدون اشكال اسپوردار است كه به صورت جفت (دوتايي) رشد مي يابند.
اپيدميولوژي :
•گنوره يك مشكل عمده سلامت عمومي در سراسر جهان به شمار مي آيد و عامل قابل ملاحظه اي از بيماريزايي در كشورهاي در حال توسعه است و ممكن است نقشي در افزايش انتقال HIV بازي كند.
•. كاهش در بروز كلي گنوره در ايالات متحده طي دهه گذشته، ممكن است بازتاب استفاده روز افزون كاندوم در نتيجه تلاش هاي بهداشت عمومي براي پيشگيري از HIV باشد.
• در حال حاضر بالاترين ميزان حمله در ايالات متحده در گروه سني 20 تا 24 سال است كه 75% تمام موارد در اين سنين روي مي دهد. با انطباق براي تجربه جنسي، خطر در ميان زنان 15 تا 19 سال فعال جنسي، بالاترين مقدار است.
•
•مطالعات در آفريقا به طور واضح نشان داد كه STDs غير اولسراتيو همچون گنوره يك عامل خطر مستقل براي انتقال HIV است.
•گنوره از مردان به زنان به طور مؤثر بيشتر انتقال مي يابد تا به شكل مخالف.
• ميزان انتقال به يك زن به دنبال تماس جنسي غير محافظ با يك مرد مبتلا 40 تا 60% است.
• تعداد زيادي از مبتلايان هستند كه غير علامتدار بوده و يا شكايات اندكي دارند و ناديده انگاشته مي شوند. اين افراد، برخلاف افراد علامتدار، فعاليت جنسي خود را ترك نمي كنند و بنابراين به انتقال بيماري ادامه مي دهند.
تظاهرات باليني
•عفونت گنوكوكي در مردان :
•تظاهرات گنوره در زنان :
•سرويست گنوكوكي :
•واژينيت گنوكوكي :
•عفونت هاي تناسلي گنوكوكي :
•گنوره آنوركتال :
•گنوره فارنژيال
•گنوره در زنان حامله، نوزادان و كودكان :
•آرتريت گنوكوكي (DGI) :
•عفونت گنوكوكي در افراد مبتلا به HIV :
عفونت گنوكوكي در مردان
•اورتريت حاد شايعترين تظاهرات باليني گنوره در مردان است.
•دوره كمون معمول به دنبال مواجهه، 2 الي 7 روز است، اگر چه فاصله مي تواند بلندتر باشد و در برخي از مردان بدون علامت باقي بماند.
•ترشحات پيشابراه و سوزش ادرار، معمولاً بدون تكرر وفوريت ادراربا ترشحات كم و موكوييدي است اما طي يك تا دو روز فراوان و چركي مي شود.
• تظاهرات باليني اورتريت گنوكوكي معمولاً نسبت به اورتريت غير گونوكوكي شامل اورتريت ناشي از كلاميديا تراكوماتيس شديدتر و آشكار است.
•بيشتر مردان علامت دار مبتلا به گنوره به دنبال درمان مي گردند و عفونت را متوقف مي نمايند. باقي مردان كه عمدتاً بدون علامت هستند، به همراه مرداني كه در دوره كمون بيماري باشند به عنوان منبع گسترش عفونت عمل مينمايند.
•قبل از عصر آنتي بيوتيك ها، شكايات مربوط به اورتريت در حدود 8 هفته وجود داشت.
•اكنون اپيديديميت، يك عارضه ناشايع است و به ندرت پروستات گنوكوكي روي مي دهد يا ابداً وجود ندارد.
تظاهرات گنوره در زنان :
• سرويست موكوييدي – چركي شايعترين تشخيص STD در زنان آمريكاست و ممكن است توسط نايسريا گنوره آ، كلاميديا تراكوماتيس و ساير ارگانيسم ها ايجاد شود.
• ممكن است سرويسيت همزمان با واژينيت كانديديايي يا تريكومونايي همراه باشد. ا
•زنان مبتلا به نايسريا گونوره آ معمولاً علامت دار مي شوند.
• به هر حال، زناني كه بدون علامت باقي مي مانند يا تنها شكايات خفيفي داشته باشند،ممكن است براي بررسي هاي پزشكي با تأخير عمل نمايند.
•اين شكايات شامل ترشحات كم از واژن است كه ممكن است از سرويكس ملتهب (نه واژينيت يا واژينوز) منتج شده باشد و سوزش ادرار (اغلب بدون فوريت يا تكرار ادرار) كه ممكن است با اورتريت گنوكوكي مرتبط باشد.
•اگرچه دوره كمون گنوره در زنان در مقايسه با مردان كمتر تعيين شده است، معمولاً شكايات طي 10 روز از عفونت بوجود مي آيد و حادتر و شديدتر از سرويسيت كلاميديايي است.
عوارض سرويست گنوكوكي
•ممكن است عفونت گنوكوكي با توليد ديس پارونيا و دردكمر به عمق پا، قسمت تحتاني شكم گسترش يابد.
• در اين موارد، مهم اين است كه به يك تشخيص PID توجه شود و درمان براي بيماري تجويز گردد.
•ممكن است در بيماران تب، لكوسيتوز و افزايشي در ميزان ESR يا CRP ديده شود.
واژينيت گنوكوكي :
•مخاط واژن زنان سالم توسط اپي تليوم سنگفرشي مطبق پوشيده شده است و معمولاً توسط نايسريا گونوره آ مبتلا نمي شود. به هرحال، واژينيت گنوكوكي مي تواند در زنان بدون استروژن روي دهد (به طور مثال دختران قبل از بلوغ و زنان يائسه)،
تشخيص افتراقي عفونت هاي تناسلي گنوكوكي
•تظاهرات باليني عفونت هاي گنوكوكي غير عارضه دار به شدت از عفونت هاي تناسلي ناشي از كلاميديا تراكوماتيس تقليد مي كند. اگرچه شكايات ناشي از عفونت هاي كلاميديايي خفيف تر هستند، اغلب دو عفونت به تنهايي با معاينه باليني غير قابل افتراقند. عفونت همراه نايسريا گونوره آ و كلاميديا تراكوماتيس حداكثر تا 40% موارد ديده مي شود.
•
گنوره آنوركتال :
•به خاطر آناتومي زنان كه اجازه مي دهد اگزوداي سرويكس به ركتوم گسترش يابد، گاهي اوقات نايسريا گونوره آ از ركتوم زناني كه دچار سرويسيت گنوكوكي غير عارضه دار هستند، يافت مي شود.
•معمولاً اين زنان غير علامتدار هستند. اما گاهي اوقات پروكتيت حاد با تظاهراتي چون درد آنوركتال يا خارش، تنسموس، ترشح چركي از ركتوم و خونريزي ركتال وجود دارد.
•
گنوره فارنژيال :
•معمولاً گنوره فارنژيال بدون علامت يا خفيف است. اگرچه گاهي اوقات فارنژيت علامتدار با لنفادنيت گردني روي مي دهد.
•روش اكتساب مواجهه جنسي دهاني – ژنيتال است، كه البته تماس جنسي دهاني- ژنيتال آلت مردانه نسبت به تماس دهاني با ناحيه تناسلي زنانه، روش مؤثرتري در انتقال بيماري محسوب مي شود.
•مهم است كه در بررسي فارنژيت يك تاريخچه جنسي دقيق از بيمار گرفته شود تا در نتيجه يك كشت نيسرياگنوره منسابي نيز قابل انجام شود.
•در يك فرد داراي ريسك فاكتور، ابتلا حاد به HIV نيز بايد در تشخيص افتراقي فارنژيت مدنظر قرار گيرد.
•
•اغلب موارد بيماري به طور خودبخود بهبود مي يابند و انتقال بيماري از فارنكس به نواحي تناسلي نادر است.
•عفونت فارنژيال تقريباً هميشه با عفونت ژنيتال همراهي دارد.
•ممكن است عفونت به طور قابل ملاحظه اي منجر به تورم پلك، هيپرمي شديد و كموزيس و ترشح چركي فراوان شود.
•رنگ آميزي گرم و كشت از ترشحات چركي، تشخيص را ثابت مي كند. همچنين بايد كشت هاي ژنيتال انجام شود.
گنوره در زنان حامله، نوزادان و كودكان :
•گنوره در زنان حامله مي تواند پيامدهاي جدي براي مادر و شيرخوار داشته باشد. بنابراين، تعيين اوليه و ريشه كني بيماري در مادر بسيار حائز اهميت است.
•شناسايي زودهنگام گنوره در حاملگي، جمعيت در خطر ساير STDs، بخصوص عفونت كلاميديايي و سيفليس را نيز شناسايي مي كند.
• اين زنان بايد در سراسر دوران حاملگي به دقت براي اين عفونت ها تحت مراقبت قرار گيرند.
•شايعترين شكل گنوره در نوزادان افتالميا نئوناتروم است كه در مواجهه با ترشحات عفوني سرويكال در هنگام زايمان ايجاد مي شود.
• تجويز چشمي يك عامل پروفيلاكتيك (به طور مثال قطره چشمي نيترات نقره 1% يا تركيب چشمي شامل اريترومايسين يا تتراسيكلين) براي نوزاد روش اثربخشي است كه از افتالميا نئوناتروم پيشگيري مي كند اما براي درمان آن مؤثر نيست و نياز به رژيم هاي سيستميك آنتي بيوتيك دارد.
• تظاهرات باليني آن حاد است و در 2 الي 5 روز اول تولد شروع مي شود.
•زخم هاي قرنيه كه به كدورت قرنيه يا سوراخ شدن آن منتج مي شود ممكن است به چسبندگي هاي قدامي، پان افتالميت و كوري بيانجامد.
•كلونيزاسيون فارنژيال در 35% از شيرخواران با گنوره چشمي ديده شده است و در اين موارد غالب ترين علامت، سرفه مي باشد.
• آرتريت سپتيك شايعترين تظاهر عفونت سيستميك يا DGI در نوزادان است. سپسيس، مننژيت و پنوموني به صورت نادر ديده مي شوند.
• هر نوع STD در كودكان پس از دوره نوزادي احتمال سوء استفاده جنسي را مطرح مي كند.
•در بيشتر موارد سوء استفاده شدگان، حمله كنندگان مذكر شناخته شده به كودك مي باشد.
•همچنين تمام كودكان مبتلا به عفونت گنوكوكي بايد براي عفونت كلاميديايي، سيفليس و احتمالاً عفونت HIV مورد بررسي قرار گيرند.
سندروم آرتريت درماتيت
•ضايعات پوستي 20-3 (پاپوت –پتشي -.....)تب وپلي آرترالژي
•علت گنوكوكسمي
•كشت مفصل (-) .
•علت كمپلكس ايمني در گردش
•كشت خون 50% (+)
آرتريت سپتيك
•نايسريا شايعترين عامل ايجاد ارتريت سپتيك در 50-16 ساله ها
•كشت مايع مفصل (+)
•كشت خون (-)
عفونت گنوكوكي در افراد مبتلا به HIV :
•ارتباط بين گونوره و اكتساب HIV در چندين مطالعه اي كه بخوبي طراحي شده بودندو به طور عمده در كنيا و زئير نشان داده شده است.
•STD هاي غير اولسراتيو، انتقال HIV را تا 3 يا 4 برابر افزايش مي دهند و احتمالاً به خاطر افزايش لانه گزيني ويروس در افرادي است كه دچار اورتريت يا سرويسيت هستند.
•HIV كه با استفاده از PCR، به طور شايع در محتوي مني مردان مبتلا به اورتريت گنوكوكي بيش از مردان مبتلا به اورتريت غير گنوكوكي ديده مي شود.
•نه تنها گنوره انتقال HIV را افزايش مي دهد، بلكه ممكن است خطر فردي اكتساب HIV را افزايش دهد.
تشخيص آزمايشگاهي :
•تشخيص سريع عفونت گنوكوكي در مردان ممكن است با رنگ آميزي گرم اگزوداي پيشابراه بدست آيد.
• تعيين ديپلوكوك هاي داخل سلولي گرم منفي معمولاً حساسيت و ويژگي بالايي در تشخيص اورتريت گنوكوكي در مردان علامتدار دارد، اما تنها در حدود 50% در تشخيص سرويسيت گنوكوكي حساسيت دارد.
•متأسفانه، وجود يا عدم وجود ديپلوكوكهاي داخل سلولي گرم منفي در اسمير سرويكس، به طور دقيق پيش بيني كننده بيماران مبتلا به گنوره نمي باشد و تشخيص در اين مورد بايد براساس كشت يا ساير روشهاي تشخيصي غير كشت مناسب باشد.
•حساسيت كشت منفرد اندوسرويكس در حدود 80 الي 90% با توجه به كيفيت محيط و كافي بودن نمونه هاي باليني است.
• كشت دوم شانس تشخيص را افزايش مي دهد.
•اگر يك سابقه اي از تماس جنسي ركتال وجود داشته باشد، بايد يك سواب از ديواره ركتوم جهت كشت ارسال گردد (بدون آلودگي با مدفوع).
•گاهي اوقات تست هاي پروب اسيد نوكلئيك براي تعيين مستقيم نايسريا گنوره آ، جايگزين كشت در نمونه هاي ادراري – تناسلي مي شوند.
•مطالعاتي كه كاربرد سيستم روب اسيد نوكلئيك را در بخش هاي سرپايي جهت غربالگري STDها ارزيابي مي كنند، نشان داده اند كه اين تست ها حداقل، حساسيت تكنيك هاي كشت متداول دارند و ممكن است جايگزين هزينه – اثر بخش كشت، به خصوص در افراد مذكر پرخطر باشد.
•بخاطر مسائل قانوني، روش ترجيح داده شده براي تشخيص عفونت گنوكوكي در كودكان، كشت استاندارد است.
•نمونه هاي سرويكال در مورد دختران قبل از بلوغ توصيه نمي شود.
•آزمون هاي غير كشت براي عفونت گنوكوك در مورد استفاده از نمونه هاي بدست آمده از حلق يا ركتوم كودكان مبتلا توسط FDA تأييد نشده است
•.).
•كشت خون بايد در موارد مشكوك به DGI تهيه شود.
•احتمال كشت خون مثبت پس از 48 ساعت از گذشت بيماري كاهش مي يابد.
•گنوكوك ها را مي توان از افيوژن مفصلي كه محتوي كمتر از μL 20000 لوكوسيت است بدست آورد اما ممكن است از افيوژن هايي كه محتوي بيش از μL 80000 لوكوسيت هستند، تهيه گردد. به ندرت ارگانيسم ها از خون ومايع سينوريال در بيماري مشابه بدست آورده مي شود.
درمان :
•سفالوسپورين هاي نسل سوم، سفكسيم (به صورت خوراكي) و سفترياكسون (به صورت داخل عضلاني)، هر دو به صورت تك دوز اساس درمان با اين گروه آنتي بيوتيكي براي عفون گنوكوكي غير عارضه دار پيشابراه، سرويكس، ركتوم يا حلق مي باشد.
•درمان تك دوز سيپروفلوكساسين، افلوكساسين يا لووفلوكساسين به عنوان رژيم خط اول مؤثر است.
•بخاطر اينكه عفونت همزمان با كلاميديا تراكوماتيس به طور مكرر روي مي دهد، بايد رژيم هاي درماني اوليه با يك عامل به طور مثال، اريترومايسين يا داكسي سيكلين، مؤثر بر ضد عفونت كلاميديا تركيب شود.
•زنان حامله مبتلا به گنوره بايد درمان همزمان با يك آنتي بيوتيك ماكروليد براي عفونت احتمالي كلاميديا دريافت كنند.
• يك تك دوز يك گرمي آزيترومايسين، منجر به يك ميزان درمان با قابليت پذيرش كمي (93%) براي عفونت گنوكوكي مي گردد و نبايد به تنهايي تجويز شود.
•عفونت گنوكوكي غير عارضه دار در مبتلايان به آلرژي به پني سيلين كه نمي توانند كينولون ها را تحمل نمايند با يك تك دوز اسپكتينومايسين درمان مي شوند.
•مبتلايان به عفونت هاي غير عارضه دار كه رژيم توصيه شده را دريافت مي كنند، نيازي براي پيگيري و چك كردن پاسخ به درمان ندارند.
•فارنژيت گنوكوكي علامتدار مشكل تر از عفونت تناسلي ريشه كن مي شود.
•عفونت هاي گنوكوكي چشمي در كودكان بزرگتر و بالغين بايد يا تك دوز سفترياكسون در تركيب با شستشوي ملتحمه با سالين درمان شوند و بيماران بايد تحت يك ارزيابي افتالمولوژيك دقيق با معاينه لامپ اسيليت قرار گيرند.
•مننژيت گنوكوكي و اندوكارديت گنوكوكي بايد در بيمارستان با دوز بالاي داخل وريدي سفترياكسون (1 تا 2 گرم هر 12 ساعت) درمان شود. درمان بايد به مدت 10 تا 14 روز براي مننژيت و حداقل 4 هفته براي اندوكارديت ادامه يابد.
•در تمام مبتلايان كه بيش از يك بار DGI را تجربه كرده باشند، ارزيابي نقص كمپلمان ضروري است.
پيشگيري و كنترل :
•كاندوم اگر استفاده شود، پيشگيري مؤثري را در برابر انتقال و اكتساب گنوره به همراه ساير عفونتهاي منتقله از راه جنسي ايجاد مي كند.
•برخي از تركيبات اسپرم كش استفاده شده در ديافراكم يا اسفنج هاي سرويكال آغشته شده به نانوكسي نول 9، مقداري محافظت در برابر گنوكوره يا عفونت كلاميديايي ايجاد مي كنند. به هرحال، استفاده مكرر از تركيباتي كه حاوي نانوكسي نول 9 مي باشند، با پارگي مخاط ارتباط دارد كه ممكن است به طور معكوس خطر عفونت HIV را در افرادي كه مواجهه دارند، افزايش دهند.
• تمام بيماران بايد شريك جنسي خود را براي ارزيابي و درمان ارجاع دهند.
•بايد بيماران از نزديكي پرهيز كنند تا اينكه درمان كامل شوند وخود و شريك جنسي شان شكايتي نداشته باشند.
• بايد تأكيد بيشتري روي پيشگيري در آموزش بهداشت عمومي، مشاوره فردي بيمار و اصلاح رفتار گردد.
• افرادي كه از لحاظ جنسي فعال هستند، بخصوص نوجوانان، بايد از لحاظ STDها غربال شوند.
•در حال حاضر هيچ واكسن مؤثري براي گنوره در دسترس نيست اما تلاش هايي براي آزمايش كردن يك واكسن پوريني در حال بررسي است.
Tetanus
تعريف
· كزاز نوعي اختلال نورولوژيك است كه با افزايش تون عضلات و اسپاسم هاي عضلاني مشخص مي شود. اين بيماري توسط تتانواسپاسمين كه نوعي توكسين قوي است و توسط « كلستريديوم تتاني » توليد مي شود، بوجود مي آيد.
اتيولوژي
باكتري : كلوستريديوم تتاني باسيلي گرم مثبت، بي هوازي و متحرك است كه اسپورهاي انتهايي بيضي شكل و بدون رنگ توليد مي كند. در نتيجه باسيل با شكلي شبيه به « راكت تنيس » يا « چوب طبل » خود را نشان مي دهد. اين باكتري در تمامي دنيا در خاك، بر روي اشياء، در مدفوع حيوانات و گاه در مدفوع انسان يافت مي شود. اسپورهاي باكتري مي توانند در برخي از محيطها براي سالها زنده بمانند. اسپورهاي كزاز در برابر مواد ضد عفوني كننده مختلف و نيز جوشانيدن براي مدت 20 دقيقه مقاوم هستند.
توكسين : تتانواسپاسمين توسط سلولهاي وژتاتيو توليد مي شود. ساختمان تتانواسپاسمين شبيه به توكسين بوتولينوم است.
اپيدميولوژي
كزاز به صورت اسپوراديك روي مي دهد و تقريباً تنها افراد زير را گرفتار مي سازد
1- افرادي كه در برابر كزاز ايمن نشده اند.
2- افرادي كه ايمني نسبي در برابر بيماري دارند.
3- افرادي كه ايميونيزاسيون كامل براي كزاز دريافت كرده اند، اما به سبب عدم تزريق « يادآور » ايمني كافي خود را حفظ نكرده اند.
اپيدميولوژي
· بيماري كزاز در موارد زير شيوع بيشتري دارد :
1- در مناطقي كه كشت و زرع صورت مي گيرد
2- در مناطق روستايي
3- در آب و هواي گرم
4- در ماههاي تابستان
5- در مردها
اپيدميولوژي
· در كشورهايي كه فاقد برنامه جامع واكسيناسيون مي باشند، كزاز عمدتاً در نوزادان و كودكان كم سن و سال ايجاد مي شود. اما در كشورهايي كه برنامه هاي واكسيناسيون كامل دارند، كزاز نوزادي نادر است و بيماري ساير گروههاي سني (و گروههايي كه ايميونيزاسيون كافي ندارند) را گرفتار مي سازد.
بيماري كزاز مي تواند به دنبال اختلالات زير ايجاد شود
1- آسيب حاد : در ايالات متحده آمريكا، بيشتر موارد كزاز به دنبال نوعي آسيب حاد (فرو رفتن سوزن، بريدگي، خراشيدگي) روي مي دهند. ممكن است فرد در داخل خانه دچار كزاز شود و يا در حين مزرعه داري، باغداري و يا ساير فعاليت هايي كه در خارج از خانه صورت مي گيرد، بيمار شود.
بيماري كزاز مي تواند به دنبال اختلالات زير ايجاد شود
1- اختلالات مزمن : بيماري كزاز مي تواند بر روي اختلالات مزمني همچون زخم هاي پوستي، آبسه ها و گانگرن سوار شود.
2- ساير موارد : بيماري كزاز مي تواند با موارد زير همراه شود :
سوختگي ها
سرمازدگي
عفونت گوش مياني
عمل جراحي
سقط
زايمان
اعتياد دارويي
پاتوژنز
· زخمهاي بدن به طور شايع با اسپورهاي « كلستريديوم تتاني » آلوده مي شوند، اما جوانه زدن اسپورها و توليد توكسين تنها در زخم هايي صورت مي گيرد كه پتانسيل اكسيداسيون و احياء در آنها پايين باشد :
- زخم هاي حاوي بافت مرده
- زخم هاي حاوي اجسام خارجي
زخم هاي دچار عفونت فعال
پاتوژنز
· توكسين در زخم آزاد مي شود و به پايانه هاي نورون حركتي محيطي متصل شده، وارد آكسون آن مي گردد و از آنجا به جسم سلولي نورون در ساقه مغز و نخاع منتقل مي شود و مي تواند اثرات زير را بر جاي بگذارد :
1- توكسين از سيناپس مي گذرد و به پايانه هاي پيش سيناپسي مي رسد و در آنجا مانع رها شدن نوروترانسميترهاي مهاري همچون گليسين و GABA مي شود. در نتيجه اين اثر (كاهش رها شدن نوروترانسميترهاي مهاري)، ريژيديته ايجاد مي شود.
پاتوژنز
2- توكسين سبب كاهش فعاليت رفلكس هايي كه انتقال چند سيناپسي ايمپالس ها را محدود مي كنند، مي شود، در نتيجه اين امر اسپاسم عضلاني ايجاد مي شود.
3- توكسين مي تواند در نورون هاي پيش عقده اي سمپايك در ماده خاكستري نخاع، از رها شدن نوروترانسميترهاي مهاري جلوگيري كند و سبب افزايش فعاليت سمپاتيك و افزايش سطح كاتيكول آمين هاي موجود در گردش خون شود.
پاتوژنز
·
· در كزاز موضعي تنها اعصابي كه به عضلات مبتلا عصب مي رسانند، درگير مي شوند. كزاز منتشر زماني روي مي دهد كه توكسيني كه در زخم آزاد مي شود، وارد لنفاتيك ها و جريان خون شود و به طور گسترده پايانه هاي عصبي دوردست را درگير سازد. سد خوني مغز مانع از ورود مستقيم توكسين به CNS مي شود.
· مدت زمان لازم براي انتقال داخل نوروني توكسين در تمامي اعصاب يكسان است بنابراين اعصاب كوتاه تر زودتر از اعصاب بلندتر درگير مي شوند. به همين دليل است كه جريان بيماري منتشر، به ترتيب اعصاب سر، تنه و اندامها درگير مي شوند.
تظاهرات باليني :
كزاز منتشر :
كزاز منتشر شايعترين نوع كزاز است و با افزايش تون عضلات و اسپاسم هاي منتشر عضلاني خود را نشان مي دهد. متوسط زمان لازم براي آغاز بيماري پس از آسيب، 7 روز است.
معمولاً در ابتدا بيمار متوجه افزايش تون عضلات ماستر مي شود (تريسموس يا Lockjaw)، همزمان با اين مسأله (و يا مدت كوتاهي پس از آن) وي دچار ديسفاژي و سفتي يا درد در گردن، شانه و عضلات پشت مي شود. سپس پروگزيمال اندامهاي وي سفت مي شوند. دست ها و پاها نسبتاً از درگيري مصون مي مانند.
تظاهرات باليني
در ارتباط با ديگر تظاهرات بيماري كزاز به نكات زير توجه كنيد
1- انقباض مداوم عضلات صورت سبب
نوعي شكلك يا حالت نيشخند ايجاد
مي كند كه Risus Sardonicus نام دارد.
2- انقباض عضلات پشت سبب مي شود
تا پشت بيمار قوس پيدا كند. به اين حالت
Opisthotonos گفته مي شود.
تظاهرات باليني
در ارتباط با ديگر تظاهرات بيماري كزاز به نكات زير توجه كنيد :
3- ممكن است بيمار تب داشته باشد، اما بسياري از بيماران تب ندارند.
4- وضعيت منتال بيمار اختلالي ندارد.
5- ممكن است به سبب ديسفاژي يا ايلئوس بيمار نتواند از راه
خوراكي غذا بخورد.
تظاهرات باليني
1- اختلالات اتونوم در موارد شديد بيماري شايع است و با تظاهرات زير خود را نشان مي دهد :
4 هيپرتانسيون مداوم و يا نوساني
4 تاكيكاردي
4 ديس ريتمي
4 هيپرپيركسي
4 تعريق شديد
4 انقباض عروق محيطي
4 افزايش سطح كاته كول آمين هاي پلاسما و ادرار
تظاهرات باليني
1- عوارض بيماري مي توان به موارد زير اشاره كرد :
پنوموني ناشي از آسپيراسيون
شكستگي
پارگي عضلات
ترومبوفلبيت وريدهاي عمقي
آمبولي ريوي
زخم بستر
رابدوميوليز
تظاهرات باليني
· از نظر شدت، كزاز منتشر را به سه نوع تقسيم مي كنند :
1- بيماري خفيف : ريژيدته عضلات، بدون اسپاسم يا وجود اسپاسم هاي كم
2- بيماري متوسط : تريسموس، ديسفاژي، ريژيديته و اسپاسم
3- بيماري شديد : حملات شديد و مكرر
تظاهرات باليني
· كزاز نوزادي
كزاز نوزادي شبيه به كزاز منتشر است
و در صورتي كه درمان نشود، به مرگ نوزاد مي انجامد.
اين نوع كزاز معمولاً در نوزاداني كه مادر آنها در برابر
عفونت ايمني ندارد، به دنبال بريدن غير استريل بند ناف ايجاد مي شود.
بيماري در دو هفته اول زندگي و با تظاهرات زير خود را نشان مي دهد :
1- اختلال در شير خوردن
2- ريژيديته
3- اسپاسم هاي عضلاني
تظاهرات باليني
كزاز موضعي
· كزاز موضعي نوع ناشايعي از بيماري است كه تظاهرات آن به عضلات نزديك زخم محدود مي شود. پيش آگهي اين نوع كزاز عالي است.
كزاز سفاليك
· كزاز سفاليك نوع نادري از كزاز موضعي است كه به دنبال ضربه به سر و يا عفونت گوش ايجاد مي شود. در كزاز سفاليك، تريسموس و اختلال در يك يا چند عصب مغزي (معمولاً عصب زوج 7) مشاهده مي شود.
·دوره انكوباسيون كزاز موضعي چند روز است و ميزان مرگ و مير آن بالا مي باشد.
تشخيص
· تشخيص كزاز عمدتاً بر يافته هاي باليني استوار است. در صورتي كه بيمار سابقه اي قابل اعتماد از واكسيناسيون كامل بدهد (واكسيناسيون اوليه و يادآورها)، تشخيص كزاز زير سؤال مي رود.
تشخيص
· براي تشخيص كزاز مي توان از روشهاي زير نيز كمك گرفت :
1- كشت زخم : در موارد مشكوك بايد زخم بيمار كشت داده شود. البته بايد توجه داشت كه ممكن است كلستريديوم تتاني در زخم بيماري كه مبتلا به كزاز نيست وجود داشته باشد و نيز ممكن است در زخم بيماري كه مبتلا به كزاز است، كلوستريديوم تتاني يافت نشود.
2- شمارش خون : ممكن است شمارش لوكوسيت ها افزايش داشته باشد.
3- ارزيابي CSF : در كزاز، نتايج ارزيابي CSF طبيعي هستند.
تشخيص
4- الكتروميوگرافي : در الكتروميوگرافي، تخليه مداوم واحدهاي حركتي ديده مي شود و نيز فاصله اي كه در حالت طبيعي ميان پتانسيل هاي عمل وجود دارد، مشاهده نمي شود (و يا كوتاهتر از حد طبيعي مي باشد).
5- الكتروكارديوگرافي : ممكن است تغييرات غير اختصاصي در ECG وجود داشته باشند.
6- آنزيم هاي عضلاني : ممكن است در جريان بيماري سطح آنزيم هاي عضلاني افزايش داشته باشد.
7- سطح آنتي توكسين خون : در صورتي كه سطح آنتي توكسين سرم برابر يا بيش ازU/ml 15/0 باشد، ابتلا بيمار به كزاز غير محتمل خواهد بود.
تشخيص هاي افتراقي
·از جمله تشخيص هاي افتراقي بيماري كزاز مي توان به موارد زير اشاره كرد :
1- آبسه دنداني
2- مسموميت با استريكنين
3- واكنش هاي دارويي ديس تونيك : فنوتيازين ها و متوكلوپراميد
4- هيپوكلسمي
5- مننژيت / آنسفاليت
6- هاري
7- بيماري هاي داخل شكمي : به سبب ريژيديته شكم
درمان
اقدامات عمومي :
اهداف درمان بيماري كزاز، ريشه كن كردن منبع توكسين، خنثي كردن توكسين آزاد، پيشگيري از اسپاسم عضلات، مونيتور كردن وضعيت بيماري و در صورت لزوم حمايت تنفسي مي باشند.
· بيمار بايد در اتاقي آرام در ICU بستري شود و در آنجا به طور دائم تحت مراقبت و مونيتورينگ قلبي ريوي قرار گيرد. بايد حداقل تحريك ممكن براي بيمار وجود داشته باشد.
بايد زخم بيمار مورد تجسس قرار گيرد و به دقت تميز و دبريد شود.
درمان آنتي بيوتيكي
· هر چند درمان آنتي بيوتيكي ثابت نشده است، اما
از انتي بيوتيك ها براي ريشه كن كردن سلولهاي
وژتاتيو (منبع توليد توكسين) استفاده مي شود.
براي اين منظور معمولاً پني سيلين (10 تا 12 ميليون واحد داخل وريدي، روزانه براي 10 روز) تجويز مي گردد. اما برخي مترونيدازول را ترجيح مي دهند، چرا كه اين دارو فعاليت ضد ميكروبي عالي دارد و برخلاف پني سيلين، فاقد اثرات آنتاگونيستي گابا است.
در بيماراني كه به پني سيلين حساسيت نشان مي دهند، مي توان از كليندامايسين يا اريترومايسين استفاده كرد.
درمان آنتي بيوتيكي
· از آنتي توكسين براي خنثي كردن توكسين
موجود در گردش خون و توكسيني كه به بافت
عصبي متصل نشده است، استفاده مي شود.
در صورتي كه توكسين به بافت عصبي اتصال يابد،
آنتي توكسين بر روي آن اثري نخواهد داشت.
· ايميون گلوبولين كزاز انساني (TIG) آنتي توكسين انتخابي براي بيمار مبتلا به كزاز است و بايد به سرعت تزريق شود. دارو به ميزان 3000 تا 6000 واحد و به صورت داخل عضلاني (به سبب حجم بالا در دوزهاي منقسم) تزريق مي شود.
درمان آنتي بيوتيكي
· نكات زير قابل توجه مي باشند:
1- بهتر است آنتي توكسين پيش از دستكاري كردن زخم تزريق شود.
2- تأثير تزريق آنتي توكسين، پروگزيمال به محل زخم يا در خود زخم نامشخص است.
پس از تزريق دوز اول، نيازي به دوزهاي بعدي نيست، چرا كه نيمه عمر آنتي توكسين زياد است
كنترل اسپاسم هاي عضلاني
· بسياري از داروها (به تنهايي يا در تركيب) براي كنترل اسپاسم هاي عضلاني بيماري كزاز استفاده مي شوند. اين اسپاسم ها دردناك هستند و مي توانند سبب لارنگواسپاسم يا انقباض مداوم عضلات تنفسي شوند. از جمله داروهايي كه براي اين منظور بكار مي روند، مي توان به ديازپام، لورازپام و ميدازولام اشاره كرد. از باربيتورات ها و كلرپرومازين به عنوان داروهاي خط دوم درمان استفاده مي شود.
مراقبت تنفسي
· در موارد زير بايد از انتوباسيون يا تراكئوستومي (با يا بدون تهويه مكانيكي) استفاده شود :
- هيپوونتيلاسيون در اثر Sedation بيش از حد
- هيپوونتيلاسيون در اثر لارنگواسپاسم
- پيشيري از آسپيراسيون در بيماران مبتلا به تريسموس، اختلال بلع يا ديسفاژي
درمان اختلالات اتونوم
· هنوز درمان مناسبي براي اختلالات اتونوم در بيماري كزاز مشخص نشده است. از جمله داروهايي كه براي درمان اين نوع اختلالات بكار مي روند، مي توان به موارد زير اشاره كرد :
لابتولول : گزارشاتي مبني بر مرگ ناگهاني به دنبال استفاده از اين دارو وجود دارد.
اسمولول : توسط انفوزيون مداوم تجويز مي شود.
كلونيدين
سولفات مرفين
تجويز واكسن
· بايد حتماً به بيماراني كه از كزاز بهبود
مي يابند، واكسن تزريق شود، چرا كه مقدار
كم توكسيني كه بيماري را ايجاد مي كند، در
بيمار ايمني بوجود نمي آورد.
ايميونيزاسيون فعال
ايميونيزاسيون فعال :
· در موارد زير بايد در افراد بالغ واكسن كزاز تجويز شود :
1- افرادي كه به طور ناكامل ايميونيزه شده اند
2- افرادي كه اصلاً ايمونيزه نشده اند
3- بيماراني كه از كزاز بهبود يافته اند
· دوره اوليه واكسن براي بالغين شامل 3 دوز است كه دوز اول و دوم با فاصله 4 تا 8 هفته تزريق مي شود و دوز سوم 6 تا 12 ماه پس از دوز دوم تزريق مي گردد. هر 10 سال بيمار بايد دوز « ياد آور » دريافت كند.
· در بيماراني كه بيش از 7 سال سن دارند، بهتر است از توكسوئيد مخلوط كزاز و ديفتري (Td) به جاي توكسوئيد تنهاي كزاز استفاده شود.
كزاز نوزادي
با روشهاي زير مي توان از كزاز نوزادي پيشگيري كرد :
1- واكسيناسيون مادر، حتي در دوران بارداري
2- انجام زايمان در بيمارستان
پيش آگهي
· در حال حاضر ميزان مرگ و مير ناشي از كزاز در حدود 10% است. بيماري در موارد زير از پيش آگهي نامطلوب تري برخوردار است :
1- در نوزادان
2- در افراد مسن
3- كوتاه بودن دوره انكوباسيون
4- فاصله كوتاه ميان شروع علايم و بستري كردن بيمار
5- فاصله كوتاه ميان شروع علايم و اولين اسپاسم
همچنين پيش آگهي بيماري به ميزان واكسيناسيون قبلي نيز بستگي دارد.
سير كزاز در حدود 4 تا 6 هفته به طول مي انجامد.
جذام
• جذام يك بيماري مزمن سيستميك است كه توسط مايكوباكتريوم لپرا، بوجود مي آيد و با ضايعات گرانولوماتوز در پوست، اعصاب محيطي و غشاهاي مخاطي همراه است.
• نام ديگر اين بيماري « هانسن » مي باشد.
• دو پيك سني براي اين بيماري وجود دارد. اولين پيك در سنين 14-10 سالگي و دومين پيك در سنين 45-35 سالگي مي باشد.
سير طبيعي
• دوره نهفتگي، در نوع لپروماتو، طولاني تر از توبركولوئيد است. بيماري، پس از طي دوره نهفتگي به يكي از اشكال لپروماتو توبركولوئيد ( (Tuberculoid، بينابيني، بينابيني توبركولوئيد بينابيني لپروماتو و نامشخص (Indeterminate) تظاهر نموده و در صورتيكه درمان نشود هريك از اين حالات، با سير جداگانه اي ادامه خواهد يافت.
• با درمان زودرس بيماري، پيش آگهي، بسيار مطلوب است،
• راه ورود عامل جذام به بدن دقيقا مشخص نمي‌باشد.
• دوره نهفتگي آن در محدوده 9 ماه تا 20 سال است و به طور متوسط براي جذام توبركولوئيد 4 سال و براي جذام لپروماتوز حدود 8 سال مي‌باشد.
• بيماري به ندرت در اطفال، كمتر از سه ساله، يافت مي‌شود ولي با اين وجود، حدود بيش از 50 مورد آن در كودكان زير يك‌سال گزارش گرديده به طوري كه كم سن ترين آنها 5/2 ماهه بوده است.
پاتوژنز :
• در جذام لپروماتو، سطح ايمني سلولي كم مي باشد بنابراين تكثير باسيل و تجمع آن در بافتهاي آلوده انجام مي شود ولي تخريب عصبي به كندي صورت مي گيرد.
• در جذام توبركلوئيد، سطح ايمني سلولي بالاست و عفونت به يك يا دو منطقه پوست و اعصاب محيطي محدود مي شود ولي تخريب عصبي به سرعت صورت مي گيرد.
اپيدميولوژي :
• اگر شريك جنسي فرد مبتلا به جذام باشد، احتمال بيماري وي به جذام 5% است.
• اگر يكي از پدر و مادر فرد دچار جذام مولتي باسيلري باشد و درمان نگردد، احتمال ايجاد جذام در كودكان وي 60% مي باشد.
• دوره كمون بيماري در جذام توبركلوئيد 5-2 سال و در نوع لپروماتو 12-8 سال است.
• ترشحات بيني بيماران مبتلا به جذام لپروماتو با آلودگي زياد منبع اصلي عفونت در جامعه مي باشد.
وضعيت جهاني و منطقه اي بيماري
• بيشترين شيوع جذام، مربوط به آسيا و آفريقا و تا حدودي آمريكاي مركزي و جنوبي و اقيانوسيه مي باشد و تخمين زده مي شود حدود 10 ميليون نفر در سطح جهان، مبتلا به اين بيماري بوده اند .
• كاربرد وسيع داروهاي ضد جذام از سال 1991 تا 1998 باعث معالجه و بهبود بيش از 9 ميليون نفر (85%) آنان گرديده و در پايان سال 1997 از مجموع 122 كشور بومي (آندميك) جذام، قريب 90 كشور، موفق به حذف اين بيماري (موارد كمتر از يك نفر در هر ده هزار نفر جمعيت) گرديده اند.
وضعيت تفصيلي در 16 كشور رأس مناطق بومي جذام :
• جذام به عنوان معضل بهداشت عمومي در 32 كشور باقي مانده است، ولي 16 كشور 95% بار جذام را در جهان متحمل مي شوند.
وضعيت بيماري در ايران
• براساس اعلام سازمان جهاني بهداشت، كشور ايران جزء كشورهايي است كه شيوع بيماري جذام را به كمتر از يك مورددر هر ده هزار نفر جمعيت كاهش داده و در راه حذف اين بيماري به عنوان يك معضل بهداشت عمومي، قبل از فرارسيدن سال 2000 موفق گرديده است.
منابع ومخازن، نحوه انتقال بيماري ودوره قابليت سرايت
• انسان، تنها مخزن با اهميت جذام، مي‌باشد ولي بيماري علاوه بر انسان در آرماديلوي وحشي نيز به اثبات رسيده است.
راه هاي انتقال جذام
دستگاه تنفس
· دستگاه گوارش
· پوست
· داخل رحمي
· تماس با حيوانات
· حشرات (؟)
· خاك محيط اطراف .
• راه اصلي ورود باسيل، به بدن انسان مشخص نمي‌باشد ولي محتمل ترين راه، شامل دستگاه تنفس، مي‌باشد.
• انتقال بيماري از طريق دستگاه گوارش
• از مادران آلوده، به شيرخوار آن ها
• حتي مواردي از بيماري كه ناشي از تماس با سرسوزن خالكوبي
• ممكن است بيماري از طريق نيش حشرات نيز انتقال يابد(ارگانيسم ها در بدن پشه خاكي و ساس هايي كه از بدن بيماران درمان نشده، تغذيه نموده اند يافت شده است )
ضايعات اوليه جذام :
• شايعترين و اولين علامت در جذام وجود منطقه بدون حس بر روي پوست يا يك ضايعه پوستي قابل مشاهده است.
• ضايعه اوليه معمولاً بر روي صورت، سطوح اكستانسور اندامها، باسن و تنه مشاهده مي گردد.
• زيربغل، كشاله ران، پوست كمر، پرينه و اسكالپ در جذام معمولاً درگير نمي شوند .
• ضايعات اوليه گاهي به صورت ضعف و بي حسي ناشي از درگيري عصبي مي باشند .
جذام توبركلوئيد :
• ضايعه مشخص جذام توبركلوئيد به صورت يك پلاك واضح اريتماتو به رنگ مسي يا بنفش با حدود مشخص و فرورفتگي مركزي. سطح ضايعه خشك، بي مو، بي حس و گاهي پوسته دار است.
• علائم عصبي به صورت پارستزي در اثر التهاب عصب، ايجاد مي شود. يك عصب حسي ضخيم شده، قابل لمس مي باشد.
• اولين حسي كه از بين مي رود، گرما و سرماست و در ادامه لمس سطحي، درد و حس عمقي از بين خواهند رفت.
– نكته : گاهي ممكن است بيماري تنها با علائم گرفتاري عصب مثلاً درد و تورم عصب و يا ضعف عضلاني، بروز كند.
جذام لپروماتوز :
• در جذام لپروماتو اولين علامت باليني، درگيري پوستي مي باشد چراكه گرفتاري عصبي بدون علامت است.
• علائم پوستي به صورت پاپول، ماكول، ارتشاح يا ندول است.
• در اين نوع جذام اپيستاكسي شايع مي باشد.
• حس كف دست و پاها تا مراحل آخر بيماري حفظ مي شود.
نكته :
– ماكولها در جذام لپروماتو كوچك، متعدد و اندكي اريتماتو يا هيپوپيگمانته محدب با كناره نامشخص و سطح براق مي باشند.
– در جذام لپروماتوز ممكن است گرفتگي بيني، اپيستاكسي، ترشح بيني و ادم ساق يا مچ پا در اثر استاز و نفوذپذيري مويرگها، رخ دهند.
– در جذام لپروماتوز، ندولها روي لب، كام و زبان ايجاد مي شود
– تعداد ضايعات در جذام توبركلوئيد كم بوده و اكثراً يك ضايعه منفرد است.
– علايم باليني وجود بيماري فقط در اعصاب و پوست قابل مشاهده است .
– در جذام لپروماتو رشد مو و حس به صورت اوليه در ضايعات از بين مي رود.
– طولاني ترين رشته هاي عصبي حسي محيطي در ابتدا گرفتار مي شوند كه سبب كرختي و بي حسي سطوح پشتي دست و پا مي گردند.
– در جذام LL ترتيب از بين رفتن حس به اين صورت مي باشد : سطوح پشتي دستها و پاها، سطوح اكستانسور اندامها و تنه
– در جذام لپروماتوز در صورت عدم درمان شاهد عمیق تر شدن چینهای پیشانی (صورت شیر مانند)، باریک شدگی یا ریزش مژه ها و ابروها ، ضخیم شدگی لبولهای گوش، تغییر شکل بینی و فرورفتگي بینی به دنبال پرفوراسیون سپتوم آن خواهیم بود.
– درگیری چشمی در LL به صورت کراتیت
– در LL آتروفی بیضه ها و ژنیکوماستی و کاهش فعالیت جنسی در مردان دیده می شود
جذام منتشر خالص (Pure diffuse type)
• در اين نوع جذام بیماران در آغاز متوجه اختلال حسی دست و پا شده و این مسأله با از دست رفتن تدریجی ابروها، مژه ها و موی بدن همراه می گردد. پوست تمامی بدن به صورت گسترده ضخیم شده و مانند اسکلرودرما نمایی سفت و صاف به خود می گیرد. ممکن است ریزش موی سر، درگیری بینی و لارنکس و تلانژکتازی های منتشر ایجاد گردد.
– نکته : در جذام لپروماتوز منتشر خالص ندول و پلاکهای پوستی ایجاد نمی شوند.
– نکته : در این نوع جذام یک نوع واکنش اختصاصی به نام پدیده لوسیو دیده می شود.
جذام نوریتیک خالص :
• ضخیم شدن غیر قرینه تنه اعصاب محیطی بدون ضایعات پوستی قابل مشاهده را جذام نوریتیک خالص گویند.
اختلالات عصبی :
• از بین اعمال فیزیولوژیک اعصاب، بخش حسی اولین و شدیدترین قسمت گرفتار است اما بعضی اوقات تنها ضایعه حرکتی مشاهده می شود.
• در تمامی موارد ضایعه شدید عصبی اختلال عملکرد اتونوم نیز دیده می شود.
• اعصابی که در جریان جذام درگیر می گردند عبارتند از : 1- عصب اولنار، 2- عصب مدیان، 3- عصب پرونئال مشترک، 4- عصب تیبیال خلفی، 5- عصب فاسیال.
تشخیص :
• مشخصات تشخیصی جذام عبارتند از :
• 1- بی حسی ضایعه پوستی در مسیر اعصاب محیطی یا در سطح پشتی دستها و پاها
• 2- ضخیم شدگی اعصاب
• 3- ضایعات پوستی تیپیک
تست هاي تشخيصي جزام
• تست لپرومین :
• یک تست غیر اختصاصی است که در T به شدت مثبت و L منفی در جذام نامشخص غیر قابل پیش بینی است.
– نکته : واکنش فرناندز 48 ساعت بعد از تزریق اینترادرمال لپرومین بررسی می شود و نشانه حساسیت تأخیری به اجزای محلول لپرومین است.
– نکته : واکنش میتسودا 4-3 هفته بعد از تزریق بررسی می شود و نشانه پاسخ گرنولوماتوز به ماده غیرمحلول آنتی ژن است.
– نکته : واکنش فرناندز و میتسودا هیچکدام برای جذام اختصاصی نیستند.
– نکته : نزدیکان فرد بیمار پرباسیل، اگر دارای تستهای لپرومین منفی باشند، در معرض خطر بیشتری جهت ابتلا به بیماری می باشند.
درمان :
• درمان جذام به کمک یک رژیم چند دارویی (ریفامپین، داپسون و کلوفازمین) صورت می گیرد (داروهای خط اول).
• بیماران کم باسیل یک ترکیب 2 دارویی را به مدت 6 ماه و بیماران پرباسیل یک ترکیب سه دارویی را به مدت حداقل 2 سال دریافت می کنند.
نکته :
– کلوفازمین دارای خاصیت ضد التهابی است. مهمترین عارضه جانبی این دارو تغییر رنگ پوست از قرمز تا بنفش پررنگ می باشد.
– بدون درمان جذام بینابینی به نوع لپرماتو تبدیل می گردد.
– ریفامپین برای باسیل جذام باکتریسید بوده و هیچگاه نباید به تنهایی داده شود زیرا در برابر آن مقاومت ایجاد می شود.
– در صورت افزایش موقت ترانس آمینازهای کبد به دنبال مصرف ریفامپین، نیازی به قطع دارو نیست.
– در دوزهای معمولی داپسون گاهی همولیز خفیف، آنمی و یا سایکوز مشاهده می شود.
– سندرم داپسون (DDS) که گاهاً در جذام مشاهده می شود با علایم درماتیت اکسفولیاتیو همراه با لنفادنوپاتی، هپاتواسپلنومگالی، هپاتیت و تب ظاهر شده و می تواند کشنده باشد.
– سندرم DDS 6 هفته پس از آغاز درمان با داپسون ظاهر می شود.
– افلوکساسین، مینوسیکلین و کلاریترومایسین در زمان حال داروهای خط دوم به حساب می آیند.
– جهت کنترل واکنشهای جذام بیماران کم باسیل به 2 سال و بیماران پرباسیل به 5 سال کنترل پس از درمان نیاز دارند.
– در مواجهه با یک بیمار جذامی توصیه به جلوگیری از زخم شدن کف پا از اولویت بیشتری برخوردار است.
– علت اصلی ناتوانی و نقص عضو در یک بیمار جذامی عوارض ضایعات عصبی است.
– نکته : در موقع ایجاد زخم پا در یک بیمار جذامی استفاده از باندو پانسمان در داخل کفش ممنوع است.
– نکته : اندیکاسیونهای عمل جراحی در بیماران جذامی عبارتند از :
1- کوتاه شدگی عضلات دست و پا
2- افتادگی پا
3- انتروپیون
4- اکتروپیون
5- افتادگی پلکها
منبع پزشکان بدوت مرز