نارون1
14th May 2012, 01:39 PM
[سی.بی.اس. - پژوهشکده علوم شناختی:] بر خلاف آنچه که در گذشته تصور می شد، برانگیختن کنش های بیشتر مغزی در بیماران مبتلا به اختلال ملایم شناختی یادزدایشی (aMCI) در واقع می تواند به جای کمک به عملکرد حافظه نقش بازدارنده داشته باشد.
اختلال ملایم شناختی یادزدایشی وضعیتی است که با آغاز بیماری آلزایمر مرتبط بوده، و به وسیله وخیم تر شدن حافظه فرد بیشتر از معمول سنش شناسایی می شود.
دکتر میکلا گلگر، نویسنده گزارش این تحقیق از دانشگاه جانز هاپکینز، اظهار داشت: "در مراحل اولیه aMCI چنین القا می شده است که افزایش فعالیت هیپوکامپ ممکن است از راه به خدمت گرفتن منابع عصبی اضافی، به عنوان جایگزین آنهایی که از دست رفته است، سودمند باشد." پس از آن که مطالعه های حیوانی دیدگاه متفاوتی را پیش روی قرار داد، دکتر گلگر و همکارانش تصمیم گرفتند تا بررسی کنند که ایجاد کاهشی در کنش های هیپوکامپ چگونه تاثیری بر بیماران انسانی خواهد داشت.
دوز کوچکی از دارویی که برای درمان صرع به کار می رود برای آزمونی های مبتلا به aMCI تجویز شد تا کنش های هیپوکامپ را پایین آورده و به میزانی مشابه افراد سالم، آزمونی های همسال در گروه کنترل برساند. یافته ها شگفتی آور بود: استفاده از دارو به واقع عملکرد وظایف حافظه ای را بهبود داد، و بنا بر این به قابلیت بالقوه کاهش میزان فعالیت های مغز جهت درمان بیماران aMCI اشاره نمود.
در یک مقیاس گسترده تر، این نتایج می تواند بر رویکرد پژوهش های بیماری آلزایمر در آینده تاثیر داشته باشد. افزایش فعالیت در هیپوکامپ در دیگر علایم پیش از آلزایمر نیز مشاهده شده است، و ممکن است یکی از ساز و کارهای انحطاط عصبی باشد.
دکتر گلگر به نقش مستقیم فعالیت بیش از حد مغز در اختلال های حافظه ای و احتمال وجود رابطه میان آن با آلزایمر توجه دارد، و از وی نقل قول شده است که "کاهش کنش افزوده در هیپوکامپ ممکن است به بازسازی حافظه کمک نموده و از مغز محافظت نماید."
اختلال ملایم شناختی یادزدایشی وضعیتی است که با آغاز بیماری آلزایمر مرتبط بوده، و به وسیله وخیم تر شدن حافظه فرد بیشتر از معمول سنش شناسایی می شود.
دکتر میکلا گلگر، نویسنده گزارش این تحقیق از دانشگاه جانز هاپکینز، اظهار داشت: "در مراحل اولیه aMCI چنین القا می شده است که افزایش فعالیت هیپوکامپ ممکن است از راه به خدمت گرفتن منابع عصبی اضافی، به عنوان جایگزین آنهایی که از دست رفته است، سودمند باشد." پس از آن که مطالعه های حیوانی دیدگاه متفاوتی را پیش روی قرار داد، دکتر گلگر و همکارانش تصمیم گرفتند تا بررسی کنند که ایجاد کاهشی در کنش های هیپوکامپ چگونه تاثیری بر بیماران انسانی خواهد داشت.
دوز کوچکی از دارویی که برای درمان صرع به کار می رود برای آزمونی های مبتلا به aMCI تجویز شد تا کنش های هیپوکامپ را پایین آورده و به میزانی مشابه افراد سالم، آزمونی های همسال در گروه کنترل برساند. یافته ها شگفتی آور بود: استفاده از دارو به واقع عملکرد وظایف حافظه ای را بهبود داد، و بنا بر این به قابلیت بالقوه کاهش میزان فعالیت های مغز جهت درمان بیماران aMCI اشاره نمود.
در یک مقیاس گسترده تر، این نتایج می تواند بر رویکرد پژوهش های بیماری آلزایمر در آینده تاثیر داشته باشد. افزایش فعالیت در هیپوکامپ در دیگر علایم پیش از آلزایمر نیز مشاهده شده است، و ممکن است یکی از ساز و کارهای انحطاط عصبی باشد.
دکتر گلگر به نقش مستقیم فعالیت بیش از حد مغز در اختلال های حافظه ای و احتمال وجود رابطه میان آن با آلزایمر توجه دارد، و از وی نقل قول شده است که "کاهش کنش افزوده در هیپوکامپ ممکن است به بازسازی حافظه کمک نموده و از مغز محافظت نماید."