نارون1
26th July 2012, 02:06 PM
http://www.iricss.org/fa/NewsRelease/News/PublishingImages/1391/910504_TBI_Alzheimer.jpg [نیوزوایز- پژوهشکده علوم شناختی:]
مطالعه ای بر روی موش ها و با استفاده از نمونه های مغز بیماران آلزایمری پس از مرگ آنها کشف کرد که یک رخداد جراحت ضربه مغزی (TBI) متوسط تا شدید می تواند [توازن] پروتیین هایی را که یک آنزیم مرتبط با بیماری آلزایمر را تنظیم می کنند بر هم زند.
این مقاله، که در نشریه علمی "جورنال اف نوروساینس" انتشار یافت، ساز و کارهای پیچیده ای را شناسایی می کند که در پی جراحت به افزایش سریع و قوی این آنزیم، BACE1 ، در مغز منجر می شود.
دستاوردهای این پژوهش ممکن است به ساخت داروی درمانی منتهی شود که این ساز و کارها را هدف گرفته تا جلوی پیشرفت بیماری آلزایمر را بگیرد.
کندال واکر، نویسنده اول، دارنده دکترا و عضو وابسته پسادکترا در بخش علوم اعصاب دانشکده پزشکی دانشگاه تافتز (TUSM)، گفت: "یک ضربه مغزی معتدل تا شدید یکی از قوی ترین عامل های خطرپذیری محیطی برای بیماری آلزایمر است.
یک ضربه مغزی شدید می تواند به ناکاری در تنظیم انزیم BACE1 منجر گردد. افزایش میزان این آنزیم سبب بالا رفتن میزان آمیلوید-بتا، جزء کلیدی پلاک (جرم) های مغزی مرتبط با خرفی و بیماری آلزایمر می شود."
گیوسپینا تسکو، از TUSM، پزشک، و دارنده دکترا در ادامه کار پیشین خود تیمی از پژوهشگران را هدایت نمود که ابتدا از یک مدل زنده استفاده کردند تا تعیین نمایند که چگونه یک رخداد تنهای ضربه مغزی می تواند مغز را تغییر دهد. در مرحله حاد (دو روز اول) پس از جراحت، میزان پروتیین های حمل کننده میان-سلولی (GGA1 and GGA3) کاهش یافت و افزایشی در میزان آنزیم BACE1 مشاهده گردید.
این پژوهشگران آنگاه در تجزیه و تحلیل پس از مرگ نمونه های مغزی بیماران آلزایمری دریافتند که میزان های GGA1 and GGA3 کاهش داشت در حالی که میزان های BACE1 در مغز بیماران آلزایمری در مقایسه با کسانی که آلزایمر نداشتند بالاتر بود، که این رابطه معکوسی میان آنها را القا می نمود.
مطالعه ای بر روی موش ها و با استفاده از نمونه های مغز بیماران آلزایمری پس از مرگ آنها کشف کرد که یک رخداد جراحت ضربه مغزی (TBI) متوسط تا شدید می تواند [توازن] پروتیین هایی را که یک آنزیم مرتبط با بیماری آلزایمر را تنظیم می کنند بر هم زند.
این مقاله، که در نشریه علمی "جورنال اف نوروساینس" انتشار یافت، ساز و کارهای پیچیده ای را شناسایی می کند که در پی جراحت به افزایش سریع و قوی این آنزیم، BACE1 ، در مغز منجر می شود.
دستاوردهای این پژوهش ممکن است به ساخت داروی درمانی منتهی شود که این ساز و کارها را هدف گرفته تا جلوی پیشرفت بیماری آلزایمر را بگیرد.
کندال واکر، نویسنده اول، دارنده دکترا و عضو وابسته پسادکترا در بخش علوم اعصاب دانشکده پزشکی دانشگاه تافتز (TUSM)، گفت: "یک ضربه مغزی معتدل تا شدید یکی از قوی ترین عامل های خطرپذیری محیطی برای بیماری آلزایمر است.
یک ضربه مغزی شدید می تواند به ناکاری در تنظیم انزیم BACE1 منجر گردد. افزایش میزان این آنزیم سبب بالا رفتن میزان آمیلوید-بتا، جزء کلیدی پلاک (جرم) های مغزی مرتبط با خرفی و بیماری آلزایمر می شود."
گیوسپینا تسکو، از TUSM، پزشک، و دارنده دکترا در ادامه کار پیشین خود تیمی از پژوهشگران را هدایت نمود که ابتدا از یک مدل زنده استفاده کردند تا تعیین نمایند که چگونه یک رخداد تنهای ضربه مغزی می تواند مغز را تغییر دهد. در مرحله حاد (دو روز اول) پس از جراحت، میزان پروتیین های حمل کننده میان-سلولی (GGA1 and GGA3) کاهش یافت و افزایشی در میزان آنزیم BACE1 مشاهده گردید.
این پژوهشگران آنگاه در تجزیه و تحلیل پس از مرگ نمونه های مغزی بیماران آلزایمری دریافتند که میزان های GGA1 and GGA3 کاهش داشت در حالی که میزان های BACE1 در مغز بیماران آلزایمری در مقایسه با کسانی که آلزایمر نداشتند بالاتر بود، که این رابطه معکوسی میان آنها را القا می نمود.